Dislipidemias Dislipidemias

AGENTE DE FÉ E DO CORAÇÃO
PASTORAL NACIONAL DA SAÚDE
04 de outubro de 2013
Dislipidemias
Raul D. Santos
Unidade Clínica de Lípides
InCor-HCFMUSP
Faculdade de Medicina da USP
Metabolismo do colesterol,
dislipidemias e a saúde
cardiovascular
•
•
•
•
•
Doença cardiovascular;
Papel fisiológico do colesterol e triglicérides;
Estrutura das lipoproteínas;
Metabolismo lipídico;
Colesterol, dislipidemias e saúde cardiovascular:
– Epidemiologia
– Fisiopatologia
– Tratamento
Principais fatores de risco para
mortalidade no ano 2000
Hipertensão
Tabagismo
Colesterol elevado
Baixo Peso
Sexo não-seguro
Baixo consumo de vegetais
Obesidade
Sedentarismo
Alcoolismo
Água imprópria
Fumaça de combustível sólido ("indoor")
Deficiência de ferro
Poluição urbana do ar
Deficiência de zinco
Deficiência de vitamina A
Injeções não-seguras no cuidado à saúde
Fatores de risco ocupacionais
0
1.000
2.000
3.000
4.000
5.000
6.000
7.000
8.000
Número de mortes (000s)
Fonte: WHR 2002 Peka Puska
Doença coronária – Fatores de Risco
• Fumo;
•
DM (considerado como alto risco, independentemente);
•
HAS: PA ≥ 140/90 mmHg;
•
HDL-C: < 40 mg/dL*;
•
História
familiar
de
aterosclerose
prematura
(parentes de 1º grau): masc < 55 ou fem < 65 a;
• Idade: homem ≥ 45 anos / mulher ≥ 55 anos.
3as. Diretrizes de Aterosclerose SBC - 2002
Colesterol
• Forma livre (componente estrutural de
membranas células animais e superfície de
lipoproteínas);
• Forma esterificada (armazenado interior célula
ou lipoproteínas);
• 70% síntetizado pelo organismo;
• Funções
– Sais biliares
– Hormônios esteróides (ex: cortisol, testosterona)
– Vitamina D
Triglicérides
• Reserva energética do organismo (tecido
adiposo)
• Isolamento térmico
• Componente das lipoproteínas
Como a natureza fez para
transportar as gorduras no
sangue?
Estrutura básica das lipoproteínas
apo B 100
LDL
Slide cedido pelo Prof. Raul C. Maranhão
Principais Lipoproteínas
Quilomícron
0.95
VLDL
Densidade
(g/ml)
1.00
6
IDL
Quilomícron
Remanescente
1.02
LDL
Lp(a)
1.06
1.10
HDL2
HDL3
1.20
5
Protegem contra
aterosclerose
10
20
40
Diâmetro
(nm)
Causam aterosclerose
60
80
1000
Metabolismo das
lipoproteínas
as
Metabolismo das Lipoproteínas:
Ciclos Exógeno, Endógeno e
Transporte Reverso
Quilomícron
Intestino
LPL
VLDL
Fígado
Remanescente
LP
L
HDL3
IDL
LPL - Lipase Lipoprotéica
LCAT - Lecitina Colesterol
Acil Transferase
HPL - Lipase Hepática
HL
LCAT
HDL2
HPL
LDL
Fonte: II Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias Arq Bras Cardiol 1996;67:1-16
Como dosar os lípides?
•
•
•
•
•
Colesterol não dói, logo temos que dosá-lo;
Jejum 10-12 horas;
Dosa-se o colesterol total, HDL-C e triglicérides;
LDL-C calculado geralmente (TG < 400 mg/dl);
Dosagem direta de LDL-C em alguns laboratórios.
Colesterol do sangue e
mortalidade vascular em
900.000 indivíduos em 61
estudos aonde ocorreram
55.000 mortes vasculares
Lancet 2007; 370: 18291829-39
COLESTEROL
e DCV
Metanálise com:
61
estudos
prospectivos
55.000
mortes
vasculares
Lancet 2007; 370: 1829–39.
Triglicérides e HDL no jejum e
doença cardiovascular-ERC
Seguimento 2,79 milhões de pessoas /ano
JAMA. 2009;302:1993-2000
Relação entre LDL-c e HDL-c &
risco coronariano em homens
assintomáticos
5
5
4
4
3
Risco
DAC
3
2
2
1
1
0
0
100 130 160 190
LDL-colesterol (mg/dl)
Risco
DAC
15 25 45 65 85
HDL-colesterol (mg/dl)
Framingham Heart Study Report 1970
Principais dislipidemias que
alteram a coelsterolemia
Classificação Laboratorial das
Dislipidemias
• Hipercolesterolemia isolada;
• Hipertrigliceridemia isolada;
• Hiperlipidemia mista;
• HDL-C baixo com ou sem elevação
de colesterol e/ou triglicérides.
