Características clínicas e fatores de risco em pacientes adultos

UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de Fevereiro de 1808
Monografia
Características clínicas e fatores de
risco em pacientes adultos jovens com
Doença Arterial Coronariana
Débora de Sousa Pinheiro
Salvador (Bahia), 2012
UNIVERSIDADE FEDERAL DA BAHIA
FACULDADE DE MEDICINA DA BAHIA
Fundada em 18 de Fevereiro de 1808
Características clínicas e fatores de
risco em pacientes adultos jovens com
Doença Arterial Coronariana
Débora de Sousa Pinheiro
Professor-orientador: Roque Aras Junior
Monografia de conclusão do componente
curricular MED-B60, do currículo médico da
Faculdade de Medicina da Bahia (FMB) da
Universidade Federal da Bahia (UFBA),
apresentada ao Colegiado do Curso de
Graduação em Medicina da FMB-UFBA.
Salvador (Bahia), 2012
FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA
UNIVERSITÁRIA DE SAÚDE, SIBI – UFBA.
P654
Pinheiro, Débora de Sousa
Características Clínicas e Fatores de Risco em pacientes
adultos jovens com Doença Arterial Coronariana/ Débora de
Sousa Pinheiro. – Salvador, 2012.
64 f.
Orientador: Profº. Drº Roque Aras Júnior
Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação) –
Universidade Federal da Bahia. Faculdade de Medicina da
Bahia, 2012.
1. Medicina. 2. Síndrome Coronariana Aguda. 3. Adulto
Jovem. 4. Fatores de Risco. I. Pinheiro, Débora de Sousa. II.
Universidade Federal da Bahia. III. Título.
CDU 612.17
Monografia: Características clínicas e fatores de risco em
pacientes adultos jovens com Doença Arterial Coronariana.
Débora de Sousa Pinheiro
Professor-orientador: Roque Aras Junior
COMISSÃO EXAMINADORA
Membros Titulares:
•
Roque Aras Junior (Presidente), Professor da FMB-UFBA.
•
Edmundo José Nassri Câmara, Professor da FMB-UFBA.
• José Alberto Martins da Matta, Professor da FMB-UFBA.
TERMO DE REGISTRO ACADÊMICO: Monografia
aprovada pela Comissão, e julgada apta à
apresentação pública no III Seminário Estudantil de
Pesquisa da Faculdade de Medicina da Bahia/UFBA,
com posterior homologação do registro final do conceito
(apto), pela coordenação do Núcleo de Formação
Científica. Chefia do Departamento de Medicina da
FMB-UFBA.
Salvador (Bahia), 2012
A toda minha família, que influenciou de uma
forma ou de outra para a realização de mais
uma conquista.
“A mente que se abre a uma nova idéia jamais
voltará ao seu tamanho original.”
Albert Einstein
AGRADECIMENTOS
Primeiramente a Deus, por me abençoar em toda minha vida e principalmente
dando-me força para conclusão dessa jornada.
Ao meu querido amor Alando, que sempre me apoiou e por ser o meu alicerce nesta
luta para não desistir.
Agradeço aos meus pais, Alfredo e Raquel, por sempre me tolerar e amparar nos
momentos difíceis da minha vida.
As minhas irmãs, Arilza e Sinara, que me apoiaram de todas as formas possíveis.
Ao professor orientador Drº Roque Aras Junior, por sua generosidade, paciência e
compreensão na realização desta monografia.
À toda turma, especialmente, Cleber Maia, Danilo Cardoso, Felipe Ramos,
Gervanilson Oliveira, Joaquim Antão, Marcus Pagani, Marcus Vinicius Matos,
Rodrigo Tavares e Sarita Lacerda por termos construído uma amizade sólida e
sincera.
RESUMO
FUNDAMENTAÇÃO: As doenças cardiovasculares (DCV) representam a principal
causa de morte no mundo. A cardiopatia isquêmica é responsável por cerca de 42%
dos óbitos por DCV, tendo como principal etiologia a Síndrome Coronariana Aguda
(SCA). Existem alguns estudos mostrando o comprometimento precoce da
população na determinação da SCA. A vida contemporânea contribui para o
desenvolvimento de patologias como: obesidade, dislipidemia, diabetes,
hipertensão, entre outras, favorecendo o aumento do risco de DCV em populações
cada vez mais jovens. OBJETIVO: Avaliar as características clínicas e os principais
fatores de risco envolvidos na Doença Arterial Coronariana (DAC) em adultos
jovens. MÉTODOS: Utilizamos estudo transversal, baseado em revisão retrospectiva
de 28 prontuários de pacientes internados no período de maio de 2008 a maio de
2011 em hospital especializado diagnosticado para SCA com idades entre 20 e 41
anos. A coleta de dados foi realizada através de questionário específico, com
variáveis demográficas e clínicas de interesse. ANÁLISE ESTATÍSTICA: Para
tabulação e análise estatística dos dados foi utilizado o software SPSS (Statistical
Package for Social Science), versão 17.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois). Foi realizada
a análise descritiva das variáveis, adotando-se as medidas usuais de tendência
central e de dispersão e cálculos de frequências simples. Para descrição das
variáveis contínuas foram utilizadas as médias com desvios padrão quando
distribuição normal. RESULTADOS: Dos 28 pacientes jovens selecionados com
SCA, 67,9% foram homens, 78,6% apresentavam idade entre 31- 41 anos e 21,4%
idades entre 20 -30 anos. Os fatores de risco encontrados 50% eram hipertensos,
57,1% etilistas, 39,3% tabagistas e 32,1% dislipidêmicos. A frequência de
obstruções avaliadas pela cineangiocoronariografia (CATE) a maior parte ocorreu na
DA (descendente anterior) em torno de 64,3% e obteve maiores taxas de obstruções
em torno de 75% a 100%. Classificando pelo local de obstrução, 35,7% em 1/3
proximal, 32,1% em 1/3 medial, 14,3% em óstio e 7,1% obstrução difusa.
CONCLUSÃO: O estudo mostrou que há uma precocidade na estratificação do risco
cardiovascular e que há um ingresso precoce e crescente de pacientes jovens com
importantes alterações cardiovasculares.
Palavras-chave: Síndrome Coronariana Aguda. Adulto Jovem. Fatores de Risco.
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO
1.1. Hipótese
1.2. Objetivos
1.2.1. Geral
1.2.2. Específicos
1.3. Justificativa
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1. Adulto jovem
2.2. Fisiopatologia
2.2.1. Inflamação e progressão da placa aterosclerótica
2.2.2. Graus de obstrução arterial
2.2.3. Intervenções terapêuticas de reperfusão
2.2.3.1. Fibrinólise
2.2.3.2. Intervenção coronária percutânea (PCI)
2.2.3.2.1. PCI primária
2.2.3.2.2. PCI de resgate
2.2.3.3. Cirurgia de revascularização miocárdica
2.3. Fatores de risco clássicos
2.4. Fatores de risco no jovem
2.5. Mudança do perfil do paciente com DAC
2.6. Dados SUS/DATASUS e impacto econômico
3. METODOLOGIA
3.1. Tipo de estudo
3.2. Seleção da população
3.3. Da amostra
3.4. Dos questionários
3.5. Coleta de dados e variáveis
3.6. Análise estatística
4. RESULTADOS
5. DISCUSSÃO
6. CONCLUSÃO
REFERÊNCIAS
ANEXOS
10
11
11
11
11
12
13
13
13
13
14
16
16
17
17
19
19
21
22
24
25
26
26
27
28
29
29
29
30
37
42
43
51
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AI
ARI
CEC
CRM
DAC
DCV
IAM
IAMCST
IAMSST
ICC
IFN-γ
IMC
IRC
Lp (a)
MCP-1
M-CSF
PCI
SCA
TCLE
TNF-α
VCAM-1
Angina Instável
Artéria Relacionada ao Infarto
Circulação Extracorpórea
Cirurgia de Revascularização Miocárdica
Doença Arterial Coronariana
Doença Cardiovascular
Infarto Agudo do Miocárdio
Infarto com Supradesnível de ST
Infartto sem Supra desnível de ST
Insuficiência Cardíaca Congestiva
Interferon gama
Índice de Massa Corpórea
Insuficiência Renal Crônica
Lipoproteína A
Proteína 1 Quimiotáxica dos Monócitos
Fator Estimulador de Colônias de Macrófagos
Intervenção Coronária Percutânea
Síndrome Coronariana Aguda
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
Fator de Necrose Tumoral
Molécula de Adesão Vascular - 1
10
1. INTRODUÇÃO
As doenças cardiovasculares são a principal causa de morte no mundo: mais
pessoas morrem anualmente de DCV do que de qualquer outra causa1. Embora as
taxas de morte cardiovascular tenham diminuído nos países desenvolvidos nas
últimas décadas, nos países pobres e emergentes as taxas de doenças
cardiovasculares têm aumentado bastante. Ademais, em 1990, 26% de todas as
mortes na América Latina (AL) foram causadas por doenças cardiovasculares
(DCV), e deverá continuar a ser a principal causa de morte na região há várias
décadas. A América Latina tem experimentado uma grande transição demográfica,
epidemiológica e nutricional durante as últimas 3 décadas, marcada pelo
crescimento econômico, urbanização, diminuição da mortalidade infantil, das
doenças infecciosas e aumento da expectativa de vida/sedentarismo, obesidade.
Esta transição levou a um grande aumento da morbidade e mortalidade atribuíveis à
DCV2 -3.
A SCA está relacionada com a isquemia aguda do coração e engloba um
grupo de entidades que incluem infarto agudo do miocárdio (IAM) com supradesnível
do segmento ST (SST), IAM sem SST e angina instável. Essas manifestações são
causas comuns de atendimentos e de admissões nos Departamentos de
Emergências. O estudo do IAM é fundamental pela alta prevalência, mortalidade e
morbidade da doença4.
A presença ou ausência e da quantidade de danos resultantes de isquemia
prolongada no miocárdio pode ser avaliado por uma série de diferentes meios,
incluindo exame patológico, a dosagem das proteínas do miocárdio no sangue,
eletrocardiograma (alterações do segmento ST-T, ondas Q), as modalidades de
imagem
tais
como
imagens
da
perfusão
miocárdica,
ecocardiografia
e
5
ventriculografia de contraste .
Os estudos FRAMINGHAM e INTERHEART identificaram nove fatores de
risco
principais
ou
clássicos,
facilmente
mensuráveis
(tabagismo,
lipídios,
hipertensão, diabetes, obesidade, dieta, atividade física, consumo de álcool e fatores
psicossociais), que representam mais de 90% do risco de IAM (Anexo 1). Dados
recentes do estudo FORTIAM apontam o surgimento de novos fatores de risco
11
implicados na gênese das placas de ateroma tais como a lipoproteína A (Lp(a)) e o
LDL-oxidado6.
Apesar
das
doenças
cardiovasculares
apresentarem
expressiva
morbimortalidade na população idosa, a literatura apresenta claras evidências de
que as DCV manifestas na idade adulta resultam de uma complexa interação entre
fatores de risco variados presentes desde a infância e adolescência7. Sendo, então,
importante a identificação precoce de riscos elevados baseado na obesidade,
elevada adiposidade corporal, história familiar e anormalidades lipídicas8.
A identificação e a estratificação de risco9 dos pacientes com possível dor
anginosa é de grande importância, permitindo ao médico a instituição de uma
terapêutica adequada, com grande possibilidade de aumento da sobrevida10.
1.1. HIPÓTESE
Qual a frequência de Síndrome Coronariana Aguda em pacientes adultos
jovens?
1.2 . OBJETIVOS
1.2.1. GERAL
Avaliar as características clínicas e os principais fatores de risco envolvidos
na Doença Arterial Coronariana (DAC) em adultos jovens.
1.2.2. ESPECÍFICOS
Investigar as comorbidades associadas à Doença Arterial Coronariana em
adultos jovens.
Buscar fundamentação teórica para o entendimento de como se pode evitar
episódio de Síndrome Coronariana Aguda de modo precoce.
Discutir sobre como eventos coronarianos agudos precoces podem afetar a
qualidade de vida dos pacientes jovens.
