Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes

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Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes
1. DEFINIÇÃO
A cetoacidose diabética (CAD) é uma complicação grave do diabetes mellitus (DM), resultante da
combinação de deficiência absoluta ou relativa de insulina associada ao aumento de hormônios
contrarreguladores (catecolaminas, glucagon, cortisol, GH) levando a estado de catabolismo acelerado.
Este mecanismo resulta em:

Liberação de glicose pelo fígado, diminuição da utilização periférica de glicose causando
hiperglicemia e hiperosmolaridade;

Aumento da lipólise e cetogênese, causando hipercetonemia e acidose metabólica;

Diurese osmótica, desidratação e perda de eletrólitos (compartimentos intra e extracelular,
principalmente de potássio e fósforo).
É a primeira causa de mortalidade em crianças com DM1, podendo raramente ocorrer em crianças
portadores de DM2.
Define-se cetoacidose diabética através dos achados de



Glicemia >200mg/dL;
Acidose metabólica (pH<7,3 ou Bicarbonato<15);
Cetonúria ou cetonemia moderada a alta.
2. DIAGNÓSTICO
As manifestações clínicas da CAD incluem:







Poliúria, polidipsia e desidratação;
Perda de peso;
Dor abdominal, vômitos;
Hiperpnéia ou taquipnéia;
Hálito cetônico;
Rubor facial;
Desidratação, taquicardia e sinais de má perfusão;
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Fernando Pavao
dos Santos
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Cetoacidose diabética em crianças e adolescentes


Sonolência, letargia ou coma;
Déficits neurológicos específicos (que podem indicar edema cerebral).
A suspeita diagnóstica de CAD deve incluir, além de crianças sabidamente portadoras de DM,
também crianças sem este diagnóstico prévio, já que pode manifestar-se como a primo descompensação
do paciente.
É também importante definir a causa da descompensação, sendo os principais fatores de
descompensação:




Controle inadequado;
Perda de doses de insulina (principalmente em adolescentes);
Estresse (infeccioso ou por outras causas);
Medicações (corticosteróides, antipsicóticos, diazóxido, tiazídicos).
Para o diagnóstico e manejo adequados, são necessários os seguintes exames complementares:









Glicemia;
Eletrólitos (Na, K, Cai, P, Mg);
Gasometria (arterial se necessário);
Função renal;
Osmolaridade;
Hb/Ht ou HMG;
Cetonemia ou cetonúria;
Culturas se sinais de infecção;
ECG se demora para dosagem de K+.
3. ESCORE DE GRAVIDADE
A intensidade das manifestações clínicas depende do grau de hiperosmolaridade, hipovolemia e
acidose apresentados.
Pode-se definir a gravidade da cetoacidose através do valor de pH sérico:
pH=7,2 a 7,3 – leve
pH=7,1 a 7,2 – moderada
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pH<7,1 – grave
4. TRATAMENTO
O tratamento da CAD visa:





Reposição volêmica;
Correção da hiperglicemia;
Correção da acidose;
Correção de distúrbios de potássio e fósforo;
Monitorização e prevenção de complicações.
O uso da insulina é essencial para a correção da cetoacidose. A abordagem inicial inclui:









Pesar o paciente;
Avaliar grau de desidratação e nível de consciência;
Assegurar vias aéreas;
Acesso venoso periférico;
Monitorização;
O2 se sinais de choque;
Identificar causada descompensação/ pesquisar infecção;
Se febre, antibiótico após coleta de culturas;
SVD (sondagem vesical de demora) se rebaixamento da consciência ou dificuldade de
controle da diurese.
O primeiro objetivo é a reposição volêmica, que deve ser feita quando possível de forma lenta, para
evitar a queda abrupta da glicemia e, consequentemente, da osmolaridade sérica. Deve-se manter a
vigilância para sinais de edema cerebral. Inicia-se, portanto, a correção volêmica utilizando-se soro
fisiológico IV da seguinte forma:



10 a 20 mL/Kg/hora nas 2 primeiras horas;
Reavaliação a cada hora e repetir de necessário;
20 mL/Kg rápido se choque descompensado
A partir da segunda hora de tratamento, inicia-se a administração de insulina:

Insulina regular 0,1 U/Kg/hora IV contínua;
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OU Insulina rápida (Lispro ou Aspart) 0,15U/Kg SC ou IM a cada 2 horas;
A insulina deve ser mantida até resolução da cetoacidose. Quando glicemia entre 200 e 250mg/dL
associar glicose a 5% (ou se queda da glicemia capilar superior a 90mg/dL/hora). Deve-se diminuir
insulina para 0,05U/Kg/hora se hipoglicemia (porém assegurar correção da cetoacidose).
O conteúdo corpóreo total de potássio é sempre depletado na ocorrência de CAD e o potássio sérico
irá sempre diminuir com a instituição do tratamento. Para controle do potássio sérico, utilizamos:




Aguardar dosagem para indicar correção;
Se hipopotassemia, iniciar reposição de K na primeira expansão (20mEq/L);
Se K+ normal a aumentado, iniciar junto com a insulina e após documentar diurese (40mEq/L);
Máximo de 0,5 mEq/Kg/hora.
De forma similar, também os níveis de fósforo deverão diminuir, porém a correção é necessária
apenas em caso de hipofosfatemia grave (P<1mg/dL) e pode ser feita acrescentando-se fosfato de
potássio, 10 a 20mEq/L, meio a meio com o cloreto de potássio.
Em relação à acidose, esta será corrigida com a correção da cetoacidose, através do uso da insulina.
Somente é necessária administração de bicarbonato de sódio em situações de gravidade mais extrema:


Se pH<6,9, sinais de choque com falência miocárdica, hiperpotassemia grave;
1 a 2 mEq/Kg em 60 min.
A partir da terceira hora de tratamento, inicia-se a fase de manutenção da volemia com reposição
das perdas. Neste momento, mantem-se a reposição da volemia utilizando-se soro fisiológico por um
mínimo de 4 a 6 horas, segundo a taxa de infusão descrita na Tabela 1.
a
Tabela 1: Taxa de infusão de SF à partir da 3 hora
Peso (Kg)
Taxa de infusão (ml/Kg/hora)
4-9
6
10-19
5
20-39
4
40-59
3,5
60-80
3
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Após 6 horas, realiza-se a manutenção com soro com tonicidade mínima de 0,45%, com glicose a
5% e potássio, em velocidade de manutenção basal ou segundo a tabela acima, mantendo-se por 2 dias
e diminuindo-se conforme a aceitação de dieta oral.
Complicações
Possíveis complicações da CAD, a que se deve manter atenção, incluem:




Edema cerebral;
Fenômenos trombóticos (secundários a hemoconcentração);
Arritmias cardíacas (secundárias a distúrbios eletrolíticos);
Hipoglicemia.
O edema cerebral é uma complicação grave que incide em 0,5 a 1% dos casos de CAD e resulta em
mortalidade ou lesão permanente em até 30% dos casos. Sua etiologia não é completamente esclarecida
e relaciona-se principalmente à gravidade e ao tempo de evolução da CAD até o início do tratamento.
Para o diagnóstico clínico do edema cerebral, consideramos o escore de Muir (Quadro 1).
Quadro 1: Escore de sintomas (Muir) ao lado do leito
Para se configurar diagnóstico de edema cerebral pelo escore, devem ser encontrados critérios
definitivos ou dois critérios maiores ou um critério maior e dois menores.
Critérios de Diagnóstico de edema cerebral:
- Presença de postura de descerebração ou decorticação
- Paralisia de nervos cranianos (especialmente III, IV e VI)
- Resposta motora ou verbal anormal à dor
- Padrão respiratório alterado (gasping ou respiração de Cheyne - Stokes)
Critérios Major
- Alteração do estado mental/ flutuação do nível de consciência
- Desaceleração da frequência cardíaca (declínio de mais do que 20 batimentos por minuto) não
atribuíveis a melhora do volume intravascular e ao sono
- Incontinência inapropriada para a idade
Critérios Minor
- Vômitos
- Cefaleia
- Letargia ou dificuldade de ser despertado do sono
- Pressão diastólica > 90 mmHg
- Idade < 5anos
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O tratamento do edema cerebral na CAD inclui:






Diminuir taxa de infusão de fluidos em 1 terço;
Manitol 0,1 a 1g/Kg em 20 minutos, repetir se não melhora em 30 min a 2 horas;
OU NaCl 3% 5ml/Kg em 30 minutos;
Elevação da cabeceira;
IOT;
Tomografia de crânio (afastar trombose/ hemorragia se má resposta).
6. TABELA PARA ORIENTAÇÃO DE TRATAMENTO
HORA
1
2
Hidratação
SF 10 a 20
ml/Kg/hora;
20 ml/kg aberto
se choque
descompensado,
reavaliar e
repetir se
necessário
SF 10 a 20
ml/Kg/hora
3a6
SF conforme
Tabela 1
6 a 48
Manutenção
com soro
isotônico com
glicose 5% e K+,
diminuindo
conforme
aceitação
alimentar
Insulina
Não
Potássio
20mEq/L se
hipopotassemi
a
Fósforo
Regular IV
contínua
0,1U/Kg/hora
OU Lispro ou
Aspart 0,15
U/Kg IM ou
SC 2/2 hs,
manter até
resolução da
CAD (pH>7,3
e Bic>15),
pode ser
modificado se
queda
abrupta da
glicemia
Se K+ normal
a aumentado,
40 mEq/L,
iniciar quando
documentada
diurese
Se
P<1mg/dL,
Fosfato de
potássio 10
a 20 mEq/L
ao meio
com o KCl
Bicarbonato
Se pH<6,9,
choque com
falência
miocárdica ou
hiperpotassem
ia grave, 1 a 2
mEq/Kg em 1
hora
Exames
Exames iniciais
Dextro,
gasometria,
eletrólitos,
cetonemia ou
cetonúria
Dextro,
gasometria,
eletrólitos,
cetonemia ou
cetonúria de 2
em 2 horas
Dextro,
gasometria,
eletrólitos,
cetonemia ou
cetonúria a cada
3 a 6 horas
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7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Consensus Statement - International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes – ISPAD –
2007.
2. Muir A, Rosenbloom A,et al. Cerebral edema in childhood diabetic ketoacidosis: natural history,
radiographic findings and early identification. Diabetes Care 2004: 27: 1541–1546.
8. ELABORAÇÃO DESTE DOCUMENTO
Autora: Cristina Quagio Grassiotto.
RESUMO
Descrição em forma de resumo para acesso em meios alternativos de conectividade como tablets ou
celulares
ANEXOS
DOCUMENTOS RELACIONADOS
DESCRIÇÃO RESUMIDA DA REVISÃO
00
Elda Maria Stafuzza Gonçalves Pires (25/11/2014 10:15:12 AM) - Diretriz de atendimento da cetoacidose
nas UPAs e UTI Pediátrica.
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