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PATOLOGIA
TROMBOSE E EDEMA
PARTE 1
NIEDJON
Patologia – trombose, Edema
 Povo.. como minha turma não está assistindo essas aulas ainda, fiz o possível pra tentar
transcrever da melhor forma.. mas algumas palavras, que a gt ainda não ta acostumado a
escutar, fica difícil compreender.. mas.. tentei fazer o melhor! =]
... A gt na aula passada acabou de ver edema.. então hj a gt vai ver mais alguns slides de edema.
Veja, quando a gt viu a morfologia do edema, primeiro a gt viu que o edema em
expansão(?) , corresponde a uma tumefação, especialmente quando o líquido do edema está
coletado no subcutâneo. Uma outra coisa, é que as vezes o edema ele sofre ação da gravidade, então
ele tende a se acumular nas áreas de declive, principalmente naqueles edemas que são dependentes
de alteração da pressão hidrostática. Por exemplo, o edema nos pacientes que faz insuficiência
cardíaca direita, ele tende a se iniciar e ser mais acentuado em membro inferior. Ou em indivíduos
que estão acamados, na região posterior, dorsal. Quando a gt tem, por exemplo, edema pulmonar,
ele se inicia e é mais acentuado nas bases pulmonares. Uma coisa que chama atenção é quando o
paciente está iniciando o edema, é que ele esteja mais no centro, na região palpebral.
A gt viu tb, que o edema parece ser mais acentuado nas áreas em que o tecido conjuntivo é
solto. Então nas pálpebras é que a gt visualiza primeiramente o edema. Quando a gt tem uma área
(...), por exemplo, membro inferior, e a gente comprime, faz uma pressão sobre o plano ósseo, a gt
fica com uma depressão, porque o edema ele está prejudicando a elasticidade, e quando a gt
comprime ele se afasta e deixa aquela depressão, e essa depressão a gt chama de ...(“cacifo?? !”),
que dá pra gt uma idéia de que aquela área está edemasiada.
Outra coisa que a gt falou no edema, é que quando ele se acentua e torna-se um edema
crônico, por exemplo o linfo-edema, que acompanha a filariose, então esse edema é um edema
progressivo que vai sendo acompanhado também de uma proliferação fibroplástica, e isso dá um
aspecto de deformidades, vc tem umas áreas elevadas e tem esse aspecto endurecido, da pele, e por
isso que a gt chama de elefantíase. A gt viu, tb, que o edema pulmonar ele é um edema bastante
importante, porque ele é uma condição com urgência ou o paciente vai à óbito, e ele se instala
quando a gt tem a insuficência do ventrículo esquerdo. Então o edema pulmonar,
macroscopicamente qdo seccionamos o pulmão, temos esse aspecto, uma drenagem excessiva de
líquido e esse líquido que ele drena na superfície, ele tem esse aspecto róseo e espumoso, mesmo
aspecto da secreção que o paciente tem em vida.
O edema pulmonar, na sua face inicial, pode traduzir microscopicamente dessa forma. O
que chama atenção aqui, é que nos septos alveolares a gt tem muitas hemáceas, e chama atenção
que esse septo parece fechado e tem uns vacúolos claros, que estão traduzindo o acúmulo de
líquidos no interstício pulmonar. Eu ainda não tenho nessa fase, um edema intersticial, não tenho
ainda líquido nos alvéolos. Neste aqui, eu já tenho um edema instalado, e o líquido já ocupou os
alévolos, pq tenho uma rede vascular muito desenvolvida, e um interstício muito escasso nos
pulmões, então logo o líquido vai sair nos alvéolos.
Então isso aqui é um quadro microscópico de edema dentro do pulmão, veja que quase a
totalidade de alvéolos tem esse material róseo-claro que é a tradução, as proteínas presentes
colaram, e daih a gt tem como ter uma idéia do quadro gritante de dispnéia, falta de ar.
