IAM

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IAM (Infarto Agudo do Miocárdio)
Interrupção súbita do fluxo sangüíneo coronariano, geralmente pela presença
de um ateroma, causando uma isquemia do miocárdio com conseqüente morte
celular (necrose).
 Etiologia: placa de ateroma, arterite, endocardite, aneurisma,
calcificação coronariana.
 Fatores Predisponentes: Podem ser modificáveis, sedentarismo,
obesidade, estress, dislipidemia. Não modificáveis: diabete, idade, sexo,
hipertensão, carga genética.
O que é Infarto?
É um distúrbio circulatório decorrente do fenômeno isquêmico Agudo que se
refere à instalação abrupta da condução miocárdica.
Como acontece?
O coração bombeia o sangue oxigenado pelos pulmões para todo o organismo
através da maior artéria do nosso corpo, a aorta. Logo em seu início, a aorta
emite seus ramos, as coronárias, responsáveis por devolver parte do sangue ao
órgão, nutrindo-o, quando existe um desbalanço entre o requerimento de
sangue e seu fornecimento, intala-se o quadro de Insuficiência coronariana.
Em graus extremos, tal alteração leva ao infarto.
O desbalanço entre o requerimento e fornecimento de sg. (sangue) ao músculo
ocorre de duas formas: por aumento no requerimento ou por deficiência no
fornecimento sendo a segunda mais comum.
Como as coronárias diminuem seu fornecimento de sangue?
A redução de sangue ocorre basicamente por três mecanismos em interação:
1. Os Espasmos, reduções abruptas do diâmetro pela contração das
paredes.
2. Trombose: o sg. Fica “grosso” formando tampões e impedindo o fluxo
através das artérias.
3. Formação de Placas no interior das artérias que diminuem
progressivamente o fluxo, também denominadas ateromas.
Como ocorre então?
Como o fluxo coronariano diminui ou até é interrompido o tecido entra em
sofrimento. Nesta fase geralmente começam a surgir os sintomas, se a
condição se prolongar, começa a ocorrer à morte das células do miocárdio e
alterações na função global do órgão.
IAM X diabete
Diabete é uma doença do sistema endócrino na qual pela ação insuficiente do
hormônio insulina, ocorre elevação nas taxas sangüíneas de glicose. Esta
alteração leva danos em praticamente todos os sistemas do organismo, entre
eles destacamos a circulação coronariana que sofre enrijecimento das artérias,
ateromatose mais acelerada e deficiência na microcirculação.
A isquemia silenciosa, ou seja, a má irrigação cardíaca sem a produção de
sintomas é comum entre diabéticos pelo comprometimento de nervos
sensitivos .
IAM X Atividade Física
O papel da atividade física está relacionado com o exercício regular ao sistema
cardiovascular. Ela eleva a freqüência cardíaca.
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Melhora do desempenho cardíaco;
Redução e estabilização dos níveis de Pressão arterial.
Auxilio o controle do peso e dos níveis de colesterol e triglicérides.
Relaxamento, redução da ansiedade.
Introdução
Durante este século, principalmente na segunda metade, houve um grande
impulso no tratamento do IAM com redução significativa da mortalidade para
níveis tão baixos como 8% de mortalidade hospitalar. (introdução das
unidades de Terapia Intensiva, associada ás técnicas de monitorização
eletrocárdiográfica e desfibrilação cardíaca – década de 60).
Wood e col.(1980): estabeleceu estratégia com trombolíticos.
Recentemente tem sido dada grande ênfase ao estabelecimento de estratégias
para o diagnóstico precoce do Infarto agudo do miocárdio, baseado na
premissa de que o diagnóstico precoce pode facilitar terapia intervencionista,
como angioplastia primária salvadora ou mesmo a administração de
trombolíticos. Além desta razão, o diagnóstico precoce ajuda na triagem dos
pacientes admitidos nas unidades de urgência com dor torácica, reduzindo os
custos hospitalares e diminuindo a possibilidade de erro diagnóstico.
Patologia
Quase todo infarto resulta de lesões arteroscleróticas das artérias coronarianas,
geralmente sobrepostas por um trombo que é resultado da ruptura do ateroma.
O resultado final da trombose é o estreitamento do lúmen coronariano, muitas
das vezes levando á oclusão parcial (angina instável) ou completa (IAM) do
vaso.
