MANUAL TEÓRICO DE PATOLOGIA BÁSICA CESCAGE - Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais IV. DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, TROMBOSE E CHOQUE Dr. Mário R. Montemór Netto CESCAGE - Centro de Ensino Superior dos Campos Gerais EDEMA • Conceito: acúmulo de líquido intersticial em excesso em tecidos ou cavidades do corpo. • Tipos: • INFLAMATÓRIO • NÃO-INFLAMATÓRIO (HEMODINÂMICO) EDEMA • Anasarca: edema severo e generalizado, mais notado nos tecidos subcutâneos • Ascite, hidrotórax, hidropericárdio : coleção de transudato em cavidades serosas. *** Notar que edema pode ser exsudato ou transudato. Transudato • Fluido extravascular com conteúdo baixo de proteína, basicamente albumina, e densidade menor que 1.012 g/ml. É um ultrafiltrado do plasma e resulta de um desequilíbrio hidrostático através do endotélio vascular, cuja permeabilidade é normal. • Portanto, não está associado a uma inflamação. Exsudato • Fluido extravascular de origem inflamatória e, portanto, resultante de um aumento na permeabilidade do endotélio pelos mediadores da inflamação. Tem alta concentração de proteínas, inclusive globulinas e fibrina, células inflamatórias vivas ou degeneradas, e densidade acima de 1.020 g/ml. Mecanismo de formação de edema. A quantidade de fluido nos espaços vascular e intersticial é regulado por dois conjuntos de forças opostas, chamadas forças de Starling: 1) Forças que movem líquidos dos vasos para o interstício: • pressão hidrostática intravascular; • pressão osmótica do fluido intersticial. 2) Forças que movem líquidos do interstício para os vasos: • pressão osmótica do plasma (portanto, concentração das proteínas plasmáticas); • pressão hidrostática tecidual. EDEMA - Fisiopatologia 1. Aumento na pressão hidrostática intravascular ICC débito cardíaco fluxo sangüíneo renal ativa sistema renina-angiotensina-aldosterona retenção renal de sódio e água volume intravascular pressão venosa edema EDEMA - Fisiopatologia 2. Queda na pressão arterial 3. Disfunção no fluxo da linfa 4. Retenção de sódio e água subcutâneo pulmão encéfalo HIPEREMIA E CONGESTÃO • Conceitos: Hiperemia Ativa: Congestão ou Hiperemia passiva: Congestão passiva aguda Congestão Passiva crônica HEMORRAGIA • CONCEITOS: Hematoma Hemotórax Hemoperitônio Hemopericárdio Hemartrose Petéquias Púrpura Equimose HEMOSTASIA E TROMBOSE • DEPENDENTES DE Parede vascular Plaquetas Sistema de coagulação PAREDE VASCULAR • FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO: Antiplaquetárias: endotélio intacto inibe agregação plaquetária inibem prostaciclina e óxido nítrico lesão endotelial PAREDE VASCULAR Anticoagulantes: moléculas semelhantes à heparina catalisam ações da antitrombina III inativa trombina e outros fatores de coagulação trombomodulina trombomodulina + trombina ativa proteína C clivagem proteolítica dos fatores Va e VIIIa inibe a coagulação PAREDE VASCULAR Fibrinolíticas: células endoteliais sintetizam ativadores do plasminogênio atividade fibrinolítica PLAQUETAS lesão endotelial exposição do colágeno fator de von Willebrand adesão plaquetária ativação plaquetária reação de liberação (ADP, fibrinogênio) e síntese de TxA2 ativa complexo fosfolipídico (fica exposta à superfície) ativação da via intrínseca da coagulação PLAQUETAS ADP e TxA2 estimulam agregação plaquetária tampão hemostático primário ou temporário ADP, trombina e tromboxana tampões secundários trombina fibrinogênio àà fibrina estabilização da agregação plaquetária SISTEMA DE COAGULAÇÃO HEMOSTASIA NORMAL • Conceito • Etapas: TROMBOSE • TRÍADE DE VIRSHOW: Lesão endotelial Alterações no fluxo normal: Hipercoagulabiliade do sangue TROMBOSE • MORFOLOGIA DOS TROMBOS: Linhas de Zahn Trombos Murais Trombos Arteriais Trombos Venosos • DESTINO DO TROMBO: TROMBOSE • CLÍNICA: Trombose venosa Trombose arterial Coagulação intravascular disseminada (CID) EMBOLIA • Embolia pulmonar • Embolia sistêmica • Embolia por líquido amniótico • Embolia gasosa • Embolia gordurosa INFARTO • CONCEITO • 99% são de origem embólica • TIPO Anêmicos Hemorráricos • MORFOLOGIA Tornam-se melhores marcados ao longo dos dias: reação à resposta reparadora inflamatória fibroblástica regeneração parenquimatosa na periferia tecido cicatricial INFARTO Citologia: necrose de coagulação isquêmica Cérebro: liquefação Infarto séptico: formação de abcesso • Fatores Determinantes Natureza da irrigação vascular velocidade de desenvolvimento da oclusão vulnerabilidade do tecido à hipoxia CHOQUE • Conceito • Tipos Cardiogênico Hipovolêmico ou hemorrágico Séptico Neurogênico hipoperfusão Anafilático hipóxia celular metabolismo anaeróbio acidose lática è lesão reversível lesão irreversível – morte celular óbito CHOQUE • Estágios Clínicos Inicial ou não progressivo Progressivo Irreverssível • Morfologia Cérebro Coração Rins Pulmões