PARTE 2
PAULO LUCENA
(...) Vamos começar vendo trombose. Agente já falou de trombose, quando agente falou que uma
das causas da hiperemia passiva localizada é quando agente tem uma trombose venosa. Ou seja, o
sangue que solidificou na luz do vaso impediu o fluxo. Então pra agente dar o conceito de
trombose, agente podia dizer que é a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração
durante a vida. Então, porque que agente realça que é durante a vida? Porque agente tem nos
cadáveres a coagulação pós- morte. Então a trombose ocorre durante a vida. Agente tem que separar
esse fenômeno também da coagulação, então quando agente tem a secção do vaso ou do coração
agente vai ter um fenômeno de coagulação sanguínea. Quando agente tem trombose, essa
solidificação do sangue é no sistema cardiovascular sem interrupção certo? Não houve ruptura dos
vasos. É como se o mecanismo de coagulação fosse ativado de uma forma indevida, entao agente
vai ter uma trombose. Agente denomina de trombo essa massa constituída dos elementos figurados
do sangue aderida à parede do vaso ou coração, resultante de uma trombose. Agora agente vai ver
os tipos, agente vai tentar ter uma classificação dos trombos. Os trombos podem ser denominados
quanto à morfologia, ao aspecto macroscópico, então se agente considerar quanto à morfologia,
agente teria: trombos vermelhos, trombos brancos e trombos mistos. O que vai dar a diferença
macroscópica entre eles é a proporção dos elementos figurados do trombo. Naqueles trombos que
tem grande quantidade de hemácias eles são vermelhos, estes tendem a se formar onde o sangue não
é tão rápido, por exemplo: nas veias, os trombos venosos são sempre vermelhos pq eles vão estar
relacionados com o fluxo lento e isso vai favorecer que as hemácias se agreguem na formação
daquele trombo. Os trombos brancos são constituídos principalmente de fibrina e plaquetas. Esse
trombos brancos eles se formam naqueles locais onde o fluxo é rápido, os trombos que se formam
nas válvulas cardíacas eles tendem a ser trombos brancos trombos que são mistos, ou seja, tem parte
branca e parte vermelha. Por exemplo, eu posso ter um vaso, a parte que está inserida ele é uma
cabeça mais branca , a medida que o fluxo vai se tornando mais lento pela obstrução, vai se
formando uma cauda vermelha, ou mesma intercalada, aí seria um trombo misto. É muito
importante que agente estabeleça uma diferença no aspecto morfológica entre trombo e coágulo
pós-morte. (alguma pergunta). O coágulo pós morte, ele deve ser diferenciado do trombo porque o
trombo pode representar a causa do óbito. Particularmente agente deve fazer essa diferença quando
agente está com os trombos vermelhos, que se parecem mais com os coágulos. A principal
diferença é que o trombo ele se forma com a interação dos elementos figurados e a parede dos vasos
ou do coração, então o trombo ele sempre é aderido à parede do vaso ou coração. Mas agente tem
outras diferenças: o coàgulo pos morte, como todos os coágulos, ele é mais vermelho, mais
brilhante, o trombo ele é mais ressecado, ele não tem aquele brilho do coágulo. Mas o mais
importante é essa aderência. Alem do mais, quando agente secciona o trombo agente vê que tem
estratificações, essas estratificações ocorrem porque sua formação em vida, permite que os
elementos figurados sejam postados em camadas pelo fluxo sanguineo em movimento. Então a
presença de laminações, estratificações, são próprios dos trombos. Alguns autores denominam essas
estratificações de linhas de Zam ( eu escutei isso). Agora, agente vai classificar os trombos quanto a
topografia né. Agente tem trombos arteriais, trombos venosos e trombos cardíacos. Essa localização
do trombo vai implicar em complicações e repercussões diferentes p o individuo. Agente pode
ainda classificar os trombos quanto ao grau de oclusão. Quando agente diz que um trombo é
oclusivo, significa que agente considerar um vaso, toda a luz do vaso está ocupada pelo trombo,
seria a interrupção total do fluxo.
( desculpem aí qualquer erro, flw)
PARTE 3
POLY
Quando existe uma obstrução parcial tem – se ainda um fluxo, porem parcialmente
preservado havendo complicações na repercussão dos nutrientes.
Podemos classificar o tipo de trombo quanto à colonização de microorganismos. O trombo
cético seria o que apresentaria a colonização por microorganismos, enquanto o trombo acético seria
o não colonizado. Por exemplo, se o trombo se forma numa válvula cardíaca lesada por um
processo infeccioso, como na endocardite infecciosa, que apresenta microorganismos, esse trombo
será do tipo cético.
A complicação do trombo cético é que quando ele eventualmente se solta, os
microorganismos são levados para outros lugares disseminando o processo infeccioso.
Pergunta(???). O trombo pode ser classificado quanto ao grau de oclusão, sendo oclusivo ou
não oclusivo(mural ou parental). Os trombos que ocorrem nas veias tendem a ser oclusivos devido
ao lento fluxo. Os trombos formados nas grandes artérias, nas câmaras cardíacas geralmente são do
tipo mural e nas pequenas artérias, como as coronárias são oclusivas.
