IAM (Infarto Agudo do Miocárdio) Interrupção súbita do fluxo sangüíneo coronariano, geralmente pela presença de um ateroma, causando uma isquemia do miocárdio com conseqüente morte celular (necrose). Etiologia: placa de ateroma, arterite, endocardite, aneurisma, calcificação coronariana. Fatores Predisponentes: Podem ser modificáveis, sedentarismo, obesidade, estress, dislipidemia. Não modificáveis: diabete, idade, sexo, hipertensão, carga genética. O que é Infarto? É um distúrbio circulatório decorrente do fenômeno isquêmico Agudo que se refere à instalação abrupta da condução miocárdica. Como acontece? O coração bombeia o sangue oxigenado pelos pulmões para todo o organismo através da maior artéria do nosso corpo, a aorta. Logo em seu início, a aorta emite seus ramos, as coronárias, responsáveis por devolver parte do sangue ao órgão, nutrindo-o, quando existe um desbalanço entre o requerimento de sangue e seu fornecimento, intala-se o quadro de Insuficiência coronariana. Em graus extremos, tal alteração leva ao infarto. O desbalanço entre o requerimento e fornecimento de sg. (sangue) ao músculo ocorre de duas formas: por aumento no requerimento ou por deficiência no fornecimento sendo a segunda mais comum. Como as coronárias diminuem seu fornecimento de sangue? A redução de sangue ocorre basicamente por três mecanismos em interação: 1. Os Espasmos, reduções abruptas do diâmetro pela contração das paredes. 2. Trombose: o sg. Fica “grosso” formando tampões e impedindo o fluxo através das artérias. 3. Formação de Placas no interior das artérias que diminuem progressivamente o fluxo, também denominadas ateromas. Como ocorre então? Como o fluxo coronariano diminui ou até é interrompido o tecido entra em sofrimento. Nesta fase geralmente começam a surgir os sintomas, se a condição se prolongar, começa a ocorrer à morte das células do miocárdio e alterações na função global do órgão. IAM X diabete Diabete é uma doença do sistema endócrino na qual pela ação insuficiente do hormônio insulina, ocorre elevação nas taxas sangüíneas de glicose. Esta alteração leva danos em praticamente todos os sistemas do organismo, entre eles destacamos a circulação coronariana que sofre enrijecimento das artérias, ateromatose mais acelerada e deficiência na microcirculação. A isquemia silenciosa, ou seja, a má irrigação cardíaca sem a produção de sintomas é comum entre diabéticos pelo comprometimento de nervos sensitivos . IAM X Atividade Física O papel da atividade física está relacionado com o exercício regular ao sistema cardiovascular. Ela eleva a freqüência cardíaca. 1. 2. 3. 4. Melhora do desempenho cardíaco; Redução e estabilização dos níveis de Pressão arterial. Auxilio o controle do peso e dos níveis de colesterol e triglicérides. Relaxamento, redução da ansiedade. Introdução Durante este século, principalmente na segunda metade, houve um grande impulso no tratamento do IAM com redução significativa da mortalidade para níveis tão baixos como 8% de mortalidade hospitalar. (introdução das unidades de Terapia Intensiva, associada ás técnicas de monitorização eletrocárdiográfica e desfibrilação cardíaca – década de 60). Wood e col.(1980): estabeleceu estratégia com trombolíticos. Recentemente tem sido dada grande ênfase ao estabelecimento de estratégias para o diagnóstico precoce do Infarto agudo do miocárdio, baseado na premissa de que o diagnóstico precoce pode facilitar terapia intervencionista, como angioplastia primária salvadora ou mesmo a administração de trombolíticos. Além desta razão, o diagnóstico precoce ajuda na triagem dos pacientes admitidos nas unidades de urgência com dor torácica, reduzindo os custos hospitalares e diminuindo a possibilidade de erro diagnóstico. Patologia Quase todo infarto resulta de lesões arteroscleróticas das artérias coronarianas, geralmente sobrepostas por um trombo que é resultado da ruptura do ateroma. O resultado final da trombose é o estreitamento do lúmen coronariano, muitas das vezes levando á oclusão parcial (angina instável) ou completa (IAM) do vaso. A localização e o tamanho do infarto dependem: 1. Da localização e gravidade da placa aterosclerótica na árvore coronariana 2. Do tamanho da placa do leito vascular perfundido pela artéria (sua importância) 3. Necessidade do O2 do miocárdio em risco (MVO2) 4. Extensão da rede de circulação colateral 5. Presença, localização e gravidade do espasmo coronariano. 6. Presença de fatores teciduais capazes de modificar o processo necrótico O IAM pode ser dividido em dois tipos: 1. Transmural : (“IAM com Q” ), o infarto geralmente atinge toda a parede ventricular e está associado a lesões trombóticas de vasos epicárdicos. 2. Subendocárdico (“IAM com Q”), atinge mais gravemente o subendocárdio e esta associada a lesões críticas, com situações de aumento de MVO2, tais como febre, estenose aórtica grave, etc... Ou oclusão trombótica com rica rede de circulação colateral. (apresentando maior gravidade) Geralmente o infarto envolve o ventrículo esquerdo e septo interventricular. Fisiopatologia A alteração fisiopatológica fundamental no IAM á a perda de segmentos do músculo cardíaco, quando a função cardíaca resultante, será inversamente proporcional á massa miocárdica consumida pelo infarto. A perda do suprimento sangüíneo para determinado segmento cardíaco levará da quatro padrões anormais e seqüenciais de contração: 1. Dissincronia – dissociação no tempo da contração entre segmentos miocárdios 2. Hipocinesia – redução na extensão do encurtamento da fibra muscular 3. Acinesia - cessação da contração do músculo afetado 4. Discinesia – expansão paradoxal durante a sístole Quadro clínico Manifestações tipo angina instável (20 % a 60 %) A dor do infarto é produzida pelo tecido isquêmico e não pelo tecido necrótico, tem localização, duração, intensidade e irradiação variadas. A dor é retroesternal, com certa predileção pelo hemitorax esquerdo (precórdio). Outras vezes na região epigástrica e pode ser confundida com patologias do sistema gastrintestinal. O infarto assintomático é muito freqüente no idoso e no diabético, podendo se apresentar como síncope, sintomas de insuficiência cardíaca peexistente, tromboembolismo periférico, acidente vascular cerebral, sudorese, e apreensão inexplicável, “indigestão”, psicose ou sensação de fraqueza. Classificação clínica Classificação de Killip Classe Funcional I Definição Mortalidade sem creptações Ou B3 8% creptações maior 50 % Do tórax ou presença de B3 30% III Edema agudo de pulmão 44% IV Choque cardiogênico II 80-100% Enzimas Células lesadas irreversivelmente liberam enzimas em circulação que podem ser dosadas e se tornam marcadores da necrose celular. De todas as enzimas disponíveis para dosagem, somente a creatino-fosfoquinase (CK), sua isoforma MB e a desidrogenase lática ( LDL) têm aplicação na prática clínica. Nas primeiras 24 horas de evolução do IAM devem ser dosadas somente a CK total e a CK-MB, período na qual ocorre seu pico máximo. Nos casos de evolução tardia, deve ser feita a dosagem da LDL que apresenta pico entre 3-6 dias após o inicio dos sintomas do IAM. Tratamento IAM não complicado Cuidados gerais: orientação, admissão no CTI temporária, vinculo de confiança.... Atividade Física O esforço físico pode aumentar a área infartada, por isso o repouso nas primeiras 6 a 12 horas é essencial. Estágio I ( 1 e 2 dia pós IAM – durante permanência na CTI) Alimentação com as próprias mãos Movimentação passiva dos membros Ênfase no relaxamento e inspiração profunda Sentar-se em cadeira ou poltrona por 1-2 horas/dia Banho no leito Estágio II ( 3-4 dias após o infarto –após alta da CTI) Vestir-se sozinho Banho por conta própria supervisionado Deambular pelo quarto em freqüência progressiva Sentar-se sozinho de acordo com vontade própria em cadeira Movimentação ativa dos membros Caminhada fora do quarto com supervisão e no máximo 200m Estágio III( 5 a 7 dias após o IAM- após alta da CTI) Deambular 200m três vezes ao dia Realizar atividades que utilizem os braços acima da cabeça Subir escada supervisionado Teste ergométrico pré-alta hospitalar Dieta Oxigenoterapia Analgesia e sedação Monitorização Medidas para diminuir a área infartada Diminuição do MVO2( drogas betabloqueadoras) Reperfusão da artéria relacionada ao infarto ( trombolíticos ) Tratamento farmacológico Nitratos Betabloqueadores Magnésio Antagonistas do cálcio Heparina