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IAM com supra do
segmento ST
Dr. Gláucio Galeno R. Carvalho
Conceito IAM:
Evidência de morte da célula miocárdica
como conseqüência de isquemia
prolongada.
O Diagnóstico clínico: requer uma
avaliação integrada:
1- Avaliação da história clínica;
2- Marcadores bioquímicos;
3- ECG;
4- Métodos de imagem: eco stress, CTG.
Epidemiologia e fatores de
risco:
Epidemiologia:
Epidemiologia:
•
•
•
•
•
•
Nos EUA, 1,1 milhão de IAM ocorre por ano;
E, 40% desses pacientes morrem;
Aproximadamente, metade dessas mortes ocorre
antes do paciente receber atendimento médico;
Incidência de: 1/250 a 1/500 habitantes por ano;
A incidência de SCA é em torno de 3 x a de IAMST;
Portanto, a incidência de SCA na Europa é estimada
em 1/80 a 1/170 habitantes por ano.
Fatores de risco:
•
•
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•
•
Idade e sexo;
História familiar;
Diabetes;
Hipertensão;
Dislipidemia;
Tabagismo.
Fatores de risco:
•
•
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•
•
•
•
Estresse;
Sedentarismo;
Homocisteína;
PCR;
Fibrinogênio;
PAI tipo 1;
Reatividade plaquetária.
Cover Illustration, The Economist, Dec 13, 2002
Fisiopatologia:
Parede arterial normal
Túnica adventícia
Túnica média
Túnica íntima
Endotélio
Tec.conectivo subendotelial
Membrana elástica interna
Cél.musc.lisas
Fibras colágenas e elástica
Membrana elástica externa
Evolução da placa
aterosclerosa
•
A ruptura da placa é a causa mais comum de síndromes
coronarianas agudas;
•
Algumas placas podem romper e cicatrizar
silenciosamente, sem causar sintomas;
•
Rupturas repetidas da capa fibrosa e trombose podem
levar à progressão da placa na ausência de eventos
isquêmicos agudos;
•
Rupturas silenciosas, cicatrizadas podem representar um
mecanismo importante de progressão da placa;
•
A prevalência de ruptura cicatrizada não é conhecida.
Desenvolvimento da placa
aterosclerótica
Composição do Ateroma
Não somente lipídios mas também:
• Células da Parede Vascular
– Endotélio
– Células Musculares Lisas
• Células inflamatórias
– Macrófagos
– Linfócitos T
– Mastócitos
Disfunção endotelial, trombogenicidade
e inflamação
Remodelamento de coronárias
ateroscleróticas
•
A luz do vaso permanece inalterada com placas de até 40%;
•
O remodelamento é o determinante principal da luz do vaso nas
lesões estáveis;
•
A hiperlipidemia  a infiltração de células inflamatórias nas placas
ateromatosas;
•
Células inflamatórias são importantes no remodelamento por
produzir metalloproteinases;
•
A maioria da metaloproteinases na placa origina-se das células
espumosas e  com redução de lipídios;
•
Agentes hipolipemiantes e antiinflamatórios poderiam reduzir o
remodelamento externo.
Ward R et al Circulation 2000;102:1186-1191
Ruptura cicatrizada da placa e morte súbita
cardíaca
• Autópsia de 142 vítimas de morte súbita cardíaca;
• 61% dos corações tinham rupturas cicatrizadas da
placa e estavam associadas com:
–
–
–
–
IAM cicatrizado
Cardiomegalia
Dislipidemia
Diabetes
• O estreitamento da luz aumentava com o número
de locais de ruptura cicatrizada prévia.
Burke AP et al Circulation.2001;103:934-940
Diagnóstico:
Ruptura da placa
Principais fatores desencadeantes
Fatores extrínsecos de
vulnerabilidade
Diagnóstico de IAM:
Sinal ou sintoma de SCA:
História clínica e fatores de
riscoEm 10 minutos
Enquanto coleta dados da
Anamnese. Faz-se o ECG.
MARCADORES DE
NECROSE MIOCÁRDICA: CK E TROPONINA
ECG não diagnóstico
SUPRA DO
SEGMENTO ST
Características da Dor Isquêmica:
• Localização – Retroesternal, precordial, epigástrica;
• Irradiação – Braço esquerdo, ombro, pescoço,
mandíbula;
• Intensidade – Aumento da intensidade, intensa;
• Caráter ou tipo – Queimação, ardência, peso, aperto,
pressão, constrição;
• Duração – Em repouso > 10 minutos, prolongada >
20 minutos, geralmente flutuante;
Características da Dor Isquêmica:
• Ritmo ou freqüência – Aumento da freqüência,
recorrente, persistente;
• Fatores desencadeantes – Mínimos esforços,
repouso, emoções;
• Fatores de alívio – Nitroglicerina ou repouso (melhora
em 5 minutos);
• Sintomas associados – Dispnéia, palpitações,
sudorese, pele fria;
» Observar gestos dos paciente – Sinal de Levine
Características da Dor Anginosa
•
•
•
•
•
Desencadeada por esforço físico ou emoção forte;
Aliviada por repouso ou nitrato sublingual;
Usualmente em aperto, opressão ou constrição;
Usualmente retroesternal;
Freqüentemente piora após refeições copiosas ou no
frio;
SINAL DE LEVINE:
Electrocardiogram Showing Inferior Myocardial
Infarction Associated with Complete Heart Block
with a Narrow Escape Rhythm
Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940
Electrocardiogram Showing Anterior Myocardial
Infarction Associated with Right Bundle-Branch
Block with a QR Pattern and ST-Segment Elevation
Zimetbaum P and Josephson M. N Engl J Med 2003;348:933-940
EXAMES COMPLEMENTARES EM
CARDIOLOGIA
LABORATORIAIS
- MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM)
Diagnóstico de IAM:
Sinal ou sintoma de SCA:
História clínica e fatores de risco
Em 10 minutos
Enquanto coleta dados da anamnese
Faz-se o ECG.
SUPRA DO SEGMENTO ST
Tratamento e fatores
prognósticos:
Tratamento
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•
AAS;
Oxigênio;
B-bloqueador;
Nitrato venoso;
Clopidogrel* ou Ticlopidina*;
Fibrinolítico: Estreptoquinase, RTPa (alteplase), TNK
(Tenecteplase). < 12H;
• Angioplastia de urgência com < 4h;
• CRVM.
• O TRATAMENTO IDEAL DEPENDE DO TEMPO!!!
* Qual o melhor momento para usá-lo?
Myocardial Infarction with ST-Segment Elevation
before, during, and after PCI
Keeley E and Hillis L. N Engl J Med 2007;356:47-54
Fatores prognósticos:
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•
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Idade;
Sexo;
Localização do infarto;
Função ventricular;
Co-morbidades;
Reperfusão.
Até a próxima.