Trombogênese é o mecanismo de formação dos trombos. Existem mecanismos protetores
que impedem a coagulação do sangue nos vasos. Um desses mecanismos é função do revestimento
endotelial dos vasos e do endocárdio no coração. Eles têm a função mecânica de isolar os elementos
figurados do sangue, principalmente as plaquetas do conjuntivo subendotelial, que desencadeia a
trombose. A célula endotelial é uma célula ativa que impede a coagulação quando está integra, tem
papel antiplaquetário, impedindo a agregação plaquetária,possui substancias anticoagulantes e tem
substâncias fibrinolíticas, com função de dissolver pequenos agregados. Quando temos disfunção
endotelial, o endotélio passa a produzir substâncias coaguladoras e antifibrinolíticas. Com isso
conclui – se que a integridade da parede dos vasos ou do coração garante a não formação de
trombos.
A lesão precisa endotelial, e não seccionante, desencadeia a formação de trombos porque
expõe o conjuntivo subendotelial, o qual é trombogênico e que estimula a agregação plaquetária.
A lesão endotelial nas artérias ocorre na aterosclerose, doença da alteração metabólica, onde
se tem o acúmulo de lipídios na camada íntima. A presença de lipídios desencadeia reações na
camada íntima, proliferação de células da musculatura lisa e produção de matriz extra-celular, além
de formar uma placa espessada, o ateroma ou placa ateromatosa. Essa placa faz projeção na luz do
vaso e progressivamente vai dificultando o fluxo uma vez que diminui a luz do vaso.
Essa projeção faz com que o estresse hemodinâmico seja mais acentuado nessa placa.
Inicialmente tem – se as células endoteliais revestindo a placa, as quais com o aumento do estresse
hemodinâmico terminam sendo lesadas, tornando a placa ulcerada, podendo depois ter uma
obstrução total da luz do vaso. Esse é o mecanismo mais importante no infarto do miocárdio, onde
há estenose das coronárias.
PARTE 4
RAFAEL
A gente pode ter arterite (acredito q seja isso), ou seja, o processo inflamatório na própria artéria.
Na arterite pode ter lesão endotelial e causa trombo, por exemplo o paciente q tem lúpus
eritematoso, q é uma doença do sistema imune e por causa disso ele desenvolve arterite e por conta
dessa arterite pode fazer trombose. Fora isso, no é?! A gente tem causas menores de lesão
endotelial, por exemplo, o estresse (stress) hemodinâmico da hipertensão ou naquelas condições em
q nós temos substâncias químicas q agridem o endotélio das artérias, por exemplo. Derivados do
tabaco, eles tbm têm, possivelmente, essa capacidade de lesar o endotélio, ou então às vezes a gente
tem produtos bacterianos, né?! Toxinas q tbm causam lesões no endotélio e podem acarretar
trombose. Então essas são as causas mais importantes de tromboses por lesão das paredes nas
artérias. Agora vamos... (alguém pergunta algo inaudível) ela responde falando muito baixo, eu só
consigo distinguir algumas palavras soltas: nessa técnica o paciente toma anticoagulante.... e não é
comum acontecer lesão de endotélio. Agora a gente vai vê no coração, não é?! O q pode lesar o
endocárdio e provocar trombose. O q poderia lesar o endocárdio?! Então vamos dizer q aqui formou
um trombo (acredito q ela deve tah mostrando um slide ou coisa do tipo) no ventrículo esquerdo. O
q poderia causar isso?! um dos mecanismos é q a gente tivesse aqui um infarto do miocárdio,
certo?! o infarto do miocárdio, a gente vai estudar, corresponde a necrose do miocárdio e isso tbm
pode lesar o endotélio e a gente pode ter essa trombose. Outra possibilidade é q a gente tenha
endocardite, então vamos imaginar q aqui eu tenha a válvula mitral e tah havendo uma colonização
nessa válvula com microorganismos, então eu estou diante de uma endocardite infecciosa, né?!
Então o processo inflamatório desenvolvido ai é capaz de lesar o endocárdio valvular, ai vão se
forma trombos, né?! Pequenos trombos aqui nessa válvula, esses trombos q se formam nas válvulas,
a gente viu q eles tendem a ser brancos pq o fluxo é rápido (acho q é isso =/ ), não são muito
grandes e a gente chama isso de vegetações. Então, aqui q a gente viu q tem na endocardite
infecciosa, q a gente viu q são vegetações, são na realidade trombos brancos, certo?! então essa é
outra causa, né?! Alem disso, né?! veja?! Os trombos q ocorrem nas veias, né?! Eles são muito
menos relacionados com esse mecanismo, lesão da parede. Ele não é tão importante para os
trombos, embora a hipóxia (acho q é isso) possa ter uma contribuição nessa lesão, certo?! Então, a
hipóxia tbm lesa a artéria, né?! Tbm pode desencadear trombose. Agora a gente vai vê um outro
mecanismo q é a alteração do fluxo sanguíneo. Esse mecanismo é muito importante na trombose
venosa. Quais sãos as duas alterações do fluxo sanguíneo q estão relacionados com tromboses?
