7 ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS

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ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
ÁCIDO-BÁSICOS.
SILVA, Lucicláudia Menacho da
MOURA, Olga Luisa Regis de
GOMES, Tatiana Marques da Silva
O presente estudo trata-se de uma Revisão Bibliográfica e tem como objetivo geral abordar
conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos. Os
distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um paciente de
Unidade de Terapia Intensiva, seja ele pós-cirúrgico ou portador de patologias como a:
cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica; e em muitas ocasiões
utilizam assistência ventilatória mecânica. Devido a essa problemática é necessário que a
equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um distúrbio quando ele acontece e apta
para assistir, e antever problemas futuros para esses pacientes, e intervir quando necessário.A
enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela que
continuamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por esse
motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o tratamento
desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas que ocorrem
nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e fazendo as
intervenções cabíveis.
Palavras chave: distúrbio hidroeletrolítico, assistência de enfermagem em UTI, equilíbrio
ácido-básico.
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STUDY BIBLIOGRAPHICAL ON THE DISTURBANCES HIDROELETROLITIC
AND ACID-BASIC.
SILVA, Lucicláudia Menacho da
MOURA, Olga Luisa Regis de
GOMES, Tatiana Marques da Silva
The present study is a Bibliographical Revision and has as general objective to approach
fundamental concepts on balance and disturbances hidroeletrolitics and acid-basic. The
disturbances hidroeletrolitics and acid-basic are part of the a patient's of Unit of Intensive
Therapy daily life, be him powder-surgical or carrier of pathologies as the: diabetic
ketoacidosis and to syndrome of the answer inflammatory systemic; and in many occasions
use attendance mechanical ventilatory. Due to that problem it is necessary that the
enfermagem team is ready to recognize a disturbance when he happens and capable to attend,
and to foresee future problems for those patient ones, and to intervene when necessary. The
nursing has fundamental paper in the understanding of such disturbances, because it is her that
continually renders its cares and it detects clinical alterations in those patient ones. For that
reason the nursing should be besides the administration medication for the treatment of those
disturbances, but also as link badge of the clinical manifestations that happen in those patient
ones and being able to not interaction with such manifestations diagnosing and making the
interventions applicable.
Keywords: disturbance hidroeletrolitics, nursing attendance in ITU, acid-basic balance.
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ESTUDO BIBLIOGRÁFICO SOBRE OS DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS E
ÁCIDO-BÁSICOS.
SILVA, Lucicláudia Menacho da
MOURA, Olga Luisa Regis de
GOMES, Tatiana Marques da Silva
1. INTRODUÇÃO
A unidade de terapia intensiva surgiu devido à necessidade de sistematizar a
assistência prestada ao paciente grave, reunindo num mesmo ambiente profissionais altamente
especializados e capazes de utilizar recursos tecnológicos modernos para salvar vidas em
perigo. Esses profissionais com objetivos comuns e definidos assistem de forma integral o
paciente grave com segurança, eficácia e eficiência na busca de dados clínicos,
hemodinâmicos e laboratoriais que direcionarão o tratamento intensivo (NOGUERIA;
RATTON, 1999).
É evidente que num centro de terapia intensiva vislumbramos um conjunto de
aparelhos, equipamento que alarmam constantemente, uma gama de profissionais interagindo
com os pacientes, que se encontram a mercê desses para a recuperação de sua saúde. Não é
raro encontrá-los expondo sua nudez, utilizando objetos que não lhe pertencem e que não
faziam parte de sua vida diária. Sendo constantemente tocados e manuseados, longe da
família e amigos, trabalho e vida social. Muitas vezes estão incapacitados de falarem o que
sentem, entretando seu corpo fala de diversas maneiras. Por isso, é importante que ao se
priorizar uma terapia ao indivíduo grave, esta não seja baseada em apenas dados orgânicos,
mas sim aliado a isso o ser humano possa ser visto como um ser complexo possuidor de
necessidades fisiológicas, psicológicas, psicossociais, e espirituais. Com essa avaliação a
enfermagem e os demais profissionais terão uma melhor visão do acompanhamento
terapêutico do paciente.
Os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos fazem parte da vida diária de um
paciente de unidade de terapia seja ele um pós-cirúrgico ou um portador de patologias como a
cetoacidose diabética e a síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS); e em muitas
ocasiões utilizam ventilação mecânica. Por esse motivo são constantemente monitorados com
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dados laboratoriais e após uma avaliação são prontamente corrigidos. Devido a essa
problemática é necessário que a equipe de enfermagem esteja pronta a reconhecer um
distúrbio quando ele acontece e esteja apta para assistir, e antever problemas futuros para
esses pacientes e intervir quando necessário. Diante disso achou-se pertinente abordar sobre o
assunto neste estudo.
2. OBJETIVO GERAL
ü Abordar conceitos fundamentais sobre equilíbrio e distúrbios hidroeletrolíticos e
ácido-básicos.
2.1
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
ü Definir os distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos;
ü Listar as causas e manifestações clínicas graves dos distúrbios eletrolíticos;
ü Destacar o manuseio dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos para pacientes
graves;
ü Relacionar os diagnósticos de enfermagem e as intervenções de enfermagem.
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3. REVISÃO DE LITERATURA
Os distúrbios eletrolíticos e metabólicos são comuns nos pacientes graves e
criticamente enfermos. Estes distúrbios alteram as funções fisiológicas e contribuem
para a morbidade e mortalidade. Os distúrbios eletrolíticos graves nos pacientes
graves são as alterações nos níveis de potássio, sódio, cálcio, magnésio e fosfato. Os
distúrbios metabólicos acompanham muitos dos processos das doenças sistêmicas
ou são conseqüentes das alterações das funções endócrinas. As complicações podem
ser evitadas pelo reconhecimento e tratamento precoce dessas alterações
(POWNER, 2000).
Segundo Rivas (pro card 2000), os distúrbios hidroeletrolíticos é comumente
encontrado na população mais idosa e com inúmeras patologias associadas. As principais
alterações envolvidas nesses distúrbios são relacionadas ao metabolismo do sódio e o
potássio.
Num adulto normal, cerca de 60% do seu peso corporal é composto por líquidos (água
e eletrólitos). E fatores como idade, sexo e conteúdo de gordura influenciam na quantidade de
líquido corporal. Geralmente as pessoas jovens possuem maior quantidade de líquido corporal
do que as idosas; os homens têm mais líquido do as mulheres; e as pessoas obesas têm menos
líquido porque as células adiposas têm pouca reserva de água, fator este que não acontece nas
pessoas magras (SMELTZER; BARE, 1998).
A autora ainda cita que existem dois tipos de compartimentos onde está localizada a
porção líquida do corpo, que são: compartimento intracelular (LIC) e o compartimento
extracelular (LEC). O primeiro comporta aproximadamente dois terços do líquido do corpo
localizado primordialmente na musculatura esquelética, enquanto que o último ocupa um
terço do líquido, ele é ainda dividido em espaços intravascular (plasma), intersticial (linfa) e
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transcelular (LCR, líquido sinovial, intra-ocular e pleural, suor e secreções digestivas). O
líquido do corpo se desloca entre os dois compartimentos principais para manutenção do
equilíbrio. A perda desse líquido perturba o equilíbrio, algumas vezes essa perda pode ser
para o espaço intracelular ou para o espaço extracelular que é chamado de deslocamento para
o terceiro espaço que é evidenciado pela diminuição do débito urinário apesar de ingesta
hídrica adequada, aumento da freqüência cardíaca, hipotensão, diminuição da pressão venosa
central, edema, aumento do peso corporal e desequilíbrio da ingesta e eliminação de
líquidos.Exemplo desse deslocamento é a ascite, as queimaduras, o sangramento maciço no
interior de uma cavidade.