12
1.3.
JUSTIFICATIVA
Pacientes jovens estão sofrendo eventos de Síndrome Coronariana Aguda,
como o IAM, cada vez mais cedo. Na cidade de São Paulo, por exemplo, eles
representam, em média, 12% dos casos - essa incidência há dez anos não passava
de 6%, e nos EUA, o índice médio de infartos em jovens é de 4%11.
O aumento da obesidade em crianças e adolescentes vem se tornando uma
pandemia, resultando no aumento da incidência de doença arterial coronariana na
idade adulta. Dessa forma, o excesso de peso, juntamente com outras
comorbidades, pode ser considerado principal responsável pela morbimortalidade
em adultos jovens12. Além do mais, alguns estudos detectaram a prevalência de
placas ateroscleróticas superior a 40% nas autópsias de adultos jovens, sugerindo
que processo aterosclerótico ocorra precocemente. Além disso, Napoli et al
postulam que a aterosclerose pode iniciar na fase fetal, intra-uterina (podendo ser
potencializada
por
hipercolesterolemia
materna),
progredir
lentamente
na
adolescência e apresentar manifestações clínicas na idade adulta13 .
Assim, faz-se necessário que os profissionais de saúde se empenhem em ter
um novo olhar sobre o processo de desenvolvimento da SCA, levando em
consideração o aumento da frequência de novos casos em pacientes, antes
considerados, fora da faixa de risco para um evento coronariano.
É
importante
ressaltar,
ainda,
sobre
a
influência
das
doenças
cardiovasculares sobre as taxas de mortalidade da população brasileira e, também,
sobre os internamentos. A partir daí, verifica-se o impacto econômico gerado por
essas doenças sobre o sistema de saúde, sendo os gastos anuais bastante
significativos.
E é para este fim que, a partir da avaliação dos principais fatores de risco
comuns a jovens que sofreram episódio de SCA, poderemos verificar quais
modificações poderão ser introduzidas nessa população a fim de que possam ter
menos risco de apresentar este episódio de modo precoce futuramente.
13
2. FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA
2.1. ADULTO JOVEM
Segundo a Organização Mundial da Saúde (OMS) adulto jovem são aqueles
indivíduos entre 20 a 40 anos. Além disso, essa definição para adulto jovem é dada
pelas características de desenvolvimento das habilidades cognitivas que assumem
maior complexidade e a saúde física do indivíduo que atinge seu auge. Assim, todas
essas características são mais precisamente evidenciadas entre os 20 a 40 anos14.
2.2. FISIOPATOLOGIA
2.2.1. INFLAMAÇÃO E PROGRESSÃO DA PLACA ATEROSCLERÓTICA
A aterosclerose é uma doença inflamatória, sendo a infiltração de monócitos
um dos primeiros passos. A presença de lipoproteínas intimais e seus derivados
modificados provoca um aumento na expressão de moléculas de adesão na
superfície endotelial. Adesão de células inflamatórias envolve a expressão de
selectinas, que facilitam a fixação firme dos monócitos para integrinas endoteliais15.
Acredita-se que a secreção dessas moléculas de adesão é regulada por citoquinas
sintetizadas em pequenas concentrações pelo endotélio arterial. Destas salientamse IL-1, IL-4, o TFN-α e o interferon gama (IFN-γ). Na vigência de disfunção
endotelial, a concentração destas citoquinas eleva-se, estimulando a produção de
moléculas de adesão, assim favorecendo o recrutamento e adesão de monócitos à
superfície endotelial16.
Acredita-se que a oxidação da lipoproteína de baixa densidade (LDL) é um
requisito para a iniciação e progressão da aterosclerose e é promovida por
macrófagos, células endoteliais, e células musculares lisas. Foi mostrado que a
oxidação de LDL ocorre como um resultado da ação de lipoxigenases,
mieloperoxidases, a sintase induzível de óxido nítrico e NADPH oxidase. Estes estão
presentes em macrófagos, células endoteliais e células musculares lisas. LDL
14
oxidado é um quimioatrator potente e induz a secreção de proteína-1 quimiotáxica
de monócito (MCP-1) por células endoteliais15.
Além disso, mediadores inflamatórios, tais como M-CSF pode aumentar a
expressão de receptor “scavenger” (para lipoproteínas modificadas) de macrófagos o
que facilita a acumulação maciça de ésteres de colesterol e colesterol livre,
tornando-se células espumosas, representadas por um citoplasma preenchido com
gotas lipídicas17.
À medida que a estria gordurosa evolui células do músculo liso migram da
camada média para a íntima onde depositam matriz extracelular que forma o volume
da lesão avançada. Além disso, plexos abundantes de microvasos desenvolvem-se
em conexão com os vasa vasorum da artéria. Esses microvasos constituem focos de
hemorragia dentro das placas, provocando trombose in situ e formação de trombina
a partir da protrombina. Do mesmo modo, mediadores inflamatórios podem inibir a
síntese de colágeno e evocar a expressão de colagenases por células de espuma
no interior da lesão da íntima. Estas alterações no metabolismo da matriz
extracelular deixa a capa fibrosa fina, tornando-o fraco e suscetível à ruptura. Esse
fenômeno também causa trombose arterial ao possibilitar que fatores da coagulação
entrem em contato com o fator tecidual trombogênico expresso pelas células
espumosas. Os trombos oclusivos e persistentes geralmente causam IAM,
principalmente na ausência de circulação colateral bem desenvolvida suprindo o
território afetado18.
2.2.2. GRAUS DE OBSTRUÇÃO ARTERIAL
O grau de obstrução é expresso em percentual de estenose do diâmetro, que
é a relação do diâmetro do segmento mais estenótico com o do segmento normal
adjacente proximal e/ou distal. Uma obstrução maior que 50% de diâmetro é
considerada significativa, uma vez que a partir desse grau de obstrução costuma
haver diminuição da reserva de fluxo coronariano. Habitualmente, a estimativa do
grau de estenose é feita por análise visual, mas pode ser feita mediante técnica
quantitativa computadorizada19.
Para quantificar a extensão e a severidade das estenoses arteriais coronárias
utiliza-se os seguintes critérios de classificação, adaptados do método proposto por
15
Bogaty: a) oclusão - lesão de 99% ou 100% em pelo menos uma artéria; b)
severidade - classificado quanto ao grau de estenose nos grupos 50% a 74%, 75% a
90% e >90%; c) extensão - estabelecido escore segundo número de artérias
comprometidas e presença de lesão em tronco de artéria coronária esquerda:
segmento angiograficamente normal = 0 ponto; estenose >70% em artéria coronária
direita = 1 ponto; estenose >70% em artéria coronária esquerda = 1 ponto; estenose
>70% em artéria circunflexa = 1 ponto; estenose >50% em tronco de artéria
coronária esquerda = 2 pontos. O escore do paciente é estabelecido pela soma dos
pontos20-21.
Pelo método angiográfico TIMI, o fluxo coronariano (principalmente o
epicárdio) é classificado em graus que variam de 0 a 322. O fluxo TIMI 0 representa a
artéria relacionada ao infarto (ARI) ocluída e sem fluxo, TIMI 1 é a situação na qual o
contraste circula discretamente na ARI, TIMI 2 o contraste circula na ARI, mas tem
sua eliminação retardada, TIMI 3 quando o contraste circula e é eliminado
normalmente da ARI, sempre em comparação a outra artéria não relacionada ao
infarto23.
A relação do fluxo coronariano inicial (TIMI flow grade) com a mortalidade foi
investigada pelo Registro Nacional de IAM – EUA (NRMI-5). O NRMI-5 é um banco
de dados multicêntrico de pacientes que se apresentaram aos centros participantes
com quadro de IAM. Pacientes do registro NRMI-5 que foram submetidos à
angioplastia coronariana primária foram incluídos nesta análise quando havia
documentação do fluxo TIMI pré e pós angioplastia24.
Pacientes com fluxo TIMI 0/1 tinham menores escores de risco TIMI, mais
frequentemente apresentavam PA sistólica < 100 mmHg e choque cardiogênico.
Estes pacientes também apresentaram maior mortalidade quando comparados aos
pacientes com fluxo TIMI 2 ou 3. Pacientes com fluxo TIMI 3 tiveram menor
incidência de morte, reinfarto, insuficiência cardíaca e choque quando comparados
aos grupos de TIMI 2 e TIMI 0/1. Esses dados sugerem que o relato do fluxo TIMI
pré e pós angioplastia pelo médico intervencionista pode ajudar no manejo clínico
destes pacientes, selecionando os de maior risco para uma terapêutica mais
agressiva visando a uma redução dos eventos isquêmicos subsequentes24.
16
2.2.3. INTERVENÇÕES TERAPÊUTICAS DE REPERFUSÃO
O rápido restabelecimento do fluxo sanguíneo do miocárdio é essencial para
otimizar o salvamento do miocárdio e para reduzir a mortalidade25. A reperfusão
pode ser realizada com a utilização de agentes fibrinolíticos ou com angioplastia
primária com balão, com ou sem implante de stents. Cada método tem vantagens e
limitações. A indicação da terapia de reperfusão apóia-se no quadro clínico e nas
alterações eletrocardiográficas26.
2.2.3.1 FIBRINÓLISE
Os fibrinolíticos têm indicação clara nos pacientes com sintomas sugestivos
de IAM associado à presença, no eletrocardiograma, de supradesnível persistente
do segmento ST em pelo menos duas derivações contíguas ou de um novo ou
presumivelmente novo bloqueio de ramo esquerdo, desde que não haja
contraindicações27 (Anexo 2).
De acordo com o foco de atualização do ACC / AHA de 2007 (não mudou na
atualização de 2009) o uso da terapia fibrinolítica é recomendado em determinadas
situações28:
Qualquer paciente com IAM que se apresenta dentro de 12 horas do início
dos sintomas que não tenha contra-indicação para fibrinólise (Anexo 2), e
sem a capacidade de intervenção especializada pronta com PCI primária no
prazo de 90 minutos desde o primeiro contato médico .
Os pacientes que apresentam uma instalação na qual o atraso relativo
necessário à realização de PCI primário é maior do que uma hora.
O intervalo de tempo entre o primeiro contato com o paciente e a iniciação da
infusão da droga fibrinolítica deve ser inferior a 30 minutos. A terapia fibrinolítica não
melhorou os resultados em pacientes cujos sintomas se iniciaram em 12 horas ou
mais e não é, portanto, indicada para aqueles que são estáveis e assintomáticos. No
entanto, a fibrinólise pode ser considerada até 24 horas após o início dos sintomas
se o paciente tem dor torácica persistente ou a PCI não está disponível28.
Os fibrinolíticos podem causar algumas complicações, como excesso de 3,9
acidentes vasculares cerebrais (AVC) por mil pacientes tratados. São considerados
17
preditores independentes para AVC pós-fibrinolíticos: idosos, baixo peso, sexo
feminino, antecedente de doença cerebrovascular e hipertensão arterial tanto
sistólica como diastólica na admissão. Sangramentos maiores não cerebrais
(complicações hemorrágicas que necessitam de transfusão) podem ocorrer entre
4%-13%, sendo que os preditores independentes são: idosos, baixo peso e sexo
feminino26,29.
A escolha do fibrinolítico depende da análise individual dos riscos e
benefícios, da disponibilidade e do custo. Os regimes de administração para o
tratamento do IAMCST e a necessidade de terapia coadjuvante estão listados na
tabela (Anexo 3). Com base nas evidências acumuladas ao longo dos anos, existe
um benefício inequívoco em termos de redução de morbidade e mortalidade com a
associação da aspirina aos fibrinolíticos, sendo seus efeitos considerados sinérgicos.
Mais recentemente, dois grandes estudos - um realizado pela Sociedade Médica de
Massachusetts envolvendo 23 países e com 3491 pacientes que apresentaram
IAMCST30 e o outro realizado pelo CAST31 envolvendo vinte mil pacientes com AVC
isquêmico agudo - mostraram benefícios adicionais com o uso de clopidogrel em
associação
à
combinação
de
aspirina
e
fibrinolíticos.
