DISTÚRBIOS DA CIRCULAÇÃO

DISTÚRBIOS DA
CIRCULAÇÃO
Professor Edvaldo Silveira
EDEMA
• Definição: Líquido elevado nos espaços
intersticiais e cavidades corporais
(hidrotórax, hidroperitônio =ascite).
• 60% do peso corporal consistem em água,
2/3 são intracelulares.
• ANASARCA = edema generalizado  sinal
do CACIFO.
• Fatores que afetam o equilíbrio líquido
através das paredes capilares:
– Forças hidrostáticas e osmóticas capilares.
• Categorias fisiopatológicas do edema:
– Pressão hidrostática aumentada;
– Pressão osmótica plasmática reduzida
(hipoproteinemia);
– Obstrução linfática;
– Retenção sódica;
– Inflamação.
• Edema de causa cardíaca
• Edema pulmonar
• Edema cerebral
• Correlação clínica:
Edemas que preocupam  Edema cerebral e
edema pulmonar.
EDEMA CEREBRAL – MACRO E MICRO
HIPEREMIA E CONGESTÃO
• Local de volume sangüíneo
aumentado.
• Hiperemia: Processo ativo
provocado por dilatação
arteriolar com aumento do
fluxo sangüíneo local.
• Fisiológica: Músculo
esquelético durante o
exercício.
• Patológica: Inflamação
aguda.
• Congestão: redução da
drenagem venosa com
distensão das veias distais,
vênulas e capilares.
• Morfologia:
Macro:
Hiperemia  Órgão
avermelhado (eritema).
Congestão  Órgão vermelhoazulado (cianótico).




Congestão Pulmonar aguda
Congestão Pulmonar crônica
Congestão Hepática aguda
Congestão Hepática crônica
(“Fígado em noz-moscada”)
HEMORRAGIA
•
Saída do sangue do espaço vascular para o
compartimento extravascular ou para fora do
organismo.
• Hemorragia por rexe com solução de continuidade do
vaso.
• Diapedese sem solução de continuidade do vaso.
• Morfologia:




Hematoma: acúmulo de
sangue dentro do tecido.
Equimoses: SC > 1 a 2 cm
 pós-trauma.
Púrpuras: petéquias 
3mm.
Petéquias: pele e mucosas
 1 a 2 mm
(Trombocitopenia).
 Sangue em cavidade
corporal (hemotórax,
hemopericárdio,
hemoperitônio,
hemartrose).
• Significado Clínico:
– Quantidade de sangue perdido
– Velocidade da perda
– Local afetado.
• Diátese Hemorrágica:
Predisposição a
sangramento
sem
causa
aparente
(hemorragias espontâneas).
TROMBOSE
•
•
Solidificação
do
sangue dentro dos
vasos ou do coração no
indivíduo vivo.
Patogênese:
Tríade de Virchow
1) Lesão endotelial;
2) Estase ou turbulência
do fluxo sangüíneo;
3) Hipercoagulabilidade
sangüínea.
Lesão endotelial
Ex.: Aterosclerose
Disfunção endotelial
Ex.: Hipertensão arterial, diabetes, tabagismo
Alterações no fluxo sangüíneo normal
• Estase e turbulência sangüínea
• Ex.: Aneurismas arteriais, placa de ateroma
ulcerada, síndromes de hiperviscosidade
sanguínea (policitemia).
HIPERCOAGULABILIDADE SANGÜÍNEA
• Disfunções Primárias (genéticas)
• Disfunções secundárias (adquiridas)
Morfologia dos trombos
 Trombos arteriais ou cardíacos no local da lesão ou
turbulência.
 Trombos venosos: locais de estase crescem em direção
do retorno venoso.
 Trombos arteriais: crescem no sentido retrógrado do
ponto de ligação.
 Formação de êmbolo.
 Trombos macroscópicos
formados no coração ou aorta
 Linhas de Zahn
 Trombos arteriais e venosos
(flebotrombose) são oclusivos.
 Trombos das câmaras
cardíacas e luz da aorta:
murais.
•
Trombose arterial: artérias
coronárias, cerebrais e
femorais  placas
ateroscleróticas  brancoacinzentados.
• Trombose venosa ou flebotrombose (trombos
vermelhos): veias profundas dos MMII
(panturrilha, poplítea, femorais e ilíacas) 
90%.
• Diferença entre trombo
e coágulo.
• Destino do trombo:
Propagação
Embolização
Dissolução (lise)
Organização
Recanalização
• Correlação clínica:
– Trombose venosa (flebotrombose):
Predominância nas veias superficiais ou
profundas dos MMII.
– Trombose arterial ou cardíaca.
Coagulação intravascular disseminada
(CIVD)
 Trombos de fibrina
microcirculação.
disseminados
na
 Início rápido ou insidioso.
 Podem causar deficiência circulatória grave
em cérebro, pulmões, coração e rins.
 Mecanismo:
Trombos múltiplos
Consumo rápido de plaquetas e proteínas coagulantes
Coagulopatia de consumo
Mecanismos fibrinogênicos ativados
Hemorragia
 Não é doença primária.
 Complicação potencial de qualquer condição associada com
ativação disseminada da trombina.
EMBOLIA
• Massa intravascular solta, sólida, líquida ou
gasosa que é carregada pelo sangue a um
local distante de seu ponto de origem.
Tromboembolismo pulmonar
Tromboembolia sistêmica
Embolia gasosa
Embolia de Líquido Amniótico
Embolia Gordurosa Cerebral– Macro e
Micro
Embolia gordurosa renal e pulmonar
INFARTO
• Área de necrose isquêmica causada pela
oclusão do suprimento arterial ou da
drenagem venosa num tecido
particular.
• Morfologia:
 Infartos vermelhos (hemorrágicos):
1) Oclusões venosas (torção ovariana)
1) Tecidos frouxos (pulmão)
1) Tecidos com dupla circulação (pulmão e intestino
delgado)
4)Tecidos congestionados devido fluxo venoso lento
5)Restabelecimento do fluxo sangüíneo em local de oclusão
e necrose prévios (angioplastia de uma lesão trombótica).
Infartos brancos (anêmicos):
Órgão sólido com circulação arterial terminal
Tendem a apresentar forma de cunha
Presença de região esbranquiçada (I) nos rins (R),
indicativa de infarto isquêmico.
Inicialmente, mal definidos.
Posteriormente, bem definidos (infartos brancos).
Halo hiperêmico – hemorrágico.
• Micro:
Necrose coagulativa isquêmica dominante
Exceto : cérebro  necrose liquefativa.
• Evolução:
Tecido cicatricial
Infarto séptico  abscesso
• Correlações clínicas: Nenhuma, mínima ou grave.
• Determinantes da gravidade:
1) Natureza da oferta vascular;
2) Taxa de envolvimento da oclusão: oclusões lentas
 vias de perfusão alternativa  menos prováveis;
3) Vulnerabilidade à hipóxia: coração, cérebro.
4) Conteúdo do oxigênio sangüíneo: Ex.: obstrução de
pequeno vaso em paciente anêmico, cianótico,
CHOQUE
• Hipoperfusão sistêmica causada pela
redução do débito cardíaca ou volume
cardíaco circulante resultando em
hipotensão arterial, hipoperfusão tecidual
e hipóxia celular.
•
Classificação:
1.
2.
3.
4.
5.
Choque cardiogênico
Choque hipovolêmico
Choque séptico
Choque neurogênico
Choque anafilático
• Patogenia do choque séptico:
• Estágios do choque:
1)Fase não-progressiva
2)Estágio progressivo
3) Estágio irreversível
• Morfologia:
– Falência múltipla de órgãos e sistemas
– Necrose e hemorragia dos órgãos acometidos.
• Correlação clínica:
 Choque hipovolêmico e cardiogênico:
hipotensão, pulso rápido e fraco, taquipnéia,
pele cianótica, fria, pegajosa.
 Choque séptico: pele quente ruborizada pela
vasodilatação.
 Prognóstico varia com origem do choque e sua
duração.