Para Nogueira; Ratton (1997), “a água se difunde livremente os compartimentos intra
e extracelular de acordo com os gradientes de concentração de soluto”. Em muitos
compartimentos corporais a concentração de soluto permanece constante e a quantidade de
água depende da quantidade de soluto presente. O sódio (Na+) é o principal íon extracelular e
o potássio (K+) é o principal intracelular. E o modo como é distribuído o líquido do corpo
depende da pressão oncótica das proteínas plasmáticas, da pressão hidrostática nos vasos
sangüíneos e da permeabilidade capilar.
Segundo Smeltzer; Bare (1998), o sódio está em maior quantidade no espaço
extracelular e tem importância para regulação de líquidos. A retenção e a perda de sódio (Na+)
estão diretamente ligados à retenção de líquidos e a diminuição volume de líquido corporal
respectivamente. No líquido intracelular existe maior concentração de potássio e fosfato.O
potássio é liberado para espaço extracelular quando ocorre traumatismo celular e de tecidos
que pode ser muito perigoso.Para que ocorra o equilíbrio nos espaços intra e extracelular
desprenderá de energia através da bomba de sódio e potássio presente na membrana
plasmática. E o movimento de líquidos depende da força da pressão hidrostática através da
membrana capilar e da pressão oncótica exercida pelas proteínas plasmática; essas duas
pressões se opõem para que ocorra o equilíbrio entre o meio intracelular e o meio extracelular.
A autora relata que a água e os eletrólitos são obtidos através da bebida e da comida,
pela via parenteral, por sonda de alimentação enteral. E os órgãos de saída desses líquidos são
os rins tem um débito de 1ml/kg/h, a pele varia de 0 a 1000ml/h, os pulmões 300 a 400ml/dia
e o trato gastrintestinal a perda normal é de 100 a 200ml. Na ocorrência de anormalidades
como febre, dispnéia, diarréia ou fístulas as perdas serão maiores.
Ainda relata que existem testes laboratoriais para avaliação do estado dos líquidos
como a osmolalidade que mede a concentração de soluto por quilograma no sangue e na
urina, também mede a capacidade de uma solução de criar pressão osmótica capaz de afetar o
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transporte de água. Tem a osmolaridade que descreve a concentração de soluções medido em
miliosmóis (mOsm/kg), no entanto a osmolalidade é mais usada na prática clínica. Tem a
densidade urinária que mede a capacidade do rim de excretar ou reter água com faixa de
normalidade de 1001 a 1040, quanto maior o volume de urina menor a densidade. A uréia é
outro parâmetro para avaliar a situação dos líquidos, ela é o produto final do metabolismo
protéico e varia com o débito urinário, seu valor normal é 10 a 20mg/dl esse valor fica
aumentado na ocorrência de sangramento do trato grastintestinal, a desidratação, o aumento
da ingesta protéica, a febre, a sépsis e pode diminuir na doença hepática terminal, gravidez,
baixa ingesta de proteína. A creatinina produto final do metabolismo muscular é melhor
indicador da função renal, com nível normal de 0,6 a 1,5mg/dl. O hematócrito mede o
percentual de hemácias no sangue total que normalmente varia em homens de 40 a 54% e em
mulheres 37 a 47%; este pode está aumentado na desidratação e na policitemia e diminuído na
hiperhidratação e anemia. O sódio urinário depende da ingesta e das condições de volume,
quando os níveis de sódio aumentam a ingesta também aumenta a excreção e à medida que o
líquido diminui a quantidade de sódio continua preservado, seu valor normal é 50 a 130
mEq/l.
Para que ocorra a conservação dos líquidos dentro da normalidade depende de
mecanismos homeostáticos envolvendo órgãos como os rins que possue a aldosterona,
retentora de sódio e o hormônio antidiurético/ADH (vasopressina) que retém água; os
pulmões que na expiração elimina 300ml de água por dia no indivíduo adulto; o coração
bombeando sangue até os rins, as glândulas adrenais que têm a aldosterona e o cortisol eles
retém água e sódio e perda de potássio, glândulas paratireóides regulam o equilíbrio do cálcio
e do fosfato através do hormônio paratireóide que influencia na reabsorção óssea, absorção de
cálcio nos intestinos e reabsorção de cálcio nos túbulos renais e por fim a glândula hipofisária
(ADH). Ainda têm os barorreceptores receptores nervosos que detectam as alterações de
pressão dentro dos vasos sangüíneos eles estão localizados no arco aórtico, no seio carotídeo,
e na arteríola aferente do aparelho justaglomerular do néfron. Contempla ainda a renina que
converte o angiotensinogênio em angiotensina I e esta é transformada em angiotensina II e
esta por sua vez possui ação vasoconstrictora aumentando a pressão de perfusão arterial e
sede; quando ocorre maior liberação da renina o sistema simpático é estimulado causando
liberação da aldosterona que regula o volume e será liberada à medida que o potássio
sanguíneo aumenta, diminui o sódio ou aumenta os níveis de ACTH. Tem ainda os
osmorreceptores localizados no hipotálamo que está sensível às alterações do sódio e à
medida que aumenta a pressão osmótica os neurônios desidratados estimulam a liberação do
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ADH (hormônio antidiurético) reabsorvendo água diluindo o líquido extracelular retornando a
níveis normais fazendo com que ocorra inibição da liberação do ADH (SMELTZER; BARE,
1998).
Segundo Nogueira; Ratton (1997), pacientes de terapia intensiva sofrem alterações
relacionadas ao peso devido à perda ou ganho de líquidos e essas, dependem de água ou
solução salina ou de ambos. A seguir abordaremos os distúrbio hidroeletrolíticos.
4. DESIDRATAÇÃO E HIPOVOLEMIA
Para Belivacqua (2000), é definida como “diminuição de água e eletrólitos (sódio, cloro e
potássio) no organismo”. Cita ainda que a causa da desidratação é devido ao aporte reduzido
(anorexia, coma, restrição hídrica venosa) ou às perdas excessivas (intestinal, renal, pele ou
aparelho respiratório). Ela pode ser classificada em grau e quanto ao tipo.