Fonte: II Consenso Brasileiro Sobre Dislipidemias Arq Bras Cardiol 1996;67:1-16
Hipercolesterolemias primárias
• Monogênicas (causa genética forte)
– Hipercolesterolemia familiar (HF)
• Poligênicas (genes + meio ambiente)
HF Heterozigótica - Risco de
Eventos Coronários
120
100
100
%
80
74
70
60
58
51
Homens
Mulheres
40
24
20
0
5
12
0
30 anos
0
40 anos
50 anos
60 anos
70 anos
Slack J. Lancet 1969;2:1390
A HF expõe pessoas a elevadas concentrações
de colesterol desde o nascimento levando a um
limiar para DAC precocemente na vida
Exposição acúmulativa (colesterol anos) por idade:
HF vs pessoas saudáveis
Homozigotos HF
Escore colesterol ano (g/dL
(g/dL-anos)
10
Heterozigotos
HF
Normais
Limiar para
aparecimento de
DAC: alcançado
aos 20 anos para
os homozigotos,
40 nos
heterozigotos e
>
60 anos para os
normais
5
0
1
20
40
Idade (anos)
60
80
Adaptado de Horton et al. J Lipid Res. 2009;50:S172-S177
Hipercolesterolemias secundárias
•
•
•
•
•
Hipotireoidismo;
S. Cushing;
Colestase;
Sindrome nefrótica;
Medicamentos:
– Isotretinoína;
– HIV.
HDL-C baixo
• Primárias (genéticas);
• Secundárias:
– Hipertrigliceridemias;
– Insuficiência renal crônica;
– Tabagismo;
– Obesidade abdominal/resistência insulínica.
Obesidade Visceral
Síndrome metabólica
O diagnóstico da síndrome metabólica é feito pela
presença de pelo menos 3 dos 5 critérios abaixo:
Obesidade abdominal dependendo da etnia (ex:
cintura >94cm homens e >80cm mulheres
caucasianos);
Triglicérides ≥150 mg/dL;
HDL-C <40 mg/dL nos homens e 50 mg/dL nas
mulheres;
Pressão arterial ≥ 130/85 mmHg
Glicemia ≥ 100 mg/dL.
Consenso IDF + ATP III
Avaliação do risco
cardiovascular
Indica quando devo baixar o
colesterol
O risco vai ser alto se:
• Paciente com doença cardiovascular prévia:
– (Infarto, AVC, revascularização, doença vascular
periférica);
• Diabéticos;
• Colesterol muito alto isoladamente:
– LDL-C > 190 mg/dL;
• Colesterol normal, mas na presença de fatores
como:
– fumo, pressão alta, HDL-c baixo, história familiar de
problemas no coração precoces (< 55 anos sexo
masculino, < 65 anos sexo feminino), idade homem
> 45 anos, mulheres >55 anos, síndrome metabólica.
Terapêutica
Como reduzir o colesterol e prevenir
a doença cardiovascular?
• Dieta pobre em gorduras saturadas,
colesterol e sem gorduras trans;
• Controlar outros fatores de risco:
– cigarro, pressão alta, diabetes, sedentarismo
etc…
• Medicamentos:
– Estatinas;
– Ezetimiba;
– Resinas.
Impacto da redução de cada 40 mg/dl no
LDL colesterol nos eventos cardiovasculares
e mortalidade: CTT 2010
• Reduz 27% o risco de infarto do miocárdio;
• Reduz 21% o derrame cerebral;
• Reduz 25% a necessidade de angioplastias e
pontes de safena;
• Reduz 10% a mortalidade;
• Não aumenta o risco de câncer.
Lancet 2010.; 376:1670-81
Quais os valores recomendados
de LDL-C?
• Pessoas já com doença cardiovascular ou alto
risco (diabetes, vários fatores de risco
associados gerlamente > 20% em 10 anos
homens e > 10% em mulheres):
– LDL-C < 70 mg/dL
• Pessoas de risco intermediário:
– LDL-C < 100 mg/dL
• Pessoas de baixo risco:
– < 130 mg/dL (caso a caso)
V Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose 2013
Como deve ser o tratamento?
• Colesterol alto não tem cura;
• Tratamento deve ser contínuo;
• Devem ser atingidos valores preconizados
para o grau de risco;
• Paciente deve ser acompanhado pelo
médico.
Conclusões 1
• Há uma irrefutável associação causal
entre
a
colesterolemia
e
o
desenvolvimento da aterosclerose e
doença cardiovascular.
• Dislipidemias que elevam o LDL-C,
colesterol não HDL e reduzem o HDL-C
são importantes fatores de risco para
aterosclerose.
Conclusões 2
• A diminuição das concentrações do LDL-C
diminuí de forma importante a morbimortalidade por doença cardiovascular.
• Tratamento deve ser contínuo se não
perderá efeito.
• Devemos avaliar quem precisa ser
tratado.