Uma é a estase (acho q é isso) e a outra é a turbulência. Alguém pergunta algo, ela responde: pq
esse aqui vai ser mais importante, certo?! pq a gente não tem aterosclerose na veia, né?! Certo?!
essa ação q a gente viu de estresse hemodinâmico é menor na veia, não é?! Então, a estase
corresponde ao fluxo lento e a gente tem qdo?! Qdo a gente tem hiperemia passiva, né?! Então, esse
mecanismo aqui é o mecanismo mais importante na trombose venosa, certo?! e ele tbm pode tah
presente na trombose cardíaca, né?! Vamos imaginar q a gente tem um coração insuficiente, um
coração dilatado, os átrios dilatados e ocorre estase ai, o fluxo tah lento! Então pode-se forma ai
trombos cardíacos, né?! Relacionados com esse fluxo lento, certo?! o outro mecanismo q tbm seria
tbm relacionado com alteração do fluxo é a turbulência, a..diga! (alguém pergunta, pra variar
inaudível) qdo vc tem insuficiência cardíaca, por exemplo, vc tem um problema em uma válvula
átrioventricular, vc vai ter problema de esvaziamento, o átrio vai dilatar, o fluxo vai ficar lento e ai
pode forma trombos, tah certo?! só q a gente se esqueceu de vê pq a estase determina trombose?
Pq?! Qual é o mecanismo?! Lembra daquela história q na circulação normal o fluxo é axial,
lembram disso?! Q os elementos figurados trafegam no centro do vaso e tem duas laminas de
plasma, né?! Em contato com a parede do vaso. Qdo a gente tem estase isso se inverte, o fluxo fica
marginal e os elementos figurados passam a trafegar próximo ao endotélio. Então essas interações,
principalmente com as plaquetas, são mais fáceis de acontecer, por isso q favorece a forma trombos
qdo a gente tem estase. A turbulência significa a desordenação do fluxo. Essa desordenação faz com
q ocorra choque das plaquetas com o endotélio favorecendo a formação de trombos. Qdo é q a gente
tem turbulências? Uma explicação pra isso?! alguém fala: no aneurisma! A professora repete: no
aneurisma! Não é?! Então esse mecanismo é muito importante na formação do aneurisma. No
aneurisma a gente tem um enfraquecimento da parede da artéria, por vários mecanismos esse
enfraquecimento leva a um abaulamento da parede da artéria de forma sacular, q a gente chama de
aneurisma. Então o fluxo aqui é desordenado, turbulento, e é comum nos aneurisma a gente ter
trombose, certo?!
Desculpe possíveis erros! Vale ressalta q eu não assistir essa aula =P
Rafael.
PARTE 5
RENATA
... estreitamento, fibrose das válvulas aqui também o fluxo fica turbulento e facilita a
formação de trombos. Agora a gente perguntaria se a estase e a turbulência,
individualmente determinaria trombose sem a lesão da parede?A lesão da parede sozinha já
desencadeia trombose, agora assim precisa de lesão da parede? A gente não precisa se
preocupar com isso porque quando a gente tem estase que tem hiperemia passiva, a gente
tem hipóxia no local porque está estagnado sangue venoso, a hipóxia lesa o endotélio.
Quando a gente tem turbulência, esse estresse hemodinâmico também lesa o endotélio.
Então o que a gente teria?
A gente teria lesões muito insignificantes e não progrediriam se fosse num local que
não tivesse essas alterações nos fluidos. Acredita-se continuadamente no sistema
circulatório estão acontecendo lesões teciduais mínimas que são reparáveis com o sistema
fibrinolítico e isso não progride para um trombo, mas se a gente somar essas lesões
mínimas da hipóxia, do estresse hemodinâmico com a alteração do fluxo que desencadeou,
poderá ter trombose.