Quanto ao grau, a desidratação pode ser leve quando perde 5%(1ºgrau) do peso anterior a
uma semana; moderada quando a perda está entre 5% e 10% (2ºgrau); grave quando a perda é
maior que 10% (3ºgrau) e quando a perda é maior que 15% (4ºgrau) o indivíduo encontra-se em
estado de choque. Quanto ao tipo pode ser isotônica quando as perdas de água e eletrólitos são
equivalentes, esse tipo de desidratação é a mais comum que como principal causa é a diarréia e os
vômitos, nesta não haverá transporte de água entre os compartimentos. A hipotônica, a perda de
eletrólitos é maior que a de água é agravada pelo vômito e pela diarréia, nesta ocorre passagem de
água do extra para o compartimento intracelular levando as células nervosas à turgescência
ocasionando edema manifestando agitação, convulsões e coma. E a hipertônica ocorre maior
perda de água que de eletrólitos é causado pelo diabetes insipidus e pelo uso de diuréticos
osmóticos esta ocorre aumento de líquido do extracelular provinda do meio intracelular, nesta
predomina as manifestações de desidratação celular que é febre alta, sede intensa, irritabilidade,
convulsões e coma (BELIVACQUA, 2000).
A depleção de água corporal levará à perda de peso. Os principais sintomas são os de
caráter neurológico como: agitação, confusão e, ocasionalmente, coma. O turgor da pele
diminuído e boca seca não são sinais confiáveis para adultos. Para tratar essa depleção utiliza soro
glicosado a 5% com reposição lenta caso contrário levará ao edema cerebral. Se a perda de água
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for grave causando depleção intravascular deverá ser reposto o líquido com solução salina por
algumas horas no máximo 2000 ml (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
A hipovolemia acontece quando ocorre a perda de água e eletrólitos na mesma proporção.
É caracterizados pela diminuição do turgor da pele, oligúria, urina concentrada, hipotensão
postural, taquicardia, com pulso fraco, veias jugulares achatadas, aumento da temperatura,
diminuição da pressão venosa central, pele fria e pegajosa – choque (quando ocorre perda maior
que 25% de líquido), sede, anorexia, náuseas, lassidão, fraqueza muscular, e câimbras. Para fins
de diagnóstico utiliza-se avaliação de uréia e creatinina sérica, e nível de hematócrito. Quanto ao
tratamento para pacientes graves utiliza-se a solução de Ringer Lactato ou Cloreto de Sódio a
0,9% pois são expansores do volume plasmático. A quantidade de volume reposto dependerá da
gravidade da perda ou da resposta hemodinâmica do paciente (SMELTZER; BARE, 1998).
5. HIPER-HIDRATAÇÃO OU HIPERVOLEMIA
A hipervolemia refere-se a uma expansão isotônico do líquido extracelular –LEC,
causada por uma retenção anormal de água e sódio em proporções equivalentes às que existe
naturalmente no LEC (SMELTZER; BARE, 1998).
O aumento de líquido no organismo é decorrente a ingesta excessiva (polidipsia
psicogênica, afogamento, infusão venosa excessiva) e síndrome do hormônio antidiuréticoSIADH,
insuficiência
cardíaca
congestiva-ICC,
síndrome
nefrítica,
excesso
de
mineralocorticóide.O excesso de hidratação causa aumento de peso, edema, sinais de
insuficiência cardíaca, hipertensão arterial. O tratamento consiste em restrição hídrica,
diurético, diálise peritoneal (BELIVACQUA, 2000).
Para Smeltzer; Bare (1998), as manifestações do excesso de volume de líquido são
edema, distensão das veias jugulares, estertores pulmonares, taquicardia, aumento da pressão
arterial, aumento da pressão do pulso e pressão venosa central, aumento de peso, aumento de
débito urinário, falta de ar e sibilos.
Para Nogueira; Ratton (1997), “a causa mais comum de excesso de água em pacientes
hospitalizados é a administração iatrogênica”. Os paciente em terapia intensiva não
conseguem excretar o excesso de água em até 20 litros como uma pessoa normal, porque pode
haver secreção aumentada de hormônio antidiurético (ADH) nesses pacientes.
Para uma avaliação diagnóstica utiliza-se a uréia e o hematócrito. E para o tratamento
são utilizadas restrições de sódio, diuréticos tiazídicos para hipervolemia leve a moderada ou
diuréticos de alça para hipervolemia grave estes geralmente causam distúrbios de eletrólitos
como a hipocalemia e a hipercalemia, respectivamente (SMELTZER; BARE, 1998).
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6. DESEQUILÍBRIOS DO SÓDIO
Atualmente é o distúrbio mais freqüente, podendo ser a hiponatremia ou hipernatremia.
Falaremos a seguir detalhadamente cada um desses distúrbios.
6.1
HIPONATREMIA
Segundo Rivas (2000) a concentração sérica normal de sódio varia de 135-145mEq/l,
no entanto considera-se hiponatremia quando os valores estão inferiores a 130mEq/l. A
relação do sódio com o meio extracelular, fator determinante da osmolalidade plasmática é
peça fundamental para entender as medidas de tratamento para tal distúrbio. Os sinais e
sintomas de hiponatremia não são específicos, eles ocorrem quando o sódio está em 125mEq/l
que são náuseas, vômitos, e cefaléia a seguir torpor, convulsões, coma e depressão
respiratória. Do modo que o edema cerebral justifica parte das manifestações clínicas, e a
pressão intracraniana conduz a herniação tentorial e morte.
A abordagem diagnóstica é
baseada na osmolalidade sérica e do estado volêmico, juntamente com anamnese e ao exame
físico para orientar o tratamento. O tratamento é direcionado geralmente para resolver
problemas com a osmolalidade plasmática elevada (hiponatremia hipertônica), e a
osmolalidade plasmática reduzida (hiponatremia hipotônica). Para a primeira a terapêutica
independe dos níveis de Na, mas focando a atenção no estágio inicial do estado hiperosmolar.
E a última é analisada em diversas situações de acordo com o volume circulante: hipovolemia
(a depleção de sódio pequena e aumento da água livre ocorre pela administração em grande
volume de solução hipertônica ou hipersecreção de ADH e tratamento consiste na correção da
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volemia com solução salina ou Ringer), normovolemia (a principal causa é síndrome de
secreção inapropriada de hormônio antidiurético-SIADH, os níveis de uréia e ácido úrico),
hipervolemia (há elevação de sódio sérico, mas o volume de água livre é superior).
Segundo Nogueira; Ratton (1997), a hiponatremia é causada pela hiperlipidemia ou
pela hiperproteinemia fazendo com que diminua os níveis séricos de sódio; a osmolalidade é
normal. Nos estados hiperglicêmicos a água move-se do meio intra para o meio extracelular
levando à diluição do Na, mas a osmolalidade está aumentada em todos os compartimentos
ocasionado, geralmente, pelo uso do manitol. A verdadeira hiponatremia é hipotônica podendo
existir volume diminuído, normal, aumentado. Se existir hipovolemia e a correção for feita por
solução hipotônica ocorrerá hiponatremia. A hiponatremia com hipervolemia ocorre nos
estados edematosos. “A hiponatremia sem distúrbio evidente de volume pode ser mediada ou
não por ADH”. Na normovolemia, a hiponatremia pode ser ocasionada pela SIADH
estimulada por drogas, distúrbios do sistema nervoso central (SNC), procedimentos cirúrgicos,
tumores, e aplicação de pressão expiratória positiva (PEEP). Para a hiponatremia hipertônica
deve-se abordar a problema de base como a hiperglicemia e o uso de manitol.A hiperglicemia
é tratada lentamente com insulina e a solução salina a 0,45% para corrigir a depleção de água
livre. A hiponatremia com normovolemia corrige-se restringindo líquidos e medicamentos que
contribuam para o aparecimento do quadro. As causas da hiponatremia são devido ao estado
hipovolêmico, ao hipervolêmico e a normovolemia, que serão detalhados a seguir:
• Hipovolêmico:
• Extra-renal-perda gastrintestinal, queimaduras.