A
adição
de
clopidogrel melhora a taxa de perviedade da artéria relacionada ao infarto e reduz as
complicações isquêmicas complicações30, além de reduz a mortalidade e os
principais eventos vasculares, devendo ser considerado de forma rotineira31.
2.2.3.2. INTERVENÇÃO CORONÁRIA PERCUTÂNEA (PCI)
2.2.3.2.1. PCI PRIMÁRIA
A PCI primária é a utilização do cateter balão com ou sem implante do stent
coronário e sem o uso prévio de fibrinolítico, com o objetivo de restabelecer o fluxo
coronário anterógrado de maneira mecânica26.
De acordo com as Diretrizes para o manejo de pacientes com IAMCST da
ACC/AHA de 2009 é recomendado o uso de PCI primária para qualquer paciente
com IAM com SST que podem se submeter ao procedimento no prazo de 90
minutos do primeiro contato médico até o procedimento realizado por pessoas
especializadas28.
18
Para pacientes com 12 a 24 horas após o início dos sintomas, o desempenho
da PCI primária é razoável se o paciente tem insuficiência cardíaca grave,
instabilidade hemodinâmica ou elétrica, ou sintomas isquêmicos persistentes32.
Os critérios de inclusão para a realização de uma PCI primária são amplos,
favorecendo quase todos os pacientes acometidos pelo IAM. A cinecoronariografia
realizada imediatamente antes do procedimento terapêutico determina os critérios de
exclusão26:
Impossibilidade de identificar com clareza o vaso coronário responsável pelo
infarto;
Infarto relacionado à oclusão de ramos secundários responsáveis pela
irrigação de pequenas áreas do miocárdio;
Presença
de
doença
coronária
multiarterial
severa,
em
paciente
assintomático, com o vaso-alvo com fluxo coronário TIMI grau 3, evidenciando
uma indicação para revascularização cirúrgica do miocárdio;
Constatação de fluxo coronário normal (TIMI grau 3) associado à estenose
coronária ≤ 70% no vaso-alvo.
As variáveis relacionadas a um pior prognóstico em pacientes submetidos a
angioplastia estão listados na tabela (Anexo 4). Todos os pacientes que se
submetem a ATC primária devem ser pré-tratados no momento do diagnóstico com
a terapia anticoagulante e antiplaquetária25.
A utilização dos stents coronários reduz significativamente as taxas tardias de
uma nova revascularização, no entanto não reduz as taxas de mortalidade e
reinfarto quando comparado com o uso de cateter balão somente33.
Não é recomendado implantar um stent coronário na vigência do IAM na
evidência de26:
Estenose em ramo secundário calibroso (≥ 3,0 mm), não passível de
tratamento percutâneo;
Alto risco de fenômeno de no reflow em vasos com grande quantidade de
trombo não tratado adequadamente (defeito de enchimento globular duas
vezes maior que o diâmetro de referência do vaso-alvo);
Tortuosidade ou calcificação de grau severo que impeça a progressão da
endoprótese até a lesão-alvo.
19
2.2.3.2.2. PCI DE SALVAMENTO OU DE RESGATE
A PCI de resgate é definida como a estratégia de recanalização mecânica
realizada precocemente quando a terapia fibrinolítica falha em atingir a reperfusão
miocárdica. A falha da terapia fibrinolítica é definida pela oclusão persistente da
artéria relacionada ao infarto (ARI) pela angiografia (TIMI 0-1) em até 90 minutos.
Entretanto, como a angiografia não é realizada de rotina após a trombólise, não há
critérios definitivos para detectar a falha primária da fibrinólise, devendo esta basearse em alta suspeição clínica, sendo os seguintes aspectos importantes26:
Clínico: Dor torácica persistente importante, especialmente associada à
sudorese e dispneia, e instabilidade hemodinâmica;
Eletrocardiográfico: Supra de ST persistente ou que aumenta (normalmente
visto em 60-90 minutos após a trombólise).
Não existindo recanalização adequada da ARI, deve ser realizada a ICP de
salvamento em tempo < 180 minutos após o fibrinolítico.
2.2.3.3. CIRURGIA DE REVASCULARIZAÇÃO MIOCÁRDICA (CRM)
No tratamento do IAM, as situações com indicação de revascularização
cirúrgica do miocárdio têm sido cada vez menos frequentes28. Atualmente, devido
aos avanços na terapêutica médica, bem como intervenção coronária percutânea
(PCI), a CRM, como a principal modalidade de revascularização, é realizada em
apenas cerca de 5% dos pacientes com infarto agudo com supradesnível de ST34. O
guidelines28 do Colégio Americano de Cardiologia 2004 / American Heart Association
(ACC / AHA) sobre IAMCST identificou as seguintes indicações potenciais de
revascularização miocárdica. Estas indicações não foram alteradas na atualização
de 2007:
Evolução do IAM para angina pós-infarto
Choque cardiogênico
Complicações agudas após PCI primária
Complicações mecânicas do infarto agudo do miocárdio
Arritmias ventriculares fatais
20
Como estratégia de reperfusão primária em pacientes que não são candidatos
à fibrinólise ou PCI primária.
O Guidelines para a cirurgia de revascularização miocárdica está exposto na
tabela (Anexo 5). A CRM possui várias vantagens35:
Ela está associada com baixas taxas de isquemia recorrente com sobrevida
livre de eventos e reintervenção.
Oferece revascularização completa em pacientes com doença multiarterial e
de alto risco na anatomia coronariana. Alcançar revascularização completa
contribui para melhorar o desempenho global do miocárdio. No entanto, o
implante de stent, especialmente com stents farmacológicos, expandiu o
papel da PCI em algumas dessas configurações de alto risco.
As principais complicações associadas à cirurgia de revascularização do
miocárdio são morte, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral, infecção da
ferida, a exigência de ventilação mecânica prolongada, insuficiência renal aguda e
hemorragia necessitando de transfusão ou reoperação. Muitas complicações
relacionadas às técnicas tradicionais de cirurgia cardíaca são principalmente o
resultado da circulação extracorpórea (CEC) como deslocamento de detritos
ateroscleróticos e embolização de aortas doentes. Erros técnicos na construção de
bypass que podem levar à oclusão do enxerto, principalmente nas veias safenas36.
Outros factores que contribuem para as complicações incluem36:
Parada cardíaca global.
Hipotermia.
Uma intensa resposta "inflamatória" para perfusão com superfícies artificiais .
A reintrodução de resíduos de gordura e de partículas, assim como fatores
pró-coagulantes e pró-inflamatória do campo cirúrgico pericárdico para a
circulação sistêmica através do uso de cardiotomia de sucção.
A esternotomia e incisão na pele.
Necessidade de transfusão sanguínea em aproximadamente 30% dos
pacientes.
Complicações
neurológicas
tais
como
acidente
vascular
cerebral,
anormalidades neuropsiquiátricas, tais como disfunção cognitiva, e neuropatia
periférica. O risco aumenta com a idade do paciente.
Infecção da ferida cirúrgica e mediastinite.
21
2.3. FATORES DE RISCO CLÁSSICOS
Dados como aqueles apresentados no estudo INTERHEART2 estabeleceram
o papel crucial dos fatores de risco clássicos no desenvolvimento de doença
cardíaca, independentemente da região geográfica.
O mais forte preditor de risco a nível global foi a razão de apoB/apoA1
(associado a 4 vezes mais risco de IAM), sendo um indicador mais confiável do
risco2. Um alto nível de LDL colesterol é um dos maiores fatores de risco para
doença arterial, porém, os níveis podem ser influenciados pelo estado de não-jejum
da fase aguda do IAM. Níveis de ApoB não são afetados pelo estado de jejum e são
um reflexo do número de partículas de lipoproteínas potencialmente aterogênicas,
enquanto ApoA-1 reflete a lipoproteína de alta densidade antiaterogênica. A
evidência substancial que existe é que apolipoproteínas são melhores preditores do
futuro da doença arterial coronariana do que as lipoproteínas3.
O tabagismo é o segundo maior preditor de risco para IAM no mundo
(associado a 3 vezes mais risco de IAM)2. Além disso, foi demonstrado que a
obesidade abdominal é um fator de risco mais forte do que o índice de massa
corporal (IMC), sugerindo que esta medida deverá substituir o IMC como um
indicador de obesidade2. O estudo de Framingham mostra ainda que a obesidade,
além de fator de risco predisponente, é também fator de risco independente. Essa
ação independente se faria por intermédio da produção, pelo tecido adiposo intraabdominal, de adipocitocinas, angiotensinogênio e cortisol37.
Indivíduos fumantes apresentam alterações em marcadores inflamatórios e
hematológicos e nos componentes da coagulação. A atividade fibrinolítica endógena
diminui em decorrência da inibição da liberação de fatores derivados do endotélio,
como o tPA, precipitando disfunção endotelial e predispondo a formação de trombos.
O IAM ocorre com mais de 10 anos de antecedência nos fumantes em relação aos
não fumantes, o que proporciona menor acúmulo de outros fatores de risco e maior
tendência à obstrução coronária trombogênica e menos aterosclerótica37.
Do mesmo modo, no estudo INTERHEART2 uma relação forte e gradual foi
observada entre o número de cigarros consumidos e o risco de infarto agudo do
miocárdio, com o risco aumentando a cada acréscimo. Consumo de 1-5 cigarros por
22
dia aumentou o risco do IAM em 38%, e isso aumentou linearmente até o consumo
de 40 cigarros, aumentando o risco em 900%; (OR de 9,2 naqueles que fumam > 40
cigarros por dia). Isto pode anular os efeitos benéficos da prevenção secundária, tais
como a aspirina, que reduz o risco em 20%, mas também poderia eliminar, tanto
quanto 75% do benefício de tomar uma estatina.
O cálculo do risco atribuível populacional (RAP) mostrou que, globalmente,
50% do infarto agudo do miocárdio é previsto pela apoB/apoA1 e 36% pelo
tabagismo. Estes dois fatores de riscos juntos prevêem 66,4% de todas os IAMs, em
todo o mundo. Cinco fatores de riscos clássicos (tabagismo, lipídios, hipertensão,
diabetes e obesidade) foram responsáveis por cerca de 80% do RAP, e quando se
acrescenta os outros quatro (dieta, atividade física, consumo de álcool e fatores
psicossociais) o RAP sobe para 90,4%, representando todo o risco de IAM. Este fato
pode levar à implementação de estratégias preventivas2. O risco associado a lipídios
e tabagismo foi particularmente acentuado nos jovens (<55 nos homens, <65 em
mulheres) comparado ao indivíduo idoso. Para todos os fatores de risco
combinados, o OR foi 2,5 vezes maior nos jovens que nos idosos2.
2.4. FATORES DE RISCO NO JOVEM
Pacientes jovens com infarto geralmente têm múltiplos fatores de risco para
doença coronariana38.
O tabagismo é o mais comum e o fator de risco mais modificável em
pacientes jovens. Tem-se observado em 65% a 92% dos pacientes jovens com
infarto do miocárdio, em comparação com 24 a 56 por cento dos pacientes com mais
de 45 anos de idade38.
Vários estudos no Brasil e no mundo mostram que o hábito de fumar se
instala precocemente, já que 80% dos atuais adultos fumantes declararam ter se
iniciado no tabagismo antes dos dezoito anos de idade. Essa informação confirma a
tendência mundial de aumento da prevalência do uso de cigarros entre a população
de adolescentes e adultos jovens39. Além disso, estima-se que 150 milhões de
jovens fazem o uso do tabaco; esse número é crescente particularmente entre as
mulheres jovens40.
23
História familiar - pacientes mais jovens com doença coronariana têm mais
freqüentemente história familiar de doença coronária prematura: 41% contra 28% e
12% em pacientes de meia idade ou mais idosos, respectivamente41. Além disso, a
descendência de pacientes com doença coronária prematura são mais propensos a
ter fatores de risco coronariano do que aqueles sem tal história da família42. Estes
incluem excesso de peso corporal e elevações nos níveis mais elevados de
colesterol no soro, glicose e insulina. Estes descendentes também são mais
propensos a ter evidência de doença vascular, como a disfunção endotelial e
aumento da espessura da camada íntima da artéria carótida43.
