Arteriosclerose

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A Arteriosclerose na Cirurgia Vascular
1. Introdução
Literalmente, arteriosclerose significa “endurecimento das artérias”; mais corretamente,
entretanto, refere-se a um grupo de distúrbios que têm em comum o espessamento e a perda de
elasticidade das paredes arteriais.
O termo arteriosclerose abrange três variantes morfológicas distintas: a aterosclerose,
caracterizada por espessamento e acúmulo de lipídio na íntima; a esclerose de Monckeberg,
caracterizada por calcificação da camada média das artérias musculares; e a arteriolosclerose,
caracterizada por um espessamento proliferativo ou hialino das paredes das pequenas artérias e
arteríolas.
A aterosclerose é a forma mais comum e importante de arteriosclerose e serão discutidos
os seus aspectos mais importantes. (SCHOEN, 1996)
2. Epidemiologia
A aterosclerose é considerada uma pandemia de distribuição global, de grande importância
devido ao fato de estar relacionado a metade das mortes por cardiopatia isquêmica. Além do
infarto do miocárdio, o infarto cerebral e os aneurismas de aorta são as principais conseqüências
dessa doença.
Outras conseqüências da perfusão arterial aguda ou cronicamente diminuída são a
gangrena dos membros inferiores, oclusão mesentérica e da artéria renal.
A maior prevalência é associada ao estilo de vida ocidental, pois no oriente o número de
casos é bem menor, embora está aumentando devido a incorporação do modo de vida ocidental
nesses locais.
Antes era considerada principalmente doença do sexo masculino, situação que vem sendo
alterada com o aumento do número de casos, principalmente em mulheres pós-menopausadas.
(SCHOEN, 1996)
Em mulheres pré-menopausadas, a incidência da doença é menor, normalmente
associada a outras doenças, como a síndrome do ovário policístico. (TALBOTT et al, 2000)
Alguns fatores de risco já são classicamente definidos como fatores maiores, sendo eles a
hiperlipidemia, a hipertensão arterial, o tabagismo e o diabetes. É conveniente ressaltar que não se
relata esses fatores isoladamente, sempre que um deles é estudado, os outros são comentados
concomitantemente.
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Como fatores de risco menores, obesidade, sedentarismo, idade avançada, história
familiar, estresse, uso de contracepcional oral, dieta hiperglicídica e hiper-homocisteinemia.
Como pode ser observado, a maioria dos fatores risco são relacionados aos hábitos
pessoais e culturais, sendo então a conscientização um dos alvos mais importantes para a
prevenção dessa doença. (SCHOEN, 1996)
3. Fisiopatologia
A aterosclerose é uma doença essencialmente de artérias de grande (elásticas) e médio
(musculares) calibres. As alterações morfológicas que acontecem na parede da artéria levam a
formação da placa ateromatosa.
Desde a infância começa a haver a formação de estrias gordurosas na íntima das artérias,
principalmente aorta. Há quase três décadas, a hipótese da lesão endotelial mínima vem sendo
aceita como a iniciação do processo, em que o endotélio exposto expõe e libera mediadores
químicos, promovendo uma migração de linfócitos T e, em especial, monócitos para a camada
subendotelial, e que a fagocitose de resíduos lipídicos e colesterol formam os macrófagos ditos
espumosos. Acredita-se que esses sejam os precursores da placa ateromatosa.
Com os anos, as estrias gordurosas vão aumentando e coalescendo, principalmente
quando há um maior estímulo a lesão endotelial, como resíduos lipídeos, do tabaco, além de
alterações metabólicas (diabetes) e hemodinâmicas (hipertensão arterial). Assim, nessas estrias,
há proliferação de músculo liso e fibroblastos, com conseqüente deposição de fibras elásticas,
colágenas e proteoglicanos (o que caracteriza ser um processo inflamatório crônico – presença de
macrófagos, linfócitos T e fibrose imunomediados).
Mantendo o estímulo, a placa continua aumentando, ocorrendo um processo necrótico na
área central, com deposição de cálcio, cristais de colesterol, e presença de restos celulares e
células espumosas (ou seja, a evolução típica de um processo inflamatório crônico).
A placa cresce projetando-se na luz da artéria, aumentando a pressão e facilitando a lesão
endotelial nesse local, havendo exposição da placa, provocando deposição de plaquetas, fibrina,
além de hemácias, o que caracteriza o trombo.
Devido a fibrose, a artéria torna-se enrijecida; a placa junto com o trombo diminui a luz
arterial, o trombo pode romper e formar um êmbolo. (SCHOEN, 1996)
A progressão do normal, estrias gordurosas, placa ateromatosa até a formação do trombo
é mostrada na ilustração abaixo.
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Figura 1: Fases evolutivas da arteriosclerose
4. A arteriosclerose nos membros inferiores
4.1. Epidemiologia
Em um estudo americano, foi verificado que na população de 55 a 74 anos, 10% tinham a
doença assintomática, verificado através do índice pressão arterial entre os membros superiores e
inferiores. Concluiu-se também que em torno de 15% das pessoas tinham a doença sintomática,
sendo maior no sexo masculino. Estima-se que 15 a 20% dos pacientes com a doença sintomática
irão ter isquemia grave do membro, sendo que aproximadamente 1% da população acima de 50
anos sofre de isquemia grave do membro. (WEITZ et al, 1994)
Dados divulgados em sites de internet nacionais, porém sem origem bibliográfica
mencionada, indicam que a prevalência de doença assintomática é de 5% em pessoas com menos
de 50 anos e 20% em pessoas com mais de 70 anos, avaliados com estudos de índices de
pressão e Doppler. Já em pessoas sintomáticas, a prevalência foi respectivamente de 2 e 5%.
(CPCV, 2002; SOS VASCULAR, 2002)
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Figura 2: Imagem esquematizando obstrução na artéria tibial posterior
4.2. Clínica
A obstrução arterial pode ser assintomática ou manifestar, a depender do grau de
obstrução e tempo de evolução, como claudicação intermitente, ou mesmo manifestação
isquêmica de repouso, tendo ou não alterações tróficas (úlceras e necroses – figura 3).
A claudicação intermitente, devido à isquemia muscular após exercício (caminhada), é o
principal sintoma. Caracteriza-se por dor em aperto ou cãibra, mais freqüente na região posterior
da perna, tanto na obstrução fêmoro-poplíteas, como na aórtico-ilíaca. Nesta última pode ocorrer
também na região glútea ou coxa, tendo um caráter de cansaço muscular.
Muitas vezes pode haver a liberação de trombos, provocando desde isquemia até necrose
distal (pé ou somente dedos). Os pulsos distais à obstrução estão normalmente diminuídos ou
abolidos.
A isquemia de repouso é caracterizada principalmente por dor, principalmente quando está
deitado, fazendo com que o paciente deixe a perna para baixo, o que, no entanto, favorece o
aparecimento de edema. Num estágio avançado pode surgir petéquias, resultado de lesão
isquêmica capilar, caracterizando estado de pré-gangrena. A pele é mais resistente à isquemia,
portanto quando acontecem úlceras e necroses, o estágio da doença é muito avançado. (CPCV,
2002; SOS VASCULAR, 2002)
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Figura 3: Necrose distal no pé
4.3. Evolução
O conhecimento da evolução natural da doença é necessário para o planejamento de
estratégias de tratamento. Estudos realizados com acompanhamento de pacientes por cinco anos
verificaram que 50% dos pacientes mantiveram os mesmos sintomas ou melhoraram devido ao
desenvolvimento de colaterais, 16% pioraram e 25 precisaram de intervenção cirúrgica.
Menos de 4% precisaram de amputação, que foi 10 vezes maior em pacientes diabéticos.
No membro contralateral a necessidade de amputação foi de 20%, e revascularização em 26%.
Além disso, os pacientes operados, que além da cirurgia (aórtico-ilíaca ou femoro-poplítea) foram
submetidos a revascularização distal precisaram amputar em 16% dos casos, em contrapartida aos
somente operados sem revascularização em 26%. (WEITZ et al, 1994)
Dos pacientes com claudicação, 10 a 15% desenvolvem AVC e 30% coronariopatia
sintomática e 60% tem arteriosclerose coronária assintomática. Portanto, somente 10% não têm
coronariopatia (sintomática ou não). (WEITZ et al, 1994; CPCV, 2002; SOS VASCULAR, 2002)
4.4. Diagnóstico
Como os fatores de risco são importantes para a doença, a história familiar e pessoal de
arteriosclerose, hiperlipidemia, diabetes e hipertensão arterial, bem como fazer análise laboratorial
dessas substâncias.
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O sintoma de claudicação intermitente é patognomônico da doença. Pode auxiliar no
exame físico a elevação do membro para verificar palidez da extremidade, denotando a isquemia.
Além disso, a análise dos pulsos pode informar o local da obstrução, pois distalmente a ela, podem
estar diminuídos ou ausentes. Tem que ser analisada a presença de áreas de palidez e necrose
distais, por possíveis embolizações distais.
Na isquemia crítica, pode haver áreas de palidez, cianose, úlceras, necroses, hipotermia
importante e até ausência de pulso.
O índice de pressão entre membros inferiores e superiores tem o valor normal acima de
0,9, 0.5 a 0,9 na claudicação e abaixo de 0,5 na isquemia crítica.
Os exames de imagem podem ser importantes, como a ultrassonografia duplex (figura 4a)
em que se pode avaliar a placa de ateroma, detalhes anatômicos e fisiológicos, tendo a vantagem
de ser um método não-invasivo. A angiorressonância (figura 4b), outro método não-invasivo, que
não utiliza contraste, muito bom para avaliar a árvore arterial com detalhes, tendo os incovenientes
de superestimar estenoses e preço pouco acessível. Hoje, ainda, a angiografia convencional ou a
digital (figura 4c) ainda é o principal exame para avaliar a árvore arterial, importante principalmente
para planejar tratamento cirúrgico. (CPCV, 2002; SOS VASCULAR, 2002)
Figura 4a: USG com Doppler evidenciando estenose de a