Há um terceiro mecanismo que é importante, seria a alteração da composição do
sangue. Existem várias condições fisiológicas em que ocorre a alteração da composição do
sangue e isso facilita a trombose. Exemplos: quando o paciente tem trombocitose- aumento
do número de plaquetas, então ele tá com o risco de desenvolver trombose, quando o
paciente tem aumento do número de hemáceas ou hemáceas com formas anômalas que
favorecem a agregação, como a anemia falciforme, ou quando a gente tem alteração nos
fatores de coagulação, naquele momento o indivíduo está com a tendência a formar
trombos porque ele está com um aumento temporário nos fatores de coagulação ou por
outro lado, a condição genética que o predispõe a ter problemas no sistema fibrinolítico,
então todas essas condições vão favorecer a trombose, o paciente pós- operatório ele tem
geralmente alteração de fatores de coagulação, aumento dos fatores possivelmente
relacionados com o trauma cirúrgico e essa condição favorece a formação de trombo, a
gente tem indivíduos que tem tumores, câncer terminal, então as próprias células
neoplásicas podem produzir substâncias que podem produzir substâncias que desencadeiam
a coagulação. Então essas alterações da composição também são importantes.
Esses fatores citados atuam em conjunto na formação de um trombo em um
indivíduo, não de uma forma isolada. A gente pode achar que aquele indivíduo pode estar
propenso a desenvolver uma trombose, a gente tem que investigar porque ocorreu aquela
trombose e a gente vai ver esses mecanismos atuando juntos. Por exemplo, um paciente
idoso que fez uma cirurgia que ficou no pós-operatório no leito, principalmente se ele tiver
algum grau de hiperemia passiva, insuficiência cardíaca, ele já vai ter algum grau de
estágio, isso vai somar a imobilização pós-cirúrgica, além do mais nesse estado tem a
alteração da composição dos fatores de coagulação.
No pós-operatório e cirurgias ortopédicas há uma maior propensão a formação de trombos.
Pacientes idosos e que vão realizar uma viagem longa também há uma maior predisposição
a trombose.
A gente viu a formação de trombos, agora a gente precisa saber o que acontece depois
que o trombo se forma.
Primeiro a gente vai ver o que acontece com o trombo, o que o organismo faz na
presença do trombo.
O quê vocês acham? O indivíduo sobreviveu da trombose, o que vai acontecer com o
trombo?
Primeiro que ocorra uma progressão nos trombos, eu tenho um trombo aqui à medida
que ele progride, o fluxo vai ficando mais prejudicado, vai ficando com estase e ele vai
aumentando.Então a gente vai impedir a progressão desse trombo.
A outra coisa é a possibilidade de ter um trombo e parte desse trombo se soltar e
seguir na circulação. Então eu teria aqui uma trombo-embolia, essa propagação poderá
causar um problema mais sério do que a trombose. Vamos imaginar que eu tinha uma
trombose arterial e essa parte desse trombo poderá se deslocar para uma arterial cerebral.
Então seria mais grave do que uma trombose no local.
Se eu tenho um trombo pequeno e o fluxo tá preservado que pode trazer os elementos
fibrinolíticos para esse trombo, ai eu posso ter o mais favorável possível que seria a lise do
trombo, atuação do sistema fibrinolítico, causando a lise e esse processo poderá ser
aumentado pela administração de medicamentos. Se isso aqui não acontecer, o trombo
persistir, no caso de um trombo maior, o que poderá acontecer agora? O próximo caminho
seria a organização do trombo.
PARTE 6
RODOLFO
A organização do trombo é substituição do trombo por tecido conjuntivo vascularizado.
Então, esse trombo agora vai ser incorporado à parede como se fosse um espessamento daquele
vaso. Vamos ver, então, como é possível isso.
Vamos imaginar que eu tenho aqui um vaso e aqui eu tenho um trombo. A presença do
trombo vai desencadear um processo inflamatório na parede do vaso. Eu tenho vasos aqui da
própria adventícia (vasa vasorum). O processo inflamatório vai fazer com que chegue ao trombo
leucócitos que fazer a fagocitose. Inicialmente neutrófilos, depois macrófago. E isso vai causar a
fagocitose desse material. Da mesma forma o sistema fibrinolítico também vai estar ajudando ali na
lise.
Sempre que a gente tem o processo inflamatório a gente tem a atividade do processo
inflamatório e depois a gente tem um reparo onde haverá a cicatrização. Então, aqui no trombo, ele
está sendo dissolvido, começam a migrar fibroblastos e migrar células endoteliais. Essas células
endoteliais depois elas canalizam e formam pequenos sacos (não tenho certeza se é mesmo saco).
Então o trombo foi substituído por tecido conjuntivo vascularizado.
Aqui o endotélio cresce a partir daqui e reveste essa parte do tecido conjuntivo. Então, isso
aqui retrai também porque você sabe que a ferida quando existe a cicatrização há uma retração
porque esses fibroblastos são miofibroblastos (eu acho). A isso eu chamo de organização do trombo
– ele fica ali fixo como um espessamento daquele vaso.