Anormalidades lipídicas - A hipercolesterolemia é comum em pacientes jovens
com DAC, mas a sua prevalência é semelhante à dos pacientes mais velhos. No
entanto, quando comparados com os pacientes mais idosos, os pacientes jovens
têm concentrações significativamente inferiores de lipoproteína de elevada
densidade no soro (HDL) (35 versus 43 mg / dL [0,9 versus 1,1 mmol / L]) e maior
triglicéridos no soro (239 vs 186 mg / dL [2,7 versus 2,1 mmol / L])44.
A
hipertrigliceridemia foi, em uma série, a mais comum anormalidade lipídica em
pacientes jovens com infarto do miocárdio45. Ela pode estar associada com
intolerância à glicose e uma predominância de pequenas partículas de LDL
aterogênicas, ambos os quais predispõem à aterosclerose38.
Obesidade – o estudo dos Determinantes Patobiológicos de aterosclerose na
juventude (PDAY) coletou artérias, sangue e outros tecidos, de 3000 pessoas com
idades entre 15 e 34 anos que morreram de causas externas e foram autopsiados
em laboratórios forenses. Os resultados mostram que a obesidade em adolescentes
e jovens adultos homens está associada com extensão e gravidade da lesão
aterosclerótica precoce. Esta conclusão é consistente com os resultados de longo
prazo em estudos de seguimento, que mostram que a obesidade na juventude não
só prevê a obesidade na idade adulta, mas também prediz a morbidade e
mortalidade na DAC. Estes resultados indicam que a obesidade em adolescentes e
adultos jovens, através de mecanismos ainda não identificados, acelera a
progressão de aterosclerose décadas antes das manifestações clínicas aparecem. A
obesidade é um contribuinte importante modificável na aterosclerose coronariana,
particularmente em homens adultos jovens, e esforços para controlar a obesidade
infantil são justificados na prevenção em longo prazo de DAC, bem como outras
24
doenças. A crescente prevalência da obesidade entre as pessoas jovens enfatiza a
necessidade de esforços de controle da obesidade46.
Uso de cocaína – o mecanismo subjacente para a associação entre uso
regular da cocaína e o IAM em pessoas jovens não é bem entendido. A cocaína
potencializa a atividade adrenérgica, bloqueando a captação pré-sináptica de
noradrenalina e dopamina. A atividade adrenérgica aumentada posteriormente
aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio pelo aumento da contratilidade
ventricular e da frequência cardíaca. Outros mediadores potenciais, como
vasoconstrição coronária, aumento da agregação plaquetária e aumento das
concentrações plasmáticas do inibidor do ativador de plasminogênio-1 têm sido
sugeridos também. O uso de cocaína em pacientes jovens também tem sido
demonstrado acelerar a aterosclerose. Qureshi et al verificou que 1 de cada 20
pessoas com 18 anos a 45 anos relataram o uso regular de cocaína. O uso regular
foi associado com um aumento da probabilidade de IAM não fatal em pacientes mais
jovens. Nesta análise, 1 de cada 4 infartos não fatais em jovens foi atribuído ao uso
frequente de cocaína47.
2.5. MUDANÇA DO PERFIL DO PACIENTE COM DAC
Apesar
das
doenças
cardiovasculares
apresentarem
expressiva
morbimortalidade na população idosa, a literatura apresenta claras evidências de
que as DCV manifestas na idade adulta resultam de uma complexa interação entre
fatores de risco variados presentes desde a infância e adolescência48. A gênese da
aterosclerose está correlacionada aos níveis lipídicos em adolescentes, sendo
possível a identificação de placas ateromatosas nesta fase. A gênese da
aterosclerose pode ser iniciada na infância com o desenvolvimento de estrias na
aorta e seu progresso na vida adulta, sendo então importante a identificação
precoce de riscos elevados baseados na obesidade, elevada adiposidade corporal,
história familiar e anormalidades lipídicas49. Além disso, segundo o Instituto
Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE)50 entre 1974-1975 e 2002-2003 houve
uma evolução no perfil antropométrico-nutricional da população brasileira, incluindo
as crianças e adolescentes. Neste mesmo período, o excesso de peso e a
25
obesidade aumentaram continuamente e intensamente em ambos os sexos, embora
maior entre as mulheres50.
Estudos das décadas de 1970 e 1980 sugeriam que entre 2 e 6% dos infartos
ocorriam em pacientes jovens. Séries de 1990s sugerem que entre 4 e 10% dos
infartos incidiam nessa faixa etária51. Assim, existe o conceito que o infarto agudo do
miocárdio não é comum em indivíduos jovens por acometer somente 4 a 8% dessa
população. Considerando-se, entretanto, em números absolutos, verifica-se que o
acometimento nessa faixa etária não é infrequente; apenas nos hospitais brasileiros
credenciados pelo Sistema Único de Saúde, durante o ano de 2000, 4.549 pacientes
com menos de 45 anos de idade foram internados devido ao infarto agudo do
miocárdio52.
Assim, pacientes jovens estão sofrendo eventos de Síndrome Coronariana
Aguda, como o IAM, cada vez mais cedo. Na cidade de São Paulo, por exemplo,
eles representam, em média, 12% dos casos - essa incidência há dez anos não
passava de 6%, e nos EUA, o índice médio de infartos em jovens é de 4%53. Isso
pode ser resultante do estilo de vida atual da sociedade ocidental em que o aumento
da obesidade em crianças e adolescentes vem se tornando uma pandemia,
resultando no aumento da incidência de doença arterial coronariana na idade adulta.
Dessa forma, o excesso de peso, juntamente com outras comorbidades, pode ser
considerado principal responsável pela morbimortalidade em adultos jovens54.
2.6. DADOS SUS/DATASUS E IMPACTO ECONÔMICO
No âmbito nacional, as doenças do aparelho circulatório continuam sendo a
principal causa de morte proporcional no Brasil, correspondendo 31,8% de todas as
causas de morte em 200955. O IAM é a segunda causa de morte dentre as doenças
do aparelho circulatório com coeficiente de mortalidade por 100.000 habitantes de
38,9 em 2008, ficando atrás das doenças cerebrovasculares com 51,6 neste mesmo
ano. Na Bahia o IAM é a segunda causa de morte dentre as doenças do aparelho
circulatório com coeficiente de mortalidade por 100.000 habitantes de 24,9 em 2008,
ficando atrás das doenças cerebrovasculares com 40,8 neste mesmo ano55.
Além disso, foi a terceira maior causa de internações no país neste mesmo
ano com taxa de 10,2% de todos os internamentos, ficando atrás somente de
26
gravidez / parto e puerpério (21,6%) e doenças do aparelho respiratório (13,8%)55.
Segundo dados do Datasus a maior prevalência encontra-se na faixa etária que
engloba os idosos (acima dos 65 anos) com taxas de mortalidade proporcional de
41,3% (em 2008) e internamentos de 27,7% (em 2009). Ao passo que adultos
jovens possuem taxas de 15,8% e de 6,8%, respectivamente55.
No Brasil há escassez de dados para subsidiar a crescente preocupação
sobre o impacto econômico das doenças cardiovasculares (DCV)56. No ano de 2004,
os casos de DCV grave (os mais onerosos para o sistema de saúde), representaram
uma despesa de R$ 11.2 bilhões para o sistema de saúde e de R$ 2.57 bilhões para
o seguro social. Isto representa aproximadamente 0,64% e 0,16%, respectivamente,
do Produto Interno Bruto (de 1.766 trilhões). Estes números demonstram que as
doenças cardiovasculares representaram um impacto potencial de, pelo menos, R$
30.8 bilhões, correspondendo a 1,74% do PIB naquele ano56. Este valor foi
equivalente a R$ 500,00 per capita (para a população de 35 anos ou mais) e
R$9.640,00 por paciente. Os custos diretos com a saúde para os casos de DCV
grave representaram 8% dos gastos nacionais totais com saúde e 0,52% do PIB de
2004 (R$ 1.767 bilhões = 602 bilhões de dólares), o que correspondeu para toda a
população brasileira, um custo direto anual de R$182,00 per capita (R$ 87,00 destes
provenientes de recursos públicos) e de R$ 3.514,00 por caso. Assim sendo, estimase que tanto os custos per capita como aqueles correspondentes aos pacientes com
DCV grave aumentem significativamente à medida que a população envelhece e a
prevalência de casos graves aumente56.
3. METODOLOGIA
Trabalho submetido e aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital
Ana Nery (HAN), Salvador – Bahia, sob o processo de nº 82/2011 (anexo 8).
3.1. TIPO DE ESTUDO
O estudo desenvolvido foi do tipo observacional, transversal, analítico e
retrospectivo. A coleta de dados foi feita através da análise retrospectiva de
prontuários e procedimentos cardiovasculares (angioplastia e cirurgias).
27
Como ferramenta principal de coleta de dados, utilizou-se um instrumento que
permitiu a coleta dos principais dados sócio-demográficos, características clínicas
principais (presença de coomorbidades), história familiar e das características
detalhadas sobre a dor torácica (qualidade, intensidade, duração, irradiação, etc)
bem como sintomas associados (sudorese, dispneia, tonturas, etc). Laudos
descritivos de ECG, ecocardiograma transtorácico, cineangiocoronariografia e
marcadores de necrose miocárdica foram devidamente registrados quando
registrados nos prontuários.
Além disso, foram coletados dados sobre a avaliação laboratorial do perfil
lipídico e do perfil metabólico (glicemia, TGO/TGP, creatinina) quando presentes nos
registros do paciente.
3.2. SELEÇÃO DA POPULAÇÃO
O principal critério de inclusão foi o de pacientes entre 20 a 41 anos com
diagnóstico de Doença Arterial Coronariana (DAC) ou Síndrome Coronariana Aguda
(SCA). Os critérios de exclusão incluem: pacientes com idade ≤ 19 anos e > 41
anos, com outras cardiopatias como a valvar e as miocardiopatias, uso de marcapasso, doença terminal ou recusa do paciente em assinar o Termo de
Consentimento Livre e Esclarecido – TCLE (Anexo 6).
O diagnóstico de infarto agudo do miocárdio foi estabelecido na presença de
pelo menos dois dos seguintes critérios52:
a) clínicos: relato de dor, com localização torácica anterior, como aperto, peso ou
queimação >20min;
b) eletrocardiográficos: supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1mm, medido 0,02s
após o ponto J ou onda Q patológica (duração ≥ 0,03s e amplitude ≥ 3mm), em pelo
menos duas derivações contíguas do eletrocardiograma convencional, incluindo V7
e V8;
c)
critérios
enzimáticos:
valores
elevados
(acima
de
20UI)
da
enzima
creatinofosfoquinase fração miocárdica (valor normal 10UI) como também troponina
com valores acima de 1,0 ng/ml.
Foram também incluídos no estudo pacientes com angina instável (AI) e com
diagnóstico de IAM sem supradesnivelamento de ST (IAMSST). O diagnóstico de AI
28
baseia-se principalmente no quadro clínico, sendo definida como desconforto
isquêmico equivalente pelo menos com uma das três manifestações: (1) ocorre em
repouso (ou com esforço mínimo) e geralmente persiste por mais de 10 minutos; (2)
é intensa e tem início recente (nas últimas 4 a 6 semanas), e/ou (3) possui um
padrão progressivo. O diagnóstico de IAMSST foi estabelecido se um paciente com
manifestações clínicas de AI apresentar evidências de necrose miocárdica, refletida
por elevações dos biomarcadores cardíacos57.
A descrição clássica da dor torácica na síndrome coronariana aguda é a de
uma dor ou desconforto ou queimação ou sensação opressiva localizada na região
precordial ou retroesternal, que pode ter irradiação para o ombro e/ou braço
esquerdo, braço direito, pescoço ou mandíbula, acompanhada frequentemente de
diaforese, náuseas, vômitos, ou dispneia58.