• Renal-diuréticos, insuficiência supra-renal, doença do parênquima renal.
• Hipervolêmico:
• Doença renal grave-insuficiência renal aguda, insuficiência renal crônica.
• Estados edematosos-ICC, cirrose hepática, síndrome nefrótica, hipoproteinemia grave.
• Normovolêmico:
• Insuficiência supra-renal;
• Hipotireoidismo;
• Drogas;
• Diuréticos depletores de potássio;
• SIADH;
• Polidipsia psicogênica.
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6.2. HIPERNATREMIA
Segundo Nogueira; Ratton (1997), é definida pelo íon sódio em concentração sérica
acima da normalidade resultando em diminuição de água e em hiperosmolalidade
plasmática.A causa mais comum é a restrição de água ou o diabetes insipidus, em muitas
ocasiões de origem desconhecida, levando a perda de água livre até 10 litros por dia (poliúria).
O diagnóstico é feito pela avaliação do quadro clínico como confusão, torpor, coma, sede
intensa, diurese diminuída, poliúria. O tratamento consiste em corrigir a causa base,
administração cautelosa de líquidos com solução salina para não ocorrer hipervolemia, tratar o
diabetes insipidus com DDAVP (acetato de desmopressina).
Em torno de 1 a 3% dos pacientes hospitalizados apresentam hipernatremia
(>145mEq/l), geralmente são pacientes com redução de nível de consciência ou entubados. A
mortalidade está entre 40 a 50%, entretanto refletindo a seriedade da doença de base. É
causado principalmente por tumores hipotalâmicos primários ou metastáticos que destroem o
centro da sede no hipotálamo, doenças granulomatosas, anormalidades vasculares ou trauma.
O diabetes insipidus ocorre devido à deficiência de secreção de vasopressina no hipotálamo ou
por resposta renal falha a este hormônio. Nos casos graves ocorre poliúria e polidipsia
secundária. Normalmente a perda de líquidos por vômitos, diarréia, sudorese, queimaduras, ou
administração de solutos hipertônicos sem uma adequada reposição de líquidos resultam em
hipernatremia. As manifestações clínicas na hipovolemia são oligúria, hipotensão, taquicardia,
e perda de peso; e as neurológicas incluem: hiperreflexia, irritabilidade, letargia, delirium,
coma. O tratamento consiste em hidratação parenteral com soro glicosado 5% ou soro
fisiológico 0,45% e correção do diabetes insipidus e sua etiologia de base (RIVAS, 2000).
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7. DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO SÉRICO
O potássio sérico normal varia de 3,5 a 5,5 mEq/l influencia na atividade muscular
esquelética e cardíaca, as alterações de concentração sangüínea afetam a excitabilidade e os
ritmos cardíacos. O desequilíbrio do cátion sérico intracelular é comum, pois está associado a
doenças e traumas, podendo ser induzido por diuréticos, laxativos, alguns antibióticos,
nutrição parenteral total (NPT) e quimioterapia (SMELTZER; BARE, 1998).
7.1
HIPOCALEMIA
Para Rivas (2000) é caracterizada por níveis séricos de potássio inferior a 3,5 mEq/l,
muito comum sua ocorrência nos pacientes internados e na população ambulatorial em uso de
tiazídicos. É causado pela ingesta reduzida ou pelas perdas excessivas pelo aparelho renal e
trato gastrintestinal (TGI), listadas a seguir:
• Perdas excessivas
• TGI-vômitos, diarréia, drenagem.
• Renais-diuréticos, corticosteróides, hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, depleção de
Mg, acidose tubular renal.
• Redistribuição do K para o meio extracelular
• Alcalose respiratória e metabólica aumentam a excreção renal do potássio.
• Insulina por estar associado ao transporte do cátion para o interior da célula.
• Paralisia periódica hipocalêmica.
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Cita ainda que os pacientes, no geral, são assintomáticos quando a hipocalemia é leve
(3,0-3,5 mEq/l). Na hipocalemia moderada (2,5-3,0 mEq/l), ocorre cãibras, constipação,
mialgias, e fraqueza muscular nos membros inferiores; e nos casos graves (< 2,5 mEq/l) pode
existir necrose muscular e paralisia muscular ascendente, podendo ocorrer insuficiência renal.
Àqueles com história de ICC, coronariopatia, hipertrofia do VE ou em uso de digital
apresentam alterações eletrocardiográficas como: achatamento ou inversão da onda T, onda U
proeminente, prolongamento do intervalo QT, podendo surgir bloqueio átrio-ventricular
(BAV), alargamento do QRS, e arritmias ventriculares. O tratamento é guiado pela reposição
do potássio como objetivo de prevenir complicações letais, corrigir as perdas subjacentes e
tratar a causa principal. A reposição do cátion K+ para pacientes assintomáticos é feito
oralmente com dose de 600 mg-KCl duas a três vezes ao dia. Quando a deficiência torna-se
grave com manifestações severa como arritmias cardíacas ou miopatia avançada o tratamento
é feito em ambiente de terapia intensiva podendo utilizar o acesso vascular central,
monitorização cardíaca, gasometria arterial e potássio sérico.O autor recomenda a
administração de 20mEq/l de KCl em 100 ml de soro glicosado a 5% em 1 hora com
possibilidade de repetição da mesma infusão até ocorrer à regressão dos sintomas sob
constante avaliação laboratorial.
7.2
HIPERCALEMIA
Segundo Rivas (2000), a hipercalemia, o excesso de potássio, é menos freqüente que a
hipocalemia. É classificada como leve (5,5-6mEq/l), moderada (6,1-6,9 mEq/l) e grave
( 7mEq/l).
Nogueira; Ratton (1997) diz que os pacientes de terapia intensiva que desenvolvem
hipercalemia são multifatoriais podem ser desencadeadas ao mesmo tempo. É freqüentemente
iatrogênica o aporte excessivo do potássio.
Para Smeltzer; Bare (1998) apesar de ser menos comum que a hipocalemia, ela é mais
danosa porque a parada cardíaca está ligada aos níveis elevados do cátion de potássio. Antes
de abordar as causas da hipercalemia, o autor ressalta que os níveis elevados de K+ podem não
condizer com a realidade quando os pacientes estão sujeitos ao garroteamento de membros
para coleta de sangue ou quando apresentam leucocitose ou trombose acentuada acarretando
uma pseudo-hipercalemia e levando a um tratamento falho. A causa principal é a insuficiência
renal não tratada resultando numa menor excreção renal do cátion, logo em seguida temos o
hipoaldosteronismo e a doença de Addison que a deficiência de corticosteróides adrenais
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levam a excreção de sódio e a retenção de potássio. Ainda como causadores em 60% da
hipercalemia são medicamentos como cloreto de potássio, captopril, drogas antiinflamatórias
não-esteróides e diuréticos poupadores de potássio; traumatismo tissular, queimaduras, lesões
de esmagamento ou infecções graves.