Agora vamos imaginar que a gente tinha um trombo oclusivo. Então se a gente for pra cá a
gente teria um trombo aqui (ela deve estar apontando para slides). Vamos imaginar que aqui seja
uma fenda de retração e aqui seja outra fenda de retração. O trombo ele é oclusivo, mas ele se solta
um pouquinho e faz uma curva de retração. Então o que vai acontecer? Quando ocorrer essa
organização todinha, essas fendas elas iam ser revestidas por endotélio. Esses vasozinhos aqui
pequenos tenderiam a desaparecer à medida que formasse colágeno, mas se o trombo é oclusivo, o
fluxo sanguineo pode fazer com que esses vasos se dilatem. Aí os vasos dilatados e as fendas de
retração endotelizadas formam uma outra faixa que a gente chama de canalização do trombo. Aí a
gente vai ter um trombo organizado e todo cheio de crivos, ou da fenda de retração endotelizada ou
dos vasos que agora se dilataram. Isso é tão perfeitinho que se isso aqui for uma artéria isso vai ficar
com uma paresia (??) muscular e vai formar uma arteríola e se for uma veia vai formar uma vênula.
[Pergunta de Andrigo que eu não entendo.]
Então esses são os destinos dos trombos.
Agora a gente vai ver as conseqüências das tromboses. Vamos ver o que acontece agora
como repercussão para o individuo.
Para a gente avaliar as conseqüências das tromboses a gente vai ter que considerar alguns
parâmetros. Primeiro é a natureza do trombo. Esse trombo que eu estou querendo avaliar a sua
repercussão é um trombo arterial, venoso ou cardíaco? É um trombo mural ou oclusivo? É um
trombo séptico ou é um trombo artérico? Então a gente precisa ver a natureza do trombo.
A outra coisa que a gente precisa ver é o tipo de circulação no local. Se eu tenho uma
obstrução de uma artéria ou de uma veia tem possibilidade de haver uma circulação alternativa? Ou
de trazer sangue para aquela região ou promover o retorno? Então isso também seria importante. O
sistema cardiovascular desse individuo está funcionando bem? A circulação local está prejudicada
ou não? A outra coisa é também a gente considerar o local que ocorreu a trombose, se aquele tecido
é mais vulnerável ou menos vulnerável.
De uma maneira geral uma das conseqüências da trombose independente de onde ocorra é a
embolia. Porque a embolia vai trazer repercussão para o indivíduo. Então a primeira coisa é a
possibilidade de em qualquer tipo de trombose a gente ter tromboembolia. A outra vão ser as
repercussões locais do trombo. Aqui vamos separar quando ela for, por exemplo, quando ela for
arterial. Então a trombose arterial vai estar muito na dependência disso aqui, porque mesmo que eu
tenha um trombo oclusivo arterial mas eu tenha outra artéria que supre essa área, pode não haver
dano para esse tecido. Agora, se não houver essa circulação a gente espera que se houver oclusão
total vai haver uma necrose daquele tecido. Quando essa oclusão é súbita numa região que só tenha
aquela artéria a gente espera que vai ter um infarto, uma necrose naquele local.
Agora vamos ver o que a gente espera quando a gente tem uma trombose venosa. O que é
que a gente espera quando tem trombose venosa localmente? A gente espera a hiperemia passiva. A
gente vai ter a não ser que, naquele local, a gente tenha uma alternativa para o retorno venoso. Se eu
tiver alternativa para o retorno venoso eu não vou ter repercussão local.
Acabou!!!
PARTE 7
ROGÉRIO
Agora essa hiperemia passiva ela pode chegar a um ponto q leve a uma necrose
também e que vai dar um tipo de infarto que a gente vai estudar ,certo?
Agora, as tromboses cardíacas, a principal repercussão é a embolia, embora, por exemplo,
quando eu tenho um trombo na válvula, esse tronco vai trazer repercussão para a dinâmica
daquela válvula, mas principalmente é a embolização. Então a gene acabou de ver trombose
a agora a gente vai ver embolia.
Veja, a gente vai ver embolia parte ,pq a gente já falou dela. Quando a gente diz que
parte do trombo se soltava e ia sendo levando a distancia, era um tipo de embolia q a gente
chamou de “trombo embolia” . A “tombo embolia” é o tipo de embolia mais comum , 90%,
de tal forma que quando um paciente tem um embolia e não especifica qual é o tipo de
embolia , a gente diz que é “trombo embolia”. Então a gente ver que a gente tem outros
tipos de embolia; por isso precisa de um conceito mais geral. Então a embolia é um
transporte de qualquer material estranho ao sistema circulatório com eventual parada em
um vaso de menor calibre. Se, caso ele não dissolver em seu trajeto, ele vai ser impactado
em um vaso com tamanho compatível ao do embolo e aí vai parar e trazer repercussão. E
agora vamos ver também a massa que ta sendo carreada se chama de embolo.