3.3. DA AMOSTRA
Foram selecionados retrospectivamente pacientes com idade entre 20 a 41
anos, que se apresentaram na unidade de emergência do Hospital Ana Nery com
SCA de alto risco. Os pacientes foram selecionados por amostra de conveniência a
partir de uma amostra de 575 pacientes em que 30 destes obedeciam o principal
critério de inclusão. Porém, 02 prontuários não foram encontrados, perfazendo,
portanto, 28 pacientes. Esta população foi submetida ao internamento no Hospital
Ana Nery (HAN), Salvador-Ba, por DAC ou SCA e realizaram procedimentos como a
revascularização miocárdica, cateterismo ou angioplastia entre os anos de 2008 a
junho de 2011. Todos os dados dos prontuários e de relatórios médicos foram
consistentemente checados.
O conceito de doença arterial coronária (DAC) precoce foi definido como a
presença de DAC em pacientes homens com idade ≤ 55 anos e em mulheres com
idade ≤ 65 anos59. Já o termo idoso neste estudo foi baseada na definição da
Organização Mundial da Saúde (OMS) para os países em desenvolvimento60,
também adotada pelo Ministério da Saúde do Brasil61, que considera idosos aqueles
indivíduos com 60 anos ou mais de idade. Foi considerado jovens os pacientes com
idade entre 20 a 40 anos, e adulto, entre 40 e 60 anos.
29
3.4. DOS QUESTIONÁRIOS:
Dados
sócio-demográficos,
características
clínicas
(coomorbidades,
medicamentos em uso, antecedentes médicos), perfil nutricional, foram coletados
através de formulário objetivo e padronizado (Anexo 7).
3.5. COLETA DE DADOS E VARIÁVEIS:
As variáveis analisadas foram:
Idade
Sexo
Tipo de dor torácica
Diabetes mellitus
Hipertensão arterial
História familiar de DAC precoce
Hábitos de vida: tabagismo, etilismo, uso de cocaína,
sedentarismo.
DAC prévia
Parede do coração acometida
Tipo de lesão coranariana
Local de obstrução arterial
3.6. ANÁLISE ESTATÍSTICA
Para tabulação e análise estatística dos dados foi utilizado o software SPSS
(Statistical Package for Social Science), versão 17.0 (SPSS Inc. Chicago, Illinois).
Foi realizada a análise descritiva das variáveis, adotando-se as medidas usuais de
tendência central e de dispersão e cálculos de frequências simples. Para descrição
das variáveis contínuas foram utilizadas as médias com desvios padrão quando
distribuição normal.
30
4. RESULTADOS
Dos 28 pacientes adultos jovens selecionados com SCA, 67,9% eram do sexo
masculino e 32,1% do sexo feminino. A maior parte dos pacientes avaliados, cerca
de 78,6%, apresentavam idade entre 31- 41anos e 21,4% idades entre 20 -30 anos
(Tabela1).
TABELA 1: Análise descritiva dos valores absolutos e
percentuais das variáveis paramétricas em pacientes
com SCA acompanhados no Hospital Ana Nery,
Salvador Bahia de 2008-2011.
Sexo n (%)
Idade (anos) n (%)
Feminino
Masculino
20 - 30
31 - 41
9 (32,1)
19(67,9)
6(21,4)
22(78,6)
Dentre os fatores de risco clássicos 50% eram hipertensos, 14,3% eram
diabéticos, 57,1% etilistas, 39,3% tabagistas e 32,1% dislipidêmicos (Tabela
2/Gráfico 1). Informações a cerca desses fatores de risco não constavam em muitos
prontuários ao passo que o percentual da variável NCP (não consta no prontuário)
foi maior sobre a variável dislipidemia e sedentarismo.
O principal motivo de internação foi o IAMCST com o percentual de 60,7%
seguido da angina instável com 21,4% e IAMSST com 7,1% (Tabela 3). Na
avaliação do eletrocardiograma no momento da admissão houve uma predominância
do infarto de parede ântero-septal representando 35,7% dos infartos, seguido da
associação parede ântero-septal/lateral alta com 10,7% (Tabela 4/Gráfico 2).
31
TABELA 2: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais dos fatores de risco
para doenças ateroscleróticas em pacientes com SCA** acompanhados no Hospital
Ana Nery, Salvador Bahia de 2008-2011.
Fatores de risco
n(%)
DM
HAS
DAC
DSL
Sedent
Tabag
9 (32,1) 5 (17,9)
4(14,3)
9(32,1)
22 (78,6) 15 (53,6) 11 (39,3) 3 (10,7)
1 (3,6)
sim
14 (50)
não
14 (50)
ATV.irregular
abstêmio
NCP*
2 (7,1)
NCP = não consta no prontuário *
/
HAS = hipertensão arterial sistêmica
11 (39,3) 16 (57,1)
14 (50)
7 (25)
1 (3,6)
2 (7,1)
8 (28,6) 19 (67,9)
4 (14,3)
Etilismo
1 (3,6)
4 (14,3)
DM = diabetes melitus tipo II
DAC = doença arterial coronariana
Valores Absolutos
22
19
20
15
15
11
9
9
10
4
5
2
4
8
5
17
16
14
11
8
7
3
12
1
4
1
3
0
Fatores de Risco para IAM
Sim
Não
17(60,7)
Coca=cocaína
Gráfico 1 : Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais dos fatores
de risco para doenças ateroscleróticas em pacientes com SCA **
acompanhados no Hospital Ana Nery, Salvador Bahia de 2008-2011
1414
3(10,7)
8(28,6)
SCA=Síndrome coronariana aguda **
ATV irregular = atividade fisica irregular
25
Coca
Atividade Física Irregular
Abstêmio
Sem Prontuário
32
Tabela 3: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais do motivo da
internação em pacientes adultos jovens com SCA acompanhados no Hospital Ana
Nery (HAN), Salvador Bahia de 2008-jun de 2011.
Motivo Internamento
Frequência
angina instável
Percentual
Percentual
Percentual
Válido
Acumulado
6
21,4
21,4
21,4
IAM com ST
17
60,7
60,7
82,1
IAM sem ST
2
7,1
7,1
89,3
ATC eletiva
1
3,6
3,6
92,9
angina pós-infarto
2
7,1
7,1
100,0
28
100,0
100,0
Total
Tabela 4: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais do ECG de
admissão em pacientes adultos jovens com SCA acompanhados no Hospital Ana
Nery (HAN), Salvador Bahia de 2008-jun de 2011.
Parede Acometida
Percentual
Percentual
Válido
Acumulado
Frequência
Percentual
10
35,7
37,0
37,0
IAM inferior
2
7,1
7,4
44,4
ZEI antero-septal
1
3,6
3,7
48,1
ZEI anterior
2
7,1
7,4
55,6
isquemia anterior
3
10,7
11,1
66,7
infradesnivel de ST
2
7,1
7,4
74,1
IAM antero-septal + lateral
3
10,7
11,1
85,2
IAM inferior + dorso-lateral
1
3,6
3,7
88,9
normal
2
7,1
7,4
96,3
ZEI inferior + isquemia
1
3,6
3,7
100,0
27
96,4
100,0
1
3,6
28
100,0
IAM antero-septal
alto
Total
Missing
Total
System
33
Gráfico 2: Parede Acometida
12
10
8
6
4
2
0
A maioria dos infartos com supradesnível de ST apresentaram dor
retroesternal típica à admissão correspondendo 56%, ao passo que no IAMSST foi
somente 12%. Os sintomas de sudorese, náuseas e dispneia não estavam
presentes na maioria dos infartos, correspondendo apenas, respectivamente, 28,6%,
21,4%, 14,3% para IAMCST e 3,6%, 3,6%, 14,3% para IAMSST. Já no que diz
respeito à irradiação da dor os pacientes que apresentaram supradesnível de ST
corresponderam 39,3% e os que não tiveram supradesnível de ST apenas 17,9%
(Tabela 5). No entanto, esses valores não foram considerados estatisticamente
significantes haja vista do tamanho reduzido da amostra.
A frequência de obstruções avaliadas pela cineangiocoronariografia (CATE) a
maior parte ocorreu na DA (descendente anterior) em torno de 64,3% e obteve
maiores taxas de obstruções em torno de 75% a 100% (Tabela 6). Considerando o
local de obstrução das artérias o tipo de obstrução mais predominante foi no 1/3
proximal com 35,7% seguido do 1/3 medial com 32,1% (Tabela 7).
De acordo com a conduta tomada durante o atendimento a opção de
tratamento adotada na maioria dos internamentos foi pela angioplastia com 71,4%,
seguido pelo tratamento clínico com 21,4% e por último a revascularização
miocárdica com apenas 7,1% dos pacientes (Gráfico 3).
No que diz respeito ao tratamento efetivado em pacientes com SCA
acompanhados no Hospital Ana Nery cerca de 53% obtiveram alta hospitalar com
sequelas, 43% alta hospitalar sem sequelas e cerca de 4% óbito (Gráfico 4). Desses
34
53% (o que corresponde a 15 pacientes) 7 deles tiveram como complicação
insuficiência cardíaca congestiva, 6 deles disfunção de ventrículo esquerdo leve, 1
paciente apresentou aneurisma apical de ventrículo esquerdo e 1 paciente renal
crônico dialítico (este paciente já apresentava IRC dialítica antes da angioplastia, no
entanto foi considerada sequela já que também possuía diabetes e hipertensão
associados. Assim, não foi considerada a alta bem sucedido para este paciente)
(Gráfico 5).
Tabela 5: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais com seus
respectivos Intervalos de Confiança (95%), das manifestações clínicas ao
internamento em pacientes adultos jovens com SCA acompanhados no Hospital
Ana Nery (HAN), Salvador Bahia de 2008-jun de 2011.
IAMCST
Sudorese
Sim
Não
Nausea
Sim
Não
Dispneia
Sim
Não
Dor
Típica
Atípica
Irradiação
Sim
Não
8
IAMSST
1
28,6%
3,6%
10
9
35,7%
32,1%
6
1
21,4%
3,6%
12
9
42,9%
32,1%
4
4
14,3%
14,3%
14
6
50,0%
21,4%
14
3
56,0%
12,0%
4
4
16,0%
16,0%
11
5
39,3%
17,9%
7
5
25,0%
17,9%
p
0,061
RP
IC 95%
1,689 [ 1,040-2,743]
0,176
1,5 0,93 - 2,42
0,318
0,714 0,337-1,512
0,093
1,647 0,796 - 3,408
0,569
1,179 0,659 - 2,107
35
Tabela 6: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais do CATE
(cineangiocoronariografia) avaliando o grau de obstrução das principais artérias
que irrigam o coração em pacientes com SCA ** acompanhados no Hospital
Ana Nery, Salvador Bahia de 2008-2011.
n 28 (%)
Tipos lesões CATE
DA com < 50% de obstrução
1 (3,6)
DA com 50 a 75% de obstrução
1 (3,6)
DA com 75 a 99% de obstrução
10 (35,7)
DA com 100% de obstrução
8 (28,6)
Cx com 100% de obstrução
2 (7,1 )
Irregularidades parietais
3 (10,7)
CD + DA + Dg com 50 a 75% de obstrução
1 (3,6)
CD + DA + Tronco com 75 a 99% de obstrução
1 (3,6)
DA + Dg com 75 a 99% de obstrução
1 (3,6)
Tabela 7: Análise descritiva dos valores absolutos e percentuais do local de
obstrução arterial em pacientes com SCA acompanhados no Hospital Ana Nery,
Salvador Bahia de 2008-2011.
Local_Obstrução
1/3 proximal
n
%
10
35,7
1/3 medial
9
32,1
óstio
4
14,3
não se aplica
3
2
10,7
7,1
difusa
Gráfico 3: Percentual das condutas adotadas
80,00%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00%
20,00%
10,00%
0,00%
Angioplastia
T. Clínico
CRM
36
Gráfico 4: Resultado do tratamento efetivado em pacientes com SCA acompanhados
no Hospital Ana Nery, Salvador Bahia de 2008-2011.
Alta/bem sucedido
Alta/com sequelas
Óbito
4%
43%
53%
Gráfico 5: Sequelas apresentadas pelos pacientes com SCA acompanhados no
Hospital Ana Nery, Salvador Bahia de 2008-2011 após tratamento especializado.