Outra causa da hipercalemia, segundo Nogueira; Ratton (1997), é a rabdomiólise
conseqüente de traumas, síndromes virais, acidose, succinilcolina, digitálicos, coma
prolongado com necrose de tecidos levando ao desvio de K+ para o meio extracelular.
Segundo Rivas (2000) a liberação de potássio para o espaço intracelular ocorre devido
à hemólise, lise tumoral, rabdomiólise, hemotransfusão, estados hipercatabólicos levam a
hipercalemia quando a função renal não está preservada. Para o autor certas condições levam
ao excesso de potássio como o transplante renal, anemia falciforme, amiloidose, uropatia
obstrutiva, lupus eritematoso sistêmico desencandeam uma resposta deficiente da aldosterona
na região tubular renal reduzindo a excreção de potássio.Outra causa ainda é a infusão de
soluções hipertônicas (manitol ou glicose a 50%) ou heparina. Cita ainda que as manifestações
são isoladas e graves. Podem apresentar fraqueza muscular podendo evoluir para paralisia
periódica hipercalêmica, diarréia, miofasciculações, distensão abdominal e parestesias nas
extremidades. É bastante freqüente a hipertensão arterial, diabetes mellitus ou nefropatia. Para
o diagnóstico de tal distúrbio, o eletrocardiograma é indispensável, pois apresenta alterações
clássicas como onda T apiculada como primeira manifestação, alargamento do complexo
QRS, dissociação atrioventricular, taquicardia ventricular ou fibrilação ventricular. Como
tratamento utiliza-se o poliestirenosulfonato de cálcio (SORCAL), hemodiálise ou diálise
peritoneal para remover o potássio do organismo; diuréticos de alça (furosemida), insulina
regular associada à glicose a 50% e ∃-2 agonista (albuterol) por meio da nebulização como
medida de redistribuir o potássio para o interior das células; bicarbonato de sódio, gluconato
de cálcio a 10% ou cloreto de cálcio a 5% para tratar as alterações eletrocardiográficas caso
não haja sucesso pode ser utilizado o marcapasso temporário. O autor diz que os pacientes que
utilizam a nebulização com ∃-agonistas têm resposta insuficiente e geralmente são utilizadas
doses não terapêuticas, a administração do bicarbonato de potássio deve ser poupado pela sua
discreta e inconsistente ação podendo haver sobrecarga de sódio e levar a pressão arterial, no
entanto está indicado quando a causa da hipercalemia é a acidose metabólica. A terapêutica
dialítica é o melhor sistema de eliminação do potássio sendo indicada para pacientes com
insuficiência renal e hipercalemia severa ou persistente.
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22
8.
DISTÚRBIOS DO CÁLCIO SÉRICO
O cálcio é essencial para a contração muscular, transmissão dos estímulos nervosos,
secreção de hormônios, coagulação do sangue, divisão celular, motilidade celular e
cicatrização de feridas (POWNER, 2000).
8.1
HIPOCALCEMIA
A hipocalcemia refere-se à concentração sérica de cálcio abaixo do normal.Há
múltiplos fatores para que isto ocorra como o hipoparatireoidismo, administração de sangue
citratado, pancreatite (ocorre secreção excessiva do glucagon e de calcitonina que remove o
cálcio do sangue), hiperfosfatemia, consumo inadequado de vitamina D, deficiência de
magnésio, carcinoma medular da tireóide, nível baixo de albumina sérica, alcalose, antiácidos,
corticosteróides, diuréticos de alça (SMELTZER; BARE, 1998).
As
manifestações
clínicas,
nos
pacientes
graves,
refere-se
às
alterações
cardiovasculares que incluem hipotensão, bradicardia, arritmias, insuficiência cardíaca, parada
cardíaca, má resposta ao digitálico e prolongamento de QT e ST. E as manifestações
neuromusculares são fraqueza, espasmo muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsões,
tetania e parestesias (POWNER, 2000).
Para Smeltzer; Bare (1998) a manifestação mais comum é a tetania. Podem ocorrer
espasmos musculares de extremidades, verificado pelo sinal de Trousseau ou espasmo
carpopedal à medida que surge isquemia do nervo ulnar e espasmo de face, visto pelo sinal de
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Chvostek que são fasciculações produzidas pelo nervo facial. Ainda podem aparecer
convulsões pelo aumento da irritabilidade do sistema nervoso central, depressão, perturbação
da memória, confusão mental, delírio e uma taquicardia chamada de Torsades de Pointes. A
avaliação diagnóstica para o presente distúrbio é através do nível sérico de albumina e o pH
arterial do indivíduo.
Segundo Nogueira; Ratton (1997) a tetania acontece eventualmente e que a
hipocalcemia prolongada poderá ocorrer osteomalácia. Quanto à avaliação diagnóstica é feita
pelas manifestações músculo-esqueléticas, níveis de cálcio e albumina sérica.
Para o tratamento da hipocalcemia é necessário administração parenteral de gluconato
de cálcio ou cloreto de cálcio, porém este último não é usado rotineiramente por ser muito
irritante ao tecido se deixado infiltrar. Administração muito rápida de cálcio pode estimular a
parada cardíaca precedida de bradicardia, é também perigosa se administrada em pacientes
digitalizados podendo potencializar o efeito dos digitálicos causando intoxicação digitálica.
Pode ser usado vitamina D e hidróxido de alumínio para aumentar a absorção do cálcio pelo
trato gastrointestinal (SMELTZER; BARE, 1998).
8.2
HIPERCALCEMIA
Este distúrbio significa níveis de cálcio elevados no plasma. É um desequilíbrio
perigoso com índice de mortalidade de 50% se não for corrigido prontamente. Esse
desequilíbrio é causado pelas doenças malignas e o hiperparatireoidismo, repouso prolongado
no leito, intoxicação com vitamina A e D, uso de lítio. Quanto às manifestações da
hipercalcemia, ela reduz a excitabilidade neuromuscular, acarretando sintomas de fraqueza
muscular, incoordenação, anorexia e constipação. As dores abdominais e ósseas, confusão
mental, distúrbio de memória, fala arrastada, letargia, comportamento psicótico, micção
excessiva; a intoxicação digitálica, distensão abdominal e íleo paralítico pode estar agravada.
A crise hipercalcêmica quando o cálcio está acima de 17mg/dl, é caracterizado por sede
intensa e poliúria, fraqueza muscular, náusea incontrolável, cólicas abdominais, obstipação ou
diarréia, úlcera péptica e dor óssea, pode ocorrer letargia, confusão mental e coma que pode
resultar em parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998).
Para Nogueira; Ratton (1997), o diagnóstico é laboratorial e o ECG mostra o intervalo
QT ou arritmias. O tratamento consiste em administração de solução salina de dois a três com
devida atenção para o excesso da solução. Furosemida de 2 a 4horas com dose de 40 a 100mg
IV para eliminar solução salina em excesso. Esse tratamento requer controle rigoroso. Pode
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24
ser utilizada a calcitonina para bloquear a reabsorção óssea do cálcio. Para pacientes com
insuficiência renal ou insuficiência cardíaca congestiva, dependendo da ocasião, pode–se
utilizar o processo dialítico. O uso de corticóides suprime algumas doenças malignas e
granulomatosas e inibem a absorção intestinal de cálcio.