Tipos de embolia, a primeira coisa a gente vai classificar os êmbolos quanto aos trajetos
da circulação. Que a grande maioria tem o mesmo sentido da corrente circulatória , é o que
a gente chama de embolia direta .
Qual são os embolos que vem pro pulmão ? aqui a gente vai ter duas coisas
importantes : embolia pulmonar e embolia sistêmica .Veja, eu vou exemplificar com
“trombo embolia”. Pra ser embolia pulmonar , os êmbolos tem que se originar onde? veias,
ou coração direito se eu tenho lá no membro inferior uma trombose venosa profuhnda aqui na coxa- esse embolo vai seguir o grande trajeto e vai chegar aqui no átrio direito e vai
chegar aos pulmões; se eu tenho o embolo já no átrio ou ventrículo direito a mesma coisa.
Agora no caso de eu ter o embolo no coração esquerdo, infarto de miocárdio aqui, ou
endocardite infecciosa ,ou aneurisma da aorta .. então a gente vai ter uma embolia sistêmica
, então esse embolo vai sofrer uma distribuição aleatória na circulação sistêmica por
exempolo , um foi pro rim , outro baço , outro pro membro inferior e outro pra artéria ..
então é uma embolia sistêmica , então o trajeto é importante e quase na totalidade é dessa
forma .Agora, vamos imaginar esse individuo teve uma trombose aqui e ele teve uma
embolia cerebral, como isso é possível?
Isso é uma embolia paradoxal, ou cruzada, o embolo passou da circulação venosa pra
arterial sem atravessar ?? quando isso é possível ? Quando eu tenho defeito no septo ou
quando eu tenho uma fistula arteriovenosa (uma comunicação entre artéria e veia) então
isso é ima coisa muito rara.
Se o paciente tem essa trombose e ele tem um defeito no septo .. geralmente ele já
tem um fluxo invertido, o sangue já ta no sentido invertido .. então ele traz o embolo .
Agora vocês vão ouvir raramente uma situação, a uma embolia indireta, quando o embolo
segue o caminho inverso ao da circulação. Isso do ponto de vista da hemodinâmica é
desprezível porque isso só pode ocorrer quando o embolo é um corpo animado, quando o
schitossoma , aquela historia, por exemplo, quando ele esta no sistema portal e vai contra
corrente pra mesentericas pra fazer a ??? esse aí considerem a embolia indireta. Até que
provem o contrario a gente considera dessa forma , como embolia direta .
A gente pode classificar os embolos também quanto ao estado físico do êmbolo. Aí
a gente tem o êmbolos sólidos, liquido e gasosos. A grande maioria dos êmbolos são
sólidos. Mais de 90 % dos êmbolos sólidos são “trombo embolos” , então o sólido é o mais
importante. Os sólidos são os mais importantes. Existem outros tipos de êmbolos sólidos ?
um corpo estranho, pedacinho de projétil de arma de fogo .. além disso, a gente tem a
possibilidade de embolia de células neoplasicas. Nos tumores malignos, as células
neoplasicas malignas penetram nos vasos se agregam e vão levando a distancia pra
constituir as ?? e vão constituir uma embolia sólida .
Se a gente tem a placa ateromatosa, ela as vezes se calcifica e se fragmnte e fica
toda se quebrando então o que acontece? Pedacinhnos da placa vão se distribuindo e a
gente chama isso de doença atero embolica.
Agora, vamos ver os embolos liqiodos. Qual é o embolo liquido mais importante de
todas? É a embolia gordurosa .. ou seja, a penetração na circulação de gotas de gordura e a
gente sabe quando a gente bota gordura na água as gotas de gordura vão coalhcendo e isso
vai impactar na microcirculação e vai causar obstrução .Quando a gente tem embolia
gordurosa? Qual é a condição clinica? A fratura de ossos liongos, nos politraumatizados na
fratura de ossos longos, a medula adiposa do osso é traumatizada, os vasos são rompidos e
pode acontecer essa penetração. A gente tem outras embolias gordurosas. Por exemplo
traumatismo e processos inflamatórios em outros depósitos naturais de gordura ,mas isso é
um processo muito excepcional .