16
14
12
10
8
6
4
2
0
Total
ICC
Disf VE leve
Aneurisma VE
IRC
37
Gráfico 6: Distribuição ao longo do tempo do valor percentual do número de casos
de Síndrome Coronariana Aguda em pacientes adultos jovens atendidos no HAN
entre 2008 e junho de 2011.
45,00%
40,00%
35,00%
30,00%
25,00%
20,00%
15,00%
10,00%
5,00%
0,00%
Ano de 2008
Ano de 2009
Ano de 2010
Até jun/2011
Percentagem
Apesar da SCA em pacientes adultos jovens ser uma condição clínica pouco
frequente podemos observar que a distribuição ao longo do tempo (de 2008 a junho
de 2011) do valor percentual do número de casos atendidos no HAN vem
aumentando (Gráfico 6); ressaltando-se que já nos primeiros 6 meses de 2011 o
percentual de pacientes afetados foi 21,4%, já ultrapassando a metade dos casos de
2010 (19,6%).
5. DISCUSSÃO
A maioria dos pacientes com Síndrome Coronariana Aguda possui
apresentação clínica acima dos 40 anos, que é o ponto de corte do presente estudo,
sendo mais predominante acima dos 65 anos. Dessa forma, a avaliação adequada e
a disposição dos fatores de risco e das características clínicas na população que
estamos estudando podem ser complexas.
O Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) em uma idade jovem (<45 anos) é
caracterizado por baixas taxas de mortalidade, doença coronariana menos extensa,
função ventricular esquerda residual boa e um prognóstico favorável62.
38
Poucos estudos recentes têm abordado as principais características clínicas a
cerca da instalação da síndrome coronariana aguda em adultos jovens. Alguns
estudos de coorte existentes demonstraram que os pacientes jovens com IAM
possuem fatores de risco com perfis distintos quando comparado aos pacientes
idosos63-64.
O fator de risco importante em determinados estudos foi o uso de tabaco (8194%), seguido por história familiar (40%), hipertensão (26%), e hiperlipidemia
(20%)65-66.
No presente estudo o principal fator de risco foi atribuído ao etilismo (57,1%),
no entanto, a quantificação do teor de álcool ingerido não foi realizada haja vista que
não havia dados suficientes nos prontuários. A HAS aparece em segundo lugar com
50%, em terceiro tabagismo com 39,3% e dislipidemia 32,1% em quarto lugar. Devese observar que a maior parte dos pacientes apresentou mais de um fator de risco
associado, o que pode ter contribuído para algumas complicações como ICC
(46,6%), disfunção ventricular (40%) e aneurisma ventricular (6,6%). O diabetes
aparece somente com 14,3%, taxa um pouco semelhante ao do estudo de Walker et
al67 onde cerca de 12% dos pacientes jovens com IAM tinham diabetes mellitus.
De acordo com o estudo de Qureshi et al67 7,2% das pessoas relataram uso
irregular de cocaína e 5,3% uso regular de cocaína com idade entre 18 a 45 anos,
sendo que o uso regular foi associado a uma maior probabilidade de infarto do
miocárdio em pacientes jovens. Neste mesmo estudo, a porcentagem de risco
atribuível à população para IAM não fatal que usa a cocaína de forma frequente foi
estimada em 25%. Assim, 1 em cada 4 infartos não fatais em pessoas com idade
entre 18 a 45 anos foi atribuído ao uso frequente de cocaína nos Estados Unidos. O
uso da cocaína em nosso estudo foi evidenciado em 3 pacientes (10,7%), sendo que
1 paciente (3,6%) não apresentou obstrução em artéria coronária e os outros 2
(7,2%) tiveram IAM de parede ântero-septal com obstrução de 95 e 100%. Esses
dados podem não evidenciar a real situação de nossa população, já que a não
constatação das informações necessárias na maioria dos prontuários poderia
subestimar os reais valores a cerca do uso de drogas de abuso bem como a sua
regularidade de uso. Dos 28 prontuários analisados 17 (60,7%) não possuíam
qualquer informação sobre o uso de droga.
39
A maioria dos infartos antes dos 40 anos ocorre em homens jovens com o
percentual variando de 81-94%67. Isso foi também foi observado neste estudo,
porém num percentual menor, em que 67.9% dos pacientes com SCA foram do sexo
masculino. A idade mais frequentemente acometida, englobando ambos os sexos,
foi entre 31 e 41 anos, representando cerca de 78,6% do total de pacientes.
De acordo com os estudos de Founier FA65 e Kanitz MG66 o infarto de parede
inferior é mais frequente nos jovens, correspondendo a 57,5% no primeiro estudo.
No entanto, em nosso trabalho a parede ântero-septal foi mais frequentemente
acometida, tendo como percentual 35,7% dos casos, seguido do infarto de parede
ântero-septal/lateral alto e isquemia anterior ambas com 10,7%. O infarto de parede
inferior correspondeu apenas 7,1% dos casos.
Vários pacientes jovens com IAM foram avaliados a cerca do tipo de lesão no
vaso e mais da metade deles tem apenas lesão em um único vaso; variável
analisada durante a angiografia63,66. Os valores que encontramos foram de 78,6%
para lesão de um único vaso, 10,8% para lesão de dois ou mais vasos e 10,7% para
somente com irregularidades parietais. Isso corrobora que pacientes adultos jovens
sofrem menos acometimento multiarterial quando comparado aos mais velhos. Além
disso, desses 78,6% pacientes que apresentam lesão em único vaso, 45,4%
possuem suboclusão (75 a 99% de obstrução) da artéria descendente anterior,
sendo esta mais frequentemente acometida na população estudada.
Um estudo realizado no próprio Hospital Ana Nery69 sob o tema Registro de
Letalidade Hospitalar da Síndrome Coronariana Aguda em Centro de Referência em
Cardiologia na Bahia analisou 575 prontuários desde o ano de 2008 a 2011. Desses
575 prontuários, 64,5% eram homens e a idade média foi de 60,75 ±11,5 anos.
Assim, podemos utilizar esta amostra atendida nesse Centro de Referência como
população geral a ser comparada. Dessa forma, a prevalência de SCA em adultos
jovens tomando como base a população acima é de 4,8%, sendo 20% a mais a dos
Estados Unidos, onde o índice médio de infartos em jovens é de 4%11. Já pacientes
adultos jovens homens correspondeu 5,1% e mulheres cerca de 4,3% da população
geral atendida.
Neste mesmo estudo, dentre o espectro da SCA, observou-se 159 pacientes
com Angina Instável (27,6%), 105 com IAMSST (18,3%), 304 com IAMCST (52,9%)
e 07 pacientes com SCA não classificada (1,2%). A letalidade foi de 9,2% no geral,
40
sendo 11,5% no IAMCST e 5,7% no IAMSST. O principal fator de risco foi a história
prévia de Hipertensão Arterial Sistêmica com 84,5% dos casos, seguido do
tabagismo com 70,8%; ao passo que se excluirmos o etilismo devido a sua não
quantificação por causa de dados insuficientes dos prontuários, a HAS e o
tabagismo também aparecem como os dois principais fatores de risco para SCA em
pacientes adultos jovens seguidos da dislipidemia e diabetes respectivamente
(Gráfico 7).
Além disso, de uma amostra total de 575 pacientes 2,9% destes eram adultos
jovens e apresentaram IAMCST, 1% exibiram AI e 0,3% exibiram IAMSST. Portanto,
o IAMCST foi o tipo de infarto mais prevalente tanto no estudo da SCA na população
geral atendida pelo Centro de Referência quanto na população de adultos jovens
atendida neste mesmo Centro; seguido da AI e IAMSST respectivamente. A
letalidade geral em nosso estudo foi de 4% e a HAS também foi um dos principais
fatores de risco atribuído ao infarto “prematuro”. Portanto, a nossa taxa de
sobrevivência (96%) é maior que a taxa observada (94%) no estudo realizado por
Lee et al70 como também da população geral atendida no HAN (90,8%),
corroborando com o estudo de Brscic et al62 que verificou baixa taxa de mortalidade
em indivíduos que infartam antes dos 45 anos. Esta variação na letalidade hospitalar
da SCA entre esta população geral do HAN e a do estudo de Lee et al
provavelmente está relacionada aos diferentes perfis populacionais estudados, bem
como possíveis limitações ao acesso ao primeiro atendimento.
Gráfico 7: Comparação dos principais fatores de risco clássicos entre a população
geral e a de pacientes adultos jovens atendidos no HAN entre 2008 e junho de
2011.
100,00%
80,00%
60,00%
40,00%
20,00%
0,00%
HAS
Tabagismo
População geral
DSL
População pacientes jovens
DM
41
5. CONCLUSÃO
Descrevemos as características clínicas e os fatores de risco das SCA no
adulto jovem cuja prevalência foi de 4,8%. Além disso, podemos observar que há
predomínio do IAMCST; do etilismo, HAS e tabagismo como principais fatores de
risco; o infarto de parede ântero-septal foi o mais frequente; acomete mais homens
do que mulheres com idades entre 31 a 41 anos; a lesão do vaso geralmente é
única e com uma maior frequência na artéria DA (descendente anterior) com 64,3%,
obtendo maiores taxas de obstruções em torno de 75% a 100%. Por fim, a taxa de
sobrevivência foi de 96%. No entanto, cerca de 53% dos pacientes analisados
apresentaram alta hospitalar com sequelas, destas a maior parte exibiu ICC, o que
pode influenciar de forma negativa na qualidade de vida desses pacientes. Assim, a
mudança no estilo de vida torna-se fundamental a fim de que se possa prevenir
eventos coronarianos precoces.
A população estudada teve um tamanho amostral pequeno, haja vista que se
trata de uma situação clínica pouco frequente. Dessa forma, certas variáveis não
tiveram valores semelhantes com outros estudos de amostragem maior. Dentre
essas variáveis discordantes destacam-se o tabagismo como principal fator de risco
no jovem e o infarto de parede inferior. Assim, torna-se essencial darmos
continuidade à pesquisa a fim de que possamos obter futuramente uma amostragem
mais consistente.
42
SUMMARY
BACKGROUND: Cardiovascular diseases (CVD) are the leading cause of death
worldwide. Ischemic heart disease is responsible for about 42% of deaths from CVD,
with the primary etiology Acute Coronary Syndrome (ACS). There are some early
studies showing the involvement of the population in determining the SCA.
Contemporary life contributes to the development of diseases such as obesity,
dyslipidemia, diabetes, hypertension, among others, favoring an increase in CVD risk
in increasingly younger populations. OBJECTIVE: To evaluate the clinical
characteristics and major risk factors involved in coronary artery disease (CAD) in
young adults. METHODS: We used cross-sectional study based on retrospective
review of 28 charts of patients admitted from May 2008 to May 2011 specialized
hospital for ACS diagnosed between the ages of 20 and 40 years. Data collection
was performed using a specific questionnaire with demographic and clinical variables
of interest. STATISTICAL ANALYSIS: For tabulation and statistical analysis software
used was SPSS (Statistical Package for Social Science) version 17.0 (SPSS Inc. the
Chicago, Illinois). We performed a descriptive analysis of data, adopting the usual
measures of central tendency and dispersion and frequency calculations simple. For
a description of continuous variables were used as means with standard deviations
normal distribution. RESULTS: Of the 28 selected young patients with ACS, 67,9%
were men, 78,6% were aged between 31 – 41 years and 21,4% aged 20 - 30 years.
The risk factors found 50% were hypertensive, 57,1% consumed alcohol, 39.3%
smokers and 32,1% had dyslipidemia. The frequency of obstruction assessed by
coronary angiography (CATE) most occurred in AD (anterior descending) around
64,3% and achieved higher rates of obstructions around 75% to 100%. Sorting the
site of obstruction, 35,7% in the third proximal, 32,1% in the third medial, 14.3% in
the ostium and 7,1% diffuse obstruction. CONCLUSION: The study showed an early
stratification of cardiovascular risk and that there is an early entry and growing of
young patients with significant cardiovascular changes.
Keywords: Acute Coronary Syndrome. Young Adult. Risk Factors .