Para Powner (2000), as causas mais comuns de tal distúrbio são aquelas que dependem
da liberação de cálcio ósseo. O tratamento consiste no controle na doença de base, reidratação
do paciente e redução dos níveis de cálcio. O volume intravascular deve ser restabelecido com
salina normal para que seja assegurada adequada perfusão tissular e fluxo renal, ela também
reduz a reabsorção tubular de cálcio. Depois de estabilizado inicialmente o paciente pode-se
utilizar a terapia com calcitonina, mitramicina ou disfofonatos.
9.
DESEQUILÍBRIO DO FÓSFORO
“O fósforo é um ânion principal no líquido intravascular”, ele é necessário para o bom
funcionamento neural e muscular, além de estar presente nas estruturas ósseas (SMELTZER,;
BARE 1998).
9.1
HIPOFOSFATEMIA
A concentração sérica de fosfato abaixo do normal (2,5mg/dl) pode ser causada em
pacientes desnutridos onde é reiniciada a terapia alimentar após um longo tempo de jejum;
mas acontece, principalmente, em pacientes de terapia intensiva que fazem uso constante de
nutrição parenteral. O diagnóstico é feito laboratorialmente e pelas manifestações clínicas que
consistem em fraqueza muscular, rabdomiólise, hemólise, osteomalácia para níveis
baixíssimos e insuficiência respiratória (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
O tratamento consiste em correção do fósforo endovenoso para pacientes com níveis
séricos abaixo de 1mg/dl e cujo trato gastrointestinal não esteja funcionando. Deve-se ter
cuidado com os efeitos colaterais dessa terapia como a hipocalcemia, calcificações
metastáticas (SMELTZER; BARE, 1998).
9.2
HIPERFOSFATEMIA
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25
É caracterizada por níveis sanguíneos de maiores que 4,5mg/dl. Tendo como causas
principais o aumento ou desvio de fosfato para o espaço extracelular e diminuição da excreção
desse íon. Ela ocorre freqüentemente na insuficiência renal, hipoparatireoidismo e sepsehipertemia maligna, lise tumoral-rabdomiólise. Os níveis elevados de fosfato geralmente não
são sintomáticos, mas poderão ocorrer calcificações metastáticas se o cálcio for normal ou
elevado. Quanto ao tratamento utiliza-se a solução salina e furosemida para aumentar a
excreção renal do íon e para os pacientes que apresentam insuficiência renal pode ser utilizado
o procedimento de diálise para baixar os níveis do fosfato (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
10. DESEQUILÍBRIO DO MAGNÉSIO
O magnésio é um cátion muito abundante, age como ativador de vários sistemas
enzimáticos intracelulares e tem um uma função no metabolismo carboidrato e protéico, atua
também na junção mioneural afetando na irritabilidade e a contratilidade neuromusculares. Ele
também possui efeito sedativo, na junção neuromuscular, inibindo a liberação de acetilcolina.
Produz efeito vasodilatador sobre os vasos periféricos e arteríolas resultando em diminuição
da resistência periférica total (SMELTZER; BARE, 1998).
10.1
HIPOMAGNESEMIA
Ocorre quando o magnésio fica com valor abaixo do normal, a normalidade está entre
1,5 a 2,5 mEq/l (SMELTZER; BARE, 1998).
Os pacientes gravemente enfermos, como os de terapia intensiva, com muita
freqüência apresentam esse tipo de distúrbio. Tem como causas, as mais diversas, como
desnutrição e suprimento parenteral reduzido; perdas gastrintestinais como em fístulas; perdas
renais devido a diuréticos de alça, hiperaldosteronismo, hipertireoidismo, aminoglicosídeos,
digitálicos, manitol, tiazídicos, solução salina, síndrome inapropriada do hormônio
antidiurético (SIADH), queimaduras, hipotermia, sepse. Pode ocorrer em alcoólatras em
síndrome de abstinência, cetoacidose diabética. O distúrbio está associado a hipocalcemia e a
hipocalemia (NOGUEIRA; RATTON, 1997).
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26
As manifestações clínicas para este distúrbio se resume ao sistema neuromuscular que
são a hiperexcitabilidade com fraqueza muscular, tremores, tetania, convulsões, convulsões
generalizadas tônico-clônicas ou focais, estridor laríngeo e sinais positivos de Chvostek e
Trousseau, disritmias cardíacas como taquicardia supraventricular e fibrilação ventricular,
susceptibilidade a intoxicação digitálica. Pode ocorrer alteração de humor como apatia,
depressão, apreensão ou agitação, ataxia, zonzeiras, insônias e confusão mental. Às vezes
pode ocorrer, delírio e psicose, além de alucinações auditivas e visuais. Para a terapêutica de
tal distúrbio é administração de sulfato de magnésio em bomba de infusão para os sintomas
mais graves. Para os sintomas mais leves é utilizado para tratamento a dieta e administração
parenteral de magnésio (SMELTZER; BARE, 1998).
10.2
HIPERMAGNESEMIA
Os níveis elevados de magnésio ocorrem comumente com pacientes com insuficiência
renal, também ocorrem em pacientes com cetoacidose diabética não tratada, na insuficiência
adrenocortical, doença de Addison, hipotermia. Essa elevação deprime o sistema nervoso
central e a junção neuromuscular periférica pode acontecer náuseas, vômitos, calcificações de
tecidos moles, rubor facial e sensações de calor, em concentrações mais extremas ocorre
letargia, disartria, zonzeira, reflexos tendinosos profundos são perdidos, depressão
respiratória, coma, parada cardíaca (SMELTZER; BARE, 1998).
Para Nogueira; Ratton (1997), a maioria dos casos de hipermagnesemia é decorrente
de iatrogenias e sem a presença da insuficiência renal, ela raramente aparece. Algumas dessas
iatrogenias são decorrente ao tratamento com sulfato de magnésio para mulheres com DEHG,
recém–nascidos dessas mulheres, intoxicação com o lítio, etc. Quanto ao diagnóstico é feito
pelo exame laboratorial e pelo quadro clínico que mostra também o bloqueio átrio-ventricular.
Quanto ao tratamento nos casos leves e moderados apenas a suspensão do uso de magnésio é
suficiente. Para os casos graves com efeitos musculares e cardiovasculares é utilizado o
gluconato de cálcio para antagonizar o efeito, é usado também à solução salina e furosemida
para aumentar a excreção renal, no caso de insuficiência renal pode ser utilizado o método
dialítico.
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11. DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Esse distúrbio ocorre especialmente em paciente graves, principalmente aqueles com
dispnéia, alteração do nível de consciência, com vômitos ou diarréia. Esses distúrbios são
basicamente definidos pelo pH, bicarbonato (HCO3 ) e pCO2. De acordo com as respostas
compensatórias dos pulmões e dos rins permite-se identificar se o distúrbio é simples ou misto
(MARTINS et al, 2003).
A inconstância do pH sangüíneo ocorre quando ocorre o distúrbio metabólico e o
distúrbio respiratório. Os distúrbios metabólicos afetam o bicarbonato e o respiratório atinge o
ácido carbônico (H2CO3) (BAJAY et al, 1991).