PARTE 8
RAMANTI
[Prof respondendo a uma pergunta inaudível]: Não, pode ser qualquer uma, eles se
distribuem por toda a circulação, por capilares, pro cérebro, pulmonar; elas são geralmente
distribuídas pra todo o organismo. Agora vocês vão ver referência a um outro tipo que é o
que se chama de infusão de líquido amniótico, já ouviram falar nisso? Então leiam por
curiosidade e na aula que vem a gente vê se vocês entenderam. Vejam direitinho o que é
infusão ou embolia de líquido amniótico.
Agora falta só a embolia gasosa, em que se formam bolhas de ar na circulação e
conseqüentemente isso interfere na microcirculação. Então quando é que a gente tem essa
embolia gasosa? Essa a gente sabe que é quando tem acidente envolvendo diferença de
pressão. Então o mergulhador está a uma profundidade muito grande e se ele for
descomprimido rapidamente ele pode ter embolia pulmonar. Ou pode estar num avião e a
cabine ser despressurizada. Por que ocorre isso? Porque a medida que a pressão atmosférica
vai aumentando mais gases vão se difundindo na circulação; quando tem a descompressão
esses gases vão ser liberados rapidamente e não dá tempo da eliminação pulmonar ter
eficiência, então se formam bolhas de ar na circulação.
Então isso aqui seriam os tipos de êmbolo, só falta a gente ressaltar que a gente tem
os êmbolos sépticos(?) e os assépticos(?) Muito bem, a gente tem a embolia séptica(?);
então por exemplo se a gente tem uma endocardite infecciosa e houve embolização, vamos
dizer que esse êmbolo foi pro rim ou pro cérebro, era da válvula mitral, então o que é que
vai acontecer? Se o indivíduo sobreviver, naquele local que vai haver a necrose do tecido
por falta de oxigênio, aquele tecido vai ser colonizado por microorganismos e vai se formar
um abscesso, vai difundir aquela infecção.
Então a gente viu os tipos de êmbolo, agora só pra gente terminar a gente vai ver um
pouquinho das conseqüências da embolia. Vejam, se a gente considerar a embolia
sistêmica, as conseqüências, quando o êmbolo chegar e se impactar, porque aqui a
distribuição dos êmbolos sempre é arterial, aqui vai pra rede arterial sistêmica e aqui vai pra
rede arterial pulmonar; então sempre o impacto final vai ser num ramo arterial que é
incompatível com o seu tamanho. Então se for uma embolia sistêmica isso funciona como
se fosse um trombo, não é verdade? E vai ser aquela mesma coisa que a gente viu, vai
depender se no lugar tenha outra circulação, se não tem, não é? Porque se não tiver e o
êmbolo causar a obstrução, por exemplo, no rim, então vai acontecer a necrose porque ela
não tem outro sistema arterial. Agora se a gente considerar a embolia pulmonar, aí vai estar
muito relacionada com o tamanho do êmbolo, do trombo-êmbolo, que é o que a gente está
examinando. Vamos imaginar que a gente tenha uma trombose de veias profundas de
membro inferior, que é em 90% dos casos a fonte de êmbolo pra embolia pulmonar, 90% a
gente espera que o êmbolo venha daqui; então dependendo do tamanho desse êmbolo ele
vai se distribuir no pulmão. Veja, vamos imaginar que isso daqui seja o tronco da artéria
pulmonar e a bifurcação; então se esse êmbolo é muito grande ele pode fechar totalmente a
via de saída do ventrículo direito; aí a gente chama isso aqui de êmbolo em tela e esse
êmbolo vai determinar a morte súbita do indivíduo. É uma das causas principais de morte
súbita principalmente no pós-operatório, por que? Porque ele fechou a via de saída e vai
haver um aumento muito grande da resistência e o ventrículo direito vai entrar em falência
aguda, aí a gente chama isso de cor pulmonalis (?),é a falência aguda do ventrículo direito
por obstrução da via de saída. Então aquele indivíduo estava no pós-operatório bem
direitinho, foi levantar e teve morte súbita porque soltou aquele trombo que não tava dando
repercussão local, mas se tivesse dando era melhor porque se tomaria alguma medida.
Agora veja, esse impacto e essa mesma conseqüência pro ventrículo direito vai
depender também das condições circulatórias prévias do indivíduo e também do número de
êmbolos; se eu tenho múltiplos êmbolos indo para os dois pulmões causando obstrução dos
ramos principais, o somatório disso seria igual aquela obstrução. Agora se eu tiver êmbolos
menores que venham aqui mais pra periferia do pulmão, aí quando a gente for ver amanhã,
a gente vai ver que tem dois caminhos para isso.