43
REFERÊNCIAS
1 - World Health Organization. Cardiovascular diseases (CVDs). Fact sheet N°317
Updated
September
2009.
Disponível
em:
http://www.who.int/mediacentre
/factsheets/ fs317/en/index.html. Acessado em 14/12/10.
2 – Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, et al. Effect of potentially modifiable risk factors
associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): casecontrol study. The Lancet 2004; 364: 937–52.
3 - Yusuf S, Hawken S, Ôunpuu S, et al. Risk Factors for Acute Myocardial Infarction
in Latin America: The INTERHEART Latin American Study. Circulation: Journal
American Heart Association 2007;115;1067-1074.
4 - Santos e cols. Registro de Síndrome Coronariana Aguda em um Centro de
Emergências em Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2006; 87 : 597-602.
5 - Alpert and Thygesen, et al.
Myocardial Infarction Redefined - A Consensus
Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction. Journal of the
American College of Cardiology, September 2000; Vol. 36, No. 3 : 959–69.
6 – Gómez M, Valle V, Arós F, et al. Oxidized LDL, lipoprotein(a), and Other
Emergent Risk Factors in Acute Myocardial Infarction (FORTIAM Study). Rev Esp
Cardiol. 2009;62(4):373-82
7 - Jardim e cols. Fatores de Risco Cardiovascular em Coorte de Profissionais da
Área Médica - 15 Anos de Evolução. Arq Bras Cardiol, 2010; 95(3) : 332-338.
8 - Serrano e cols. Composição Corpórea, Alterações Bioquímicas e Clínicas de
Adolescentes com Excesso de Adiposidade. Arq Bras Cardiol 2010; 95(4): 464-472.
44
9 - Pesaro AEP, Campos PCGB, Katz M, Corrêa TD, Knobel E. SCA: Tratamento e
Estratificação de Risco. Rev Bras Terap Intens 2008;20:197-204.
10 - Nicolau JC, Timerman A, Piegas LS, Marin-Neto JA, Rassi A. Jr. Guidelines for
Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction of the
Brazilian Society of Cardiology (II Edition, 2007). Arq Bras Cardiol 2007;89: 89-131.
11 – Pavanello R. O aumento do infarto agudo do miocárdio em jovens. Hospital do
Coração.
Disponível
em:
http://www.hcor.com.br/imagens/
Arquivos
/
OAumentodoInfartodoMiocardioemJovens.pdf. Acessado em 13/12/2010.
12 - Cobayashi e cols. Obesidade e riscos cardiovasculares em adolescentes. Arq
Bras Cardiol 2010; 95(2) : 200-206.
13 - Gottlieb MGV, Bonardi G, Moriguchi EH. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios
da aterosclerose. Scientia Medica, Porto Alegre: PUCRS, v. 15, n. 3, jul./set. 2005.
14 - Nicolau PFM. Ciclos vitais: principais desenvolvimentos nos oito períodos do
ciclo
de
vida.
Disponível
em:
http://www.psiquiatriageral.com.br/educação
medica/ciclos vitais.htm. Acessado em 13/12/2010
15 - Uptodate. Pathology and pathogenesis of the vulnerable plaque. Literature
review current through: Fev 2012.
16 - Gottlieb MGV, Bonardi G, Moriguchi EH. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios
da aterosclerose. Scientia Medica, Porto Alegre: PUCRS, v. 15, n. 3, jul./set. 2005.
17 – Libby, et al. Inflammation and Atherosclerosis. Downloaded from http://circ.aha
journals.org/ by guest on March 20, 2012.
18 - Libby P. Doenças Vasculares: patogenia, prevenção e tratamento da
aterosclerose. In: Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J
et al. Harrison, Medicina Interna. 17ª ed. Vol 2. Artmed, 2008. P. 1501-09.
45
19 - Beck LC, Lemos PA, Martinez E. Cateterismo Cardíaco. In: Lopes A C (org).
Tratado de Clínica Médica. 2 ed. Vol 1. Roca, 2009. P. 403-12.
20 - Bogaty P, Brecker SJ, White SE. Comparison of coronary angiographic findings
in acute and chronic first presentation of ischemic heart disease. Circulation 1993;
87: 1938-46.
21 - Manfroi e cols. Comparação da Aterosclerose Coronária em Pacientes com
Infarto do Miocárdio e Angina do Peito. Arq Bras Cardiol volume 71, (nº 1), 1998
22 - The TIMI Study Groups. The Thrombolysis in Myocardial Infarction Trial. N Engl
J Med. 1985; 31: 932-36.
23 - Lemos, Pedro A, et al. Intervenções Coronárias Percutâneas na DAC Aguda. In:
Fernando Nobre, Carlos V Serrano Jr. Tratado de Cardiologia. São Paulo: Manole;
2005.
24 - Jinhui Wu, Yuri B. Pride, Paul D. Frederick, C. Michael Gibson. Association of
initial Thrombolysis in Myocardial Infarction flow grade with mortality among patients
with ST-segment elevation myocardial infarction undergoing primary percutaneous
coronary intervention: A National Registry of Myocardial Infarction-5 (NRMI-5)
analysis. American Heart Journal. Volume 162, Issue 1, July 2011, Pages 178–183.
25 - Uptodate. Overview of the acute management of acute ST elevation myocardial
infarction. Literature review current through: Fev 2012)
26 - IV Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre Tratamento do Infarto
Agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq Bras Cardiol 2009;
93(6 Supl. 2): e179-e264.
27 - Van de Werf F, Ardissino D, Betriu A, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the
46
Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J. 2003 Jan; 24 (1): 28-66).
28 - Kushner FG, Hand M, Smith SC Jr, King SB 3rd, Anderson JL, Antman EM, et
al. American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines. 2009 Focused Updates: ACC/AHA Guidelines for the
Management of Patients With ST-Elevation Myocardial Infarction (updating the 2004
Guideline and 2007 Focused Update) and ACC/AHA/SCAI Guidelines on
Percutaneous Coronary Intervention (updating the 2005 Guideline and 2007 Focused
Update): a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2009;120(22):2271.
29 - Fibrinolytic Therapy Trialists’ (FTT) Collaborative Group. Indications for
fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of
early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than
1000 patients. Lancet. 1994 Feb 5; 343 (8893): 311-22.
30 - Sabatine MS, Cannon CP, Gibson CM, Lopez-Sendon JL, Montalescot G,
Theroux P, et al. Addition of clopidogrel to aspirin and fibrinolytic therapy for
myocardial infarction with ST-segment elevation. N Engl J Med. 2005 Mar 24; 352
(12): 1179-89.
31 - Chen ZM, Jiang LX, Chen YP, Xie JX, Pan HC, Peto R, et al. Addition of
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised
placebo-controlled trial. Lancet. 2005 Nov 5; 366 (9497): 1607-21
32 - Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST-elevation myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of
Patients with Acute Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110:e82.
47
33 - Zhu MM, Feit A, Chadow H, Alam M, Kwan T, Clark LT. Primary stent
implantation compared with primary balloon angioplasty for acute myocardial
infarction: a meta-analysis of randomized clinical trials. Am J Cardiol. 2001 Aug 1; 88
(3): 297-301.
34 - Gu YL, van der Horst IC, Douglas YL, et al. Role of coronary artery bypass
grafting during the acute and subacute phase of ST-elevation myocardial infarction.
Neth Heart J 2010; 18:348.
35 - Uptodate. Coronary artery bypass graft surgery after acute ST elevation
myocardial infarction. Literature review current through: Fev 2012.
36 - Uptodate. Early noncardiac complications of coronary artery bypass graft
surgery. Literature review current through: Fev 2012.
37 - Piegas LS, Feitosa G, Mattos LA, Nicolau JC, Rossi Neto JM, et al. Sociedade
Brasileira de Cardiologia. Diretriz da Sociedade Brasileira de Cardiologia sobre
Tratamento do Infarto agudo do Miocárdio com Supradesnível do Segmento ST. Arq
Bras Cardiol.2009;93(6 supl.2):e179-e264.
38 - Uptodate. Coronary heart disease and myocardial infarction in young men and
women. Literature review current through: Fev 2012.
39 - Andrade APA, Bernardo ACC, Viegas CAA, Ferreira DBL, Gomes TC, Sales
MR. Prevalência e características do tabagismo em jovens da Universidade de
Brasília. J Bras Pneumol. 2006;32(1):23-8.
40 - World Health Organization. Jovens: riscos para a saúde e soluções. Ficha N °
345 August 2010. Disponível em: http://www.who.int/. Acessado em 13/12/2010.
41 - Hoit BD, Gilpin EA, Henning H, Maisel AA, Dittrich H, Carlisle J, Ross J Jr.
Myocardial infarction in young patients: an analysis by age subsets. Circulation.
1986;74(4):712.
48
42 - Hoit BD, Gilpin EA, Henning H, Maisel AA, Dittrich H, Carlisle J, Ross J Jr.
Myocardial infarction in young patients: an analysis by age subsets. Circulation.
1986;74(4):712.
43 - Gaeta G, De Michele M, Cuomo S, Guarini P, Foglia MC, Bond MG, Trevisan M.
Arterial abnormalities in the offspring of patients with premature myocardial infarction.
N Engl J Med. 2000;343(12):840.
44 - Chen L, Chester M, Kaski JC. Clinical factors and angiographic features
associated with premature coronary artery disease.Chest. 1995;108(2):364.
45 - Malmberg K, Båvenholm P, Hamsten A. Clinical and biochemical factors
associated with prognosis after myocardial infarction at a young age. J Am Coll
Cardiol. 1994;24(3):592.
46 – McGill, et al. Obesity Accelerates the Progression of Coronary Atherosclerosis
in
Young
Men.
Circulation
Journal
of
the
American
Heart
Association.
2002;105:2712-2718.
47 – Qureshi, et al. Cocaine Use and the Likelihood of Nonfatal Myocardial Infarction
and Stroke: Data From the Third National Health and Nutrition Examination Survey.
Circulation 2001, 103:502-506.
48 - Jardim e cols. Fatores de Risco Cardiovascular em Coorte de Profissionais da
Área Médica - 15 Anos de Evolução. Arq Bras Cardiol, 2010; 95(3) : 332-338.
49 - Serrano e cols. Composição Corpórea, Alterações Bioquímicas e Clínicas de
Adolescentes com Excesso de Adiposidade. Arq Bras Cardiol 2010; 95(4): 464-472.
50 - Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística (IBGE). Análise da disponibilidade
domiciliar de alimentos e do estado nutricional no Brasil. Disponível em
http://www.ibge.gov.br. Acesso em 12/12/2010.
49
51 - Mangili OC, Moffa PJ, Benvenuti LA. Caso 2/06 - Insuficiência Cardíaca na
Evolução Tardia Depois de Infarto do Miocárdio em Mulher de 33 Anos de Idade. Arq
Bras Cardiol 2006; 86(4).
52 - Conti e cols. Comparação entre Homens e Mulheres Jovens com Infarto Agudo
do Miocárdio. Arq Bras Cardiol 2002; 79 (5): 510-7.
53 - Pavanello R. O aumento do infarto agudo do miocárdio em jovens. Hospital do
Coração. Disponível em: http: //www.hcor.com.br/imagens/ Arquivos/ O Aumento do
InfartodoMiocardioemJovens.pdf. Acessado em 13/12/2010.
54 - Cobayashi e cols. Obesidade e riscos cardiovasculares em adolescentes. Arq
Bras Cardiol 2010; 95(2) : 200-206.
55 - Departamento de Informática do SUS - DATASUS, Secretaria Executiva do
Ministério da Saúde. Cadernos de Informações de Saúde - Versão de maio/2010.
Disponível em: http://tabnet.datasus.gov.br/tabdata/cadernos/ cadernosmap.htm?
Saúde=http%3A%2F%2Ftabne.datasus.gov.br%2Ftabdata%2Fcadernos%2Fcadern
osmap.htm&botaook=OK&obj=http%3A%2F%2Ftabnet.datasus.gov.br%2Ftabdata%
2Fcadernos%2Fcadernosmap.htm. Acessado em 12/12/2010.
56 - Azambuja e cols. Impacto Econômico dos Casos de Doença Cardiovascular
Grave no Brasil: uma Estimativa Baseada em Dados Secundários. Arq Bras Cardiol
2008;91(3):163-171.
57 – Cannon CP, Braunwald E. Angina instável e infarto do miocárdio sem
supradesnivelamento de ST. Harrison Medicina Interna 2008; 17 ed; 1527-1532.
58 - Bassan R, Pimenta L, Leães PL, Timerman A. Sociedade Brasileira de
Cardiologia I Diretriz de Dor Torácica na Sala de Emergência. Arq Bras Cardiol 2002;
79: 1-22.
50
59 - Sociedade Brasileira de Cardiologia/Sociedade Brasileira de Hipertensão/
Sociedade Brasileira de Nefrologia. VI Diretrizes Brasileiras de Hipertensão. Arq
Bras Cardiol 2010; 95(1 supl.1): 1-5.
60 - Organização Pan-Americana da Saúde. Envelhecimento ativo: uma política de
saúde. Brasília: OPAS; 2005.
61 - Ministério da Saúde. Política Nacional de Saúde do Idoso: Portaria No 1395.
Brasília: MS; 1999.
62 – Brscic E, et al. Acute Myocardial Infarction in Young Adults. American Heart
Journal. 2000;139(6).
63 - Fullhaas JU, Rickenbacher P, Pfisterer M, Ritz R. Longterm prognosis of young
patients after myocardial infarction in the thrombolytic era. Clin Cardiol. 1997;
20:993–8.
64 - Chouhan L, Hajar H, Pomposiello JC. Comparison of thrombolytic therapy for
acute myocardial infarction in patients aged <35 and >55 years. Am J Cardiol. 1993;
71:157–9.
65 - Fournier JA, Sanchez A, Quero J, et al. Myocardial infarction in men aged 40
years or less: a prospective clinical-angiographic study. Clin Cardiol. 1996; 19:631–6.
66 - Kanitz MG, Giovannucci SJ, Jones JS, et al. Myocardial infarction in young
adults: risk factors and clinical features. J Emerg Med. 1996; 14:139–45.
67 – Qureshi AI, Suri MF, Guterman LR, et al. Cocaine Use and the Likelihood of
Nonfatal Myocardial Infarction and Stroke: Data From the Third National Health and
Nutrition Examination Survey. Circulation 2001, 103:502-506.
51
68 – Walker, et al. Characteristics and Outcomes of Young Adults Who Present to
the Emergency Department with Chest Pain. Academic emergency medicine. July
2001, Volume 8, Number 7.
69 - Gordilho JO, Silva JVB, Pinheiro DS, Sanjuan IT, Araujo TVBA, Matta JAM et al.
Registro de Letalidade Hospitalar da Síndrome Coronariana Aguda em Centro de
Referência em Cardiologia na Bahia. UFBA-HAN, SSA, BA, Brasil - EBMSP, SSA,
BA, Brasil.
70 - Lee TH, Ting HH, Shammash JB, et al. Long-term survival of emergency
department patients with acute chest pain. Am J Cardiol. 1992; 69:145–51.
52
ANEXOS
53
ANEXO 1
INTERHEART: A Global Case-Control Study of Risk Factors for Acute Myocardial Infarction
54
ANEXO 2
Uptodate. Overview of the acute management of acute ST elevation myocardial infarction. Literature
review current through: Fev 2012.
55
ANEXO 3
56
ANEXO 4
FONTE:Diretriz de Indicações e Utilizações das Intervenções
Percutâneas e Stent Intracoronariano na Prática Clínica
57
ANEXO 5
58
ANEXO 6
TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
_____________________________________________________________________
CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO
INFORMAÇÕES PARA O PACIENTE
Com o intuito de avaliar a maneira como se manifestou os sintomas e
alterações de exames no momento que o senhor(a) apresentou o quadro de infarto
agudo do miocárdio, foi idealizado este projeto de pesquisa.
Caso concorde em participar do estudo iremos analisar os seus dados
clínicos e laboratoriais procurando correlacionar com o seu estado de saúde.
Estaremos coletando informações dos prontuários médicos, como por exemplo,
motivos de internamentos e exames cardiológicos como eletrocardiograma e o
ecocardiograma. Profissionais estarão disponíveis para ajudá-lo(a) a preencher os
questionários. Os conhecimentos gerados pelo estudo trarão benefícios para o
Senhor(a) ao fornecer subsídios aos profissionais de saúde sobre o que necessário
para melhorar a qualidade de vida dos pacientes e o tratamento de um modo geral.
O fato da sua participação neste estudo não lhe trará qualquer malefício, atraso ou
interrupção do seu tratamento. A sua participação é voluntária e não interferirá no
seu tratamento. Os seus dados de identificação serão mantidos em sigilo e
resguardados para fins de publicações do estudo em revistas científicas
especializadas e de relatórios técnicos dirigidos para organizações de saúde e
instituições científicas. O Senhor(a) poderá solicitar desligamento a qualquer
momento, sem prejuízo para o seu tratamento.
Desconfortos e riscos esperados: não foi considerado risco algum na realização
deste estudo pelos pesquisadores visto não se utilizar medicamentos novos nem
tratamentos alternativos. Todos os pacientes farão uso habitual do tratamento
59
convencional já estabelecido pela medicina. Apenas serão coletados dados de
prontuários.
CONSENTIMENTO PÓS-ESCLARECIDO
Declaro que, após ter sido esclarecido pelo médico pesquisador e ter entendido o que
me foi explicado, consinto em participar do presente estudo.
Salvador, _____ / _____ / _________
______________________________________
Nome do Paciente
____________________________________________
Assinatura do sujeito da pesquisa ou responsável legal
_______________________________________________
Nome do pesquisador
________________________________________________
Assinatura do pesquisador
60
ANEXO 7
FICHA DE COLETA DE DADOS CLÍNICOS:
COMPLEXO HOSPITALAR ANA NERY
IDENTIFICAÇÃO:
NOME:
IDADE:
Data do nascimento:
CIVIL:
PROFISSÃO:
COR:
RG/SAME:
/ /
SEXO: M( )F( ) ESTADO
DI:
/ /
DA:
/
/
DADOS CLÍNICOS:
MOTIVO DO INTERNAMENTO:
Angina instável( )
IAM com supra( ) KILLIP: I ( ) II ( ) III ( ) IV ( ) Local:
IAM sem supra( ) KILLIP: I ( ) II ( ) III ( ) IV ( ) Local:
Revascularização Miocárdica ( )
Tempo de CEC: minutos
Outros (descrever):
TIMI:
SINAIS E SINTOMAS
Dor retroesternal: ( ) Sim ( ) Não ( ) Não tem no prontuário. Que tipo?
Irradiação da dor: ( ) Sim ( ) Não ( ) Não tem no prontuário. Se sim para onde?
Presença de náuseas e/ou vômitos: ( ) Sim ( ) Não ( ) Não tem no prontuário.
Falta de ar: ( ) Sim ( ) Não ( ) Não tem no prontuário.
Sudorese: ( ) Sim ( ) Não ( ) Não tem no prontuário.
ANTECEDENTES MÉDICOS:
HAS Sim( ) Não( )
DM Sim( ) Não( )
DAC Sim( )
Não( )
Angio. prévia
Sim ( )
Não ( )
N° de procedimentos:
DLP
Sim( ) Não( )
Obesidade Sim( ) Não( ) ------- IMC:
ICC
Sim( ) Não( ) ------- CF: I( ) II( ) III( ) IV( )
Febre reumática
Sim( ) Não( ) ------ Atividade: Sim( ) Não( )
Cardiopatia Congênita Sim( ) Não( ) ------- Corrigida: Sim( ) Não( )
D. Cerebrovascular prévia
Sim( ) Não( ) ------- AVCh( ) AVCi( )
Doença Pulmonar prévia
Sim( ) Não( ) -------- Qual?
Neoplasia
Sim( ) Não( ) -------- Local:
Cirurgia prévia
Sim( ) Não( ) ------- Local:
Transfusão sanguínea Sim( ) Não( ) ------ Bolsas:
Doenças infecciosas Sim( ) Não( ) ------- Qual?
Marca-Passo prévio: Sim( ) Não( )
HÁBITOS DE VIDA/FATORES DE RISCO:
Tabagismo:
Sim ( )
Não ( )
Etilismo:
Sim ( )
Não ( )
Abstêmio ( ) Tempo:
Abstêmio ( ) Tempo:
61
Sedentarismo:
Sim ( )
Não ( )
Atividade irregular ( )
D. Chagas:
Sim ( )
Não ( )
Esquistossomose: Sim ( )Não ( )
Drogas ilícitas: Sim ( )
Não ( ). Qual(ais):
ANTECEDENTES FAMILIARES:
História familiar de DAC Sim ( ) Não ( )História familiar de HAS Sim ( ) Não ( )
História familiar de DM Sim ( ) Não ( )História familiar de AVC Sim ( ) Não ( )
História familiar de DLP Sim ( ) Não ( )História familiar de DCV Sim ( ) Não ( )
EXAMES:
ECG:
CATE:
% DE
OBSTRUÇÃO
LOCAL
Outros dados
Coronária Direita
Descendente
anterior
Circunflexa
Diagonais
Marginais
Tronco
Coronária esquerda
ECO: ( )TT ( )TE
FE%:
Outros achados:
DSVE:
DDVE:
DOSAGEM:
CKMB: Elevada ( ) Normal ( ) Valor:
Troponinas: Elevada ( ) Normal ( ) Valor:
TGO/TGP: Elevada ( ) Normal ( ) Valor:
Creatinina: Elevada ( ) Normal ( ) Valor:
Glicemia: Elevada ( ) Normal ( ) Valor:
Perfil lipídico: Elevada ( ) Normal ( ) CT:
TG:
OUTROS:
AE:
PSAP:
CPK total:
LDL:
HDL:
VLDL:
EVOLUÇÃO CLÍNICA E NA UTI: ANGIOPLASTIA ( ) CIRURGIA DE RM ( )
T.CLÍNICO ( )
Complicações:
ICC Sim ( ) Não ( ) Fibrilação V. Sim ( ) Não ( ) Arritmia
Sim ( ) Não ( )
TV Sim ( ) Não ( ) AVC Sim ( ) Não ( )
Embolia Sim ( ) Não ( )
Trombose do Stent Sim ( ) Não ( )
Reinfarto Sim ( ) Não ( )
62
Coagulopatia Sim ( ) Não ( )
Anemia
Sim ( ) Não ( )
T. sanguínea Sim ( ) Não ( ) Bolsas:
Dissecção coronariana Sim ( ) Não ( )
Infecções
Sim ( ) Não ( )
Necessidade de Marca-Passo Sim ( ) Não ( )
Ponte de Safena Sim ( ) Não ( )
Local:
Número:
Disfunção VE Nenhuma ( ) Leve ( ) Moderada ( ) Severa ( )
Aneurisma de VE Sim ( ) Não ( )
Angina pós infarto Sim ( ) Não ( )
PCR
Sim ( ) Não ( )
Outras complicações:
MEDICAÇÕES:
Heparina ( ) Enoxaparina (clexane) ( )
AAS ( )
Clopidogrel ( )
Reopro ( ) Nitrato venoso ( ) Nitrato oral ( ) Carvedilol ( ) Metoprolol ( )
Outros:
DADOS COMPLEMENTARES:
Necessidade de Ventilação Mecânica: Sim ( ) Não ( ) Tempo de VM:
dias
Necessidade de vasopressor:Sim ( )[Nora ( )Dobutamina ( )Dopa ( )Outros( )]
Não ( )
Necessidade de Cardioversão Elétrica
Sim ( ) Não ( )
Necessidade de Reinternamento Sim ( ) Não ( ) Trombólise Sim ( ) Não ( )
RESGATE Sim ( ) Não ( )
Necessidade de REOP Sim ( ) Não ( )
Tempo de internamento na UTI:
Dias
Resultado final
Alta/bem sucedido ( )
Alta/com seqüelas ( )
Óbito ( )
DATA: / /
Pesquisador: DÉBORA DE SOUSA PINHEIRO
162
ANEXO 8