11.1
ACIDOSE METABÓLICA
É caracterizado por pH baixo devido ao aumento de íons de hidrogênio e baixa
concentração plasmática de bicarbonato. Ela é dividida em duas formas, clinicamente, pelo
anion gap aumentado (aumento da produção de ácido) que ocorre na cetoacidose diabética –
alcoólica - inanição; acidose láctica, nas toxinas de salicilatos; uremia; intoxicação com
metanol; etileno ou glicol; ureterostomias ou normal decorrente a perda direta de bicarbonato,
como na diarréia, fístulas intestinais, administração de nutrição parenteral sem bicarbonato
(SMELTZER; BARE, 1998).
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Para Martins et al (2003), o anion gap pode ser aumentado devido à insuficiência renal
e pode ser normal (hiperclorêmico) devido à disfunção tubular renal, perda de álcalis e
produção de HCl.
As manifestações clínicas variam de acordo com a gravidade da acidose como: dores
de cabeça, confusão mental, zonzeira, hiperventilação, náuseas e vômitos, vasodilatação
periférica e diminuição do débito cardíaco, da pressão artéria, pele fria, pegajosa, disritmias e
choque. E o pH é igual a 7,0 (SMELTZER; BARE, 1998).
Para avaliação diagnóstica faz-se necessário à determinação de pH e gases sanguíneos
através do sangue arterial. O sangue venoso não serve para dizer a respeito do oxigênio, mas
oferece uma noção das condições ácido-básicas (WALLACH, 2003).
Para Martins et al (2003), faz-se à dosagem de Na+, K+, Cl para calcular o anion gap,
pesquisa de cetonúria, glicemia, uréia e creatinina, lactato, salicilato, metanol, etinoglicol.
Quanto ao tratamento utiliza-se o bicarbonato de sódio previamente calculado principalmente
na presença de insuficiência renal crônica, acidose tubular renal tipo I e II, cetoacidose
diabética, cetoacidose alcoólica e de inanição, acidose lática, diarréia e intoxicações.
11.2
ALCALOSE METABÓLICA
“É qualquer alteração clínica que leve ao aumento de bicarbonato básico (HCO3)”
(BAJAY et al, 1991, p.67).
Os pacientes que apresentam esse distúrbio raramente não chegam a níveis de ameaça
a vida pH > 7,6. A causa desse distúrbio são vários fatores interligados como a hipovolemia,
hipopotassemia, hiperaldosteronismo, e doença tubular renal. Mas as principais causas desse
distúrbio são sobrecarga exógena de bicarbonato, hipovolemia e hiperaldosteronismo
secundário, e hipervolemia e excesso de mineralocorticóides (MARTINS et al, 2003).
Segundo Smeltzer; Bare (1998), esse distúrbio é caracterizado por pH alto e uma
elevada concentração sanguínea de bicarbonato. A causa habitual de alcalose metabólica é o
vômito ou aspiração gástrica com perda de ácidos, os diuréticos de alça, a presença de
hormônios adrenocorticais e o uso de bicarbonato de sódio na ressuscitação cardiopulmonar.
Esse distúrbio é manifestado por parestesias, zonzeira, e músculos hipertônicos, depressão
respiratória, taquicardias atriais, hipocalemia e íleo paralítico.
Para Martins et al (2003), os sinais e sintomas da alcalose metabólica são a
hipoventilação como resposta compensatória, arritmias cardíacas, apatia, confusão, torpor,
tendência a convulsões, tetania e irritabilidade neuromuscular. Para diagnosticar o distúrbio
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29
devem-se pesquisar nos dados gasométricos, a hipopotassemia e a concentração de cloreto
urinário, lá que o cloro é essencial no rim para absorção do sódio com o cloro.
Para terapêutica da alcalose é baseada no cuidado da causa base pode ser feito
administração de cloreto de sódio para restaurar o volume normal, se na presença de
hipocalemia a usado o cloreto de potássio e usado também antagonistas de histamina-H2 para
reduzir a produção de ácido gástrico. Também se usa inibidor da anidrase carbônica nos casos
de ICC onde não se tolera aumento de volume de líquidos (SMELTZER; BARE, 1998).
Wallach (2003) cita que um pH normal não garante a ausência de distúrbio ácidobásico, caso a PaCO2 não for conhecida. E um bicarbonato anormal significa um problema
metabólico mais do que respiratório e se esse tiver diminuído quer dizer acidose metabólica e
se estiver aumentado indica alcalose metabólica.
11.3
ACIDOSE RESPIRATÓRIA
Esta acontece quando o pH é inferior a 7,35 e a PaCO2 é maior que 42 mmHg
(SMELTZER; BARE, 1998).
A acidose é causada, principalmente, por insuficiência respiratória devido à doença do
sistema nervoso central, doença neuromuscular, pleuropulmonar, cardíaca e sedação, DPOC,
obesidade mórbida. Esse distúrbio se manifesta por depressão respiratória, confusão mental,
obnubilação, asterixis e papiledema (hipercapnia). Para realizar o tratamento deve-se corrigir
a doença subjacente e suporte ventilatório adequado é recomendado uso de bicarbonato de
sódio nos casos de parada cardíaca que na verdade causa acidose mista (MARTINS et al,
2003).
11.4
ALCALOSE RESPIRATÓRIA
“[...] É qualquer condição que ocasione o aumento da freqüência e intensidade da
respiração, com a conseqüente eliminação do gás carbônico [...]” (BAJAY et al, 1991, p.68).
É uma condição clínica onde o pH está acima de 7,45 e a PaCO2 fica abaixo de
38mmHg. Esta é está associada a hiperventilação onde há excessiva eliminação de gás
carbônico. Esse distúrbio é causado pela ansiedade extrema, hipoxemia, intoxicação por
salicilato, bacteremia por gram-negativo e ventilação excessiva por ventiladores mecânicos.
Para o diagnóstico deve-se observar a diminuição de potássio, elevação de pH, e PaCO2 baixa.
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30
As manifestações clínicas são diminuição do fluxo cerebral, incapacidade de concentração,
dormência e formigamento e por vezes, perda da consciência. O seu tratamento depende da
causa de base e pode ser utilizada a sedação para diminuir a ansiedade do paciente ao
ventilador mecânico (SMELTZER; BARE, 1998).
Para Martins et al (2003), a hiperventilação é a causa do distúrbio acido-básico e não
uma conseqüência. Ocorre parestesias e tetania pelo desvio de cálcio. E o tratamento está
baseado na correção da doença de base, aumentar o espaço morto das vias aéreas superiores, e
tranqüilização e sedação para a síndrome de hiperventilação.
Cita ainda que a hipóxia como na crise asmática, edema pulmonar, cardiopatia
cianótica; a estimulação do centro respiratório por ansiedade (síndrome da hiperventilação),
febre, gestação, cirrose hepática, sepse; e a ventilação mecânica excessiva (iatrogênica)
causam alcalose respiratória.
Segundo Wallach (2003, p. 517), “a acidose respiratória está associada a um pCO2>
45mmHg e a alcalose respiratória está associada a pCO2< 35mmHg”.