A localização e o tamanho do infarto dependem:
1. Da localização e gravidade da placa aterosclerótica na árvore
coronariana
2. Do tamanho da placa do leito vascular perfundido pela artéria (sua
importância)
3. Necessidade do O2 do miocárdio em risco (MVO2)
4. Extensão da rede de circulação colateral
5. Presença, localização e gravidade do espasmo coronariano.
6. Presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico
O IAM pode ser dividido em dois tipos:
1. Transmural : (“IAM com Q” ), o infarto geralmente atinge toda a
parede ventricular e está associado a lesões trombóticas de vasos
epicárdicos.
2. Subendocárdico (“IAM com Q”), atinge mais gravemente o
subendocárdio e esta associada a lesões críticas, com situações de
aumento de MVO2, tais como febre, estenose aórtica grave, etc... Ou
oclusão trombótica com rica rede de circulação colateral. (apresentando
maior gravidade)
Geralmente o infarto envolve o ventrículo esquerdo e septo interventricular.
Fisiopatologia
A alteração fisiopatológica fundamental no IAM á a perda de segmentos do
músculo cardíaco, quando a função cardíaca resultante, será inversamente
proporcional á massa miocárdica consumida pelo infarto. A perda do
suprimento sangüíneo para determinado segmento cardíaco levará da quatro
padrões anormais e seqüenciais de contração:
1. Dissincronia – dissociação no tempo da contração entre segmentos
miocárdios
2. Hipocinesia – redução na extensão do encurtamento da fibra muscular
3. Acinesia - cessação da contração do músculo afetado
4. Discinesia – expansão paradoxal durante a sístole
Quadro clínico
 Manifestações tipo angina instável (20 % a 60 %)
 A dor do infarto é produzida pelo tecido isquêmico e não pelo tecido
necrótico, tem localização, duração, intensidade e irradiação variadas.
 A dor é retroesternal, com certa predileção pelo hemitorax esquerdo
(precórdio). Outras vezes na região epigástrica e pode ser confundida
com patologias do sistema gastrintestinal.
 O infarto assintomático é muito freqüente no idoso e no diabético,
podendo se apresentar como síncope, sintomas de insuficiência cardíaca
peexistente, tromboembolismo periférico, acidente vascular cerebral,
sudorese, e apreensão inexplicável, “indigestão”, psicose ou sensação
de fraqueza.
Classificação clínica
Classificação de Killip
Classe Funcional
I
Definição
Mortalidade
sem creptações
Ou B3
8%
creptações maior 50 %
Do tórax ou presença de B3
30%
III
Edema agudo de pulmão
44%
IV
Choque cardiogênico
II
80-100%
Enzimas
 Células lesadas irreversivelmente liberam enzimas em circulação que
podem ser dosadas e se tornam marcadores da necrose celular. De todas
as enzimas disponíveis para dosagem, somente a creatino-fosfoquinase
(CK), sua isoforma MB e a desidrogenase lática ( LDL) têm aplicação
na prática clínica.
 Nas primeiras 24 horas de evolução do IAM devem ser dosadas
somente a CK total e a CK-MB, período na qual ocorre seu pico
máximo. Nos casos de evolução tardia, deve ser feita a dosagem da
LDL que apresenta pico entre 3-6 dias após o inicio dos sintomas do
IAM.
Tratamento
IAM não complicado
Cuidados gerais: orientação, admissão no CTI temporária, vinculo de
confiança....
Atividade Física
O esforço físico pode aumentar a área infartada, por isso o repouso nas
primeiras 6 a 12 horas é essencial.
Estágio I ( 1 e 2 dia pós IAM – durante permanência na CTI)
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Alimentação com as próprias mãos
Movimentação passiva dos membros
Ênfase no relaxamento e inspiração profunda
Sentar-se em cadeira ou poltrona por 1-2 horas/dia
Banho no leito
Estágio II ( 3-4 dias após o infarto –após alta da CTI)
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Vestir-se sozinho
Banho por conta própria supervisionado
Deambular pelo quarto em freqüência progressiva
Sentar-se sozinho de acordo com vontade própria em cadeira
Movimentação ativa dos membros
Caminhada fora do quarto com supervisão e no máximo 200m
Estágio III( 5 a 7 dias após o IAM- após alta da CTI)
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Deambular 200m três vezes ao dia
Realizar atividades que utilizem os braços acima da cabeça
Subir escada supervisionado
Teste ergométrico pré-alta hospitalar
 Dieta
 Oxigenoterapia
 Analgesia e sedação
 Monitorização
Medidas para diminuir a área infartada
 Diminuição do MVO2( drogas betabloqueadoras)
 Reperfusão da artéria relacionada ao infarto ( trombolíticos )
Tratamento farmacológico
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Nitratos
Betabloqueadores
Magnésio
Antagonistas do cálcio
Heparina
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