Fases do Infarto agudo do miocárdio
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Síndromes Coronarianas Celson Ricardo de sousa IAM: DEFINIÇÃO É a necrose da célula miocárdica resultante da oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco Aspectos Epidemiológicos A cardiopatia isquêmica permanece como a principal causa de morte no mundo ocidental; Cerca de 50% das mortes por IAM ocorrem na primeira hora do evento e são atribuíveis a arritmias, mais frequentemente fibrilação ventricular; No Brasil, no ano de 2000, 36,5% dos óbitos entre indivíduos com idade maior ou igual a 55 anos decorreram de doenças do aparelho cardiocirculatório (DataSUS). MECANISMOS DETERMINANTES DA ISQUEMIA MIOCÁRDICA NAS SÍNDROMES CORONÁRIAS AGUDAS 1. Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável 2. Espasmo coronário ou vasoconstricção 3. Progressão da placa aterosclerótica 4. Desequilíbrio oferta/consumo de O2 Fatores de Risco Cardíaco Alteração histológica irreversível A Célula Necrosada Não gera potencial de ação; Não produz vetores; Não se despolariza e não se repolariza; Não se contrai, apenas conduz o estímulo; Promove reações teciduais com liberação de mediadores da dor; Libera proteínas celulares para o sangue: CK-MB, Troponinas, Mioglobina. Sintomatologia Clínica Alterações no ECG Elevação de enzimas Alterações na contratilidade cardíaca: hipocinesia DIAGNÓSTICO DE INFARTO DO MIOCÁRDIO História típica de dor precordial Alterações eletrocardiográficas Elevação enzimática Manifestações Clínicas . Características da dor . Sintomas associados ALTERAÇÕES ELETROCARDIOGRÁFICAS NO IAM Fases do Infarto agudo do miocárdio: Superaguda: Ondas T aumentadas, lembrando hipercalemia Aguda: Elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q Subaguda: T invertida, ST retorna a linha de base Crônica: Ondas Q e elevação de ST Marcadores Bioquímicos de Infarto Agudo do Miocárdio Marcador Mioglobina Troponinas CK-MB Início Pico 2a3 horas 3 a 12 horas 3 a 12 horas 6a9 horas 10 a 24 horas 10 a 24 horas Normali zação Vantagens Desvantagens 18 a 24horas Alta sensibilidade, detecção precoce de IAM, detecção de reperfusão. Baixa especificidade, rápido retorno ao normal 10 a 15 dias Bom para estratificação de risco, maior sensibilidade e especificidade que CKMB. Diagnóstico tardio. Baixa sensibilidade para diagnóstico com menos de 6 horas de sintomas. Limitado para diagnóstico de reinfarto. 3a4 dias Método de dosagem rápido e maior custoeficiência. Bom para diagnóstico de reinfarto precoce. Baixa especificidade em trauma ou cirurgia. Baixa sensibilidade com mais de 6h de sintomas ou além de 36h. ABORDAGEM INICIAL MORFINA OXIGÊNIO NITROGLICERINA ASPIRINA BETA BLOQUEADOR ABORDAGEM INICIAL CLOPIDROGEL HEMPARINA Medidas Iniciais . Obtenção dos sinais vitais: PA, frequência cardíaca e exame físico; . Oxigênio por cateter ou máscara; . Obtenção de acesso venoso; . Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de O2 não invasiva; . Administração de 200mg de aspirina via oral; . Nitrato sublingual 5mg; . ECG; . Administração endovenosa de morfina quando a dor é muito intensa e não melhora com nitrato. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Trombolíticos .Estreptoquinase (SK) .Ativador tecidual do plasminogênio - rtPa Contraindicações >> Sangramentos abdominais, dissecção de aorta, RCP prolongada, trauma ou cirurgias nas 2 semanas precedentes, AVC hemorrágico prévio, gravidez. TRATAMENTO DE REPERFUSÃO NO IAM . Angioplastia Vantagens sobre os trombolíticos: .Patência arterial precoce, superior a 90%; .Melhor manutenção de fluxo coronariano pleno; .Menor lesão de reperfusão; .Melhora função ventricular; .Menor risco de sangramento e AVC; .Redução nas taxas de reoclusão, reinfarto e mortalidade hospitalar.