Para melhor classificar os distúrbios ácido-básicos, citaremos as alterações dos níveis
de pH, HCO3 -, e pCO2 em tabela citada a seguir.
DISTÚRBIO
pH
pCO2
HCO3-
Acidose metabólica
< 7,35
< 35
< 18
Alcalose metabólica
> 7,35
> 35
> 28
Acidose respiratória
< 7,35
> 35
> 20
Alcalose respiratória
> 7,35
< 35
Entre 18 e 24
Fonte: Martins, Silvio et al. Manual de Emergências médicas. Diagnóstico e tratamento. 2a ed. Rio de
Janeiro. Revinter, 2003.
11.5
DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO MISTO
Segundo Smeltzer; Bare (1998), às vezes esse distúrbio pode acontecer. Um pH
normal com alteração da PaCO2 e concentração de bicarbonato sangüíneo sugerindo assim um
distúrbio misto. O que nunca poderá acontecer é acidose e alcalose respiratória. Porque é
impossível hipoventilação e hiperventilação alveolar simultaneamente.Um distúrbio misto é
aquele que pode ocorrer ao mesmo tempo uma acidose metabólica com uma acidose
respiratória.
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31
Para Wallach (2003), “as acidoses metabólica e respiratória mistas são caracterizadas
por pH baixo, HCO3- baixo, e pCO2 alta. As alcaloses metabólica e respiratória mistas são
caracterizados por pH alto, HCO3- alto, e pCO2 baixa”.
As causas principais para acidose mistas são parada cardíaca, edema pulmonar severo,
doença pulmonar associado à insuficiência renal, sepse, sedativos. E para alcalose mista tem
como etiologia, o uso de bicarbonato e ventilação mecânica após a parada cardíaca, gravidez
com hiperêmese, hepatopatas tratados com diuréticos (MARTINS et al, 2003).
12. PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
ü Déficit de volume de líquido relacionado à eliminação urinária excessiva evidenciada pela
perda de peso;
ü Déficit de volume de líquido relacionado às perdas corporais secundárias ao aumento do
metabolismo evidenciado pelo equilíbrio negativo de ingesta e eliminação;
ü Déficit de volume de líquido relacionado à perda excessiva através de drenos e cateteres
evidenciado pelo sódio sérico aumentado;
ü
Excesso de volume de líquido relacionado ao comprometimento dos mecanismos
reguladores secundários à insuficiência renal;
ü Excesso de volume de líquido relacionados ao aumento da pré-carga evidenciado pela
insuficiência cardíaca.
ü Excesso de volume de líquido relacionado à hipertensão portal e à retenção de sódio
secundária à doença hepática.
ü Risco para desequilíbrio para volume de líquido.
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32
13. PRINCIPAIS INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
ü
Realizar exame físico completo;
ü
Verificar sinais vitais;
ü
Realizar balanço hídrico, ou seja, anotar o ganho de líquidos e as perdas corporais;
ü
Medir densidade urinária
ü
Administrar medicamentos prescritos;
ü
Observar alterações clínicas;
ü
Colher material para exames se necessário como gasometrias;
ü
Sondagem nasogástrica ou enteral para observar drenagem e para gavagem;
ü
Cateterismo vesical para o controle da diurese;
ü
Monitorar os níveis elevados de eletrólitos séricos;
ü
Identificar o distúrbio ácido-básico;
ü
Ganho agudo de peso (acima 5%), edema, estertores úmidos nos pulmões, edema
palpebral e dispnéia podem indicar excesso de volume de líquidos;
ü
Emagrecimento agudo (acima de 5%), uma redução da temperatura corporal,
ressecamento da pele e mucosas, rugas ou sulcos longitudinais da língua, e oligúria ou
anúria podem indicar déficit do volume de líquidos;
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33
ü
Mucosas ressecadas e pegajosas, pele corada, oligúria ou anúria, sede e língua rugosa e
seca podem indicar excesso de sódio;
ü
Cólicas abdominais, apreensão, convulsões, sinal de cacifo ao nível do esterno, e oligúria
ou anúria podem indicar hiponatremia;
ü
Anorexia, distensão abdominal, íleo intestinal silencioso, fraqueza e músculos macios e
flácidos podem indicar déficit de potássio;
ü
Diarréia, cólica intestinal e náuseas podem indicar hipercalemia;
ü
As cólicas abdominais, espasmo carpopedal, cãibras musculares, tetania e parestesias das
pontas dos dedos podem indicar hipocalcemia;
ü
Dor óssea profunda, dor em flanco e hipotonicidade muscular podem indicar
hipocalcemia;
ü
A respiração rápida, profunda (Kussmaul), dispnéia aos esforços, torpor e fraqueza podem
indicar déficit primário de bases (bicarbonato);
ü
A depressão da respição, hipertonicidade muscular e tetania podem indicar excesso
primário de bases (bicarbonato);
ü
O emagrecimento crônico, depressão emocional, palidez, fadiga, e músculos macios e
flácidos podem indicar déficit de proteína;
ü
O sinal de Chvostek positivo, convulsões, desorientação, reflexos profundos hiperativos e
tremor podem indicar déficit de magnésio;
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34
14. CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os distúrbios hidroeletrolíticos freqüentemente acometem pacientes hospitalizados em
especial àqueles em que estão em unidade de terapia intensiva. Porque dia a pós dia ou a cada
instante eles são monitorados e avaliados e finalmente suas alterações são corrigidas, drogas
são suspensas, líquidos são repostos, outras dosagens poderão ser introduzidas enfim é um
meio onde, rotineiramente, os níveis de eletrólitos e ácido-básicos são avaliados para a
recuperação da saúde do indivíduo. Nesse estudo, foram detalhados todos os distúrbios
hidroeletrolíticos e ácido-básicos que poderão ocorrer em um indivíduo, no entanto, aos
pacientes de unidade de terapia intensiva os distúrbios como hiperfosfatemia e
hipermagnesemia não ocorrem rotineiramente nos mesmos.
Para o direcionamento da prática da enfermagem é utilizado o processo de enfermagem
como instrumento de trabalho, para ajudar o profissional a tomar decisões, prever riscos e
avaliar as conseqüências. Por isso a necessidade de abordar os diagnósticos de enfermagem
nesse estudo, relacionando os mais freqüentes relativos aos distúrbios hidroeletrolíticos; já em
relação aos distúrbios ácido-básicos não foram encontrados, na literatura pesquisada,
diagnósticos de enfermagem para tais problemas, pois eles são encontrados como problemas
colaborativos de uma patologia específica como, por exemplo, insuficiência respiratória.
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35
A enfermagem tem papel fundamental no entendimento de tais distúrbios, pois é ela
que ininterruptamente presta seus cuidados e detecta alterações clínicas nesses pacientes. Por
esse motivo a enfermagem deve estar além da administração medicamentosa para o
tratamento desses distúrbios, mas também como elo identificador das manifestações clínicas
que ocorrem nesses pacientes e podendo interagir com tais manifestações diagnosticando e
fazendo as intervenções cabíveis.
15.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BAJAY, Helena Maria et al. Assistência ventilatória mecânica. São Paulo: EPU, 1991.
BELIVACQUA, C. C et al. Emergências Pediátricas., Rio de Janeiro: Atheneu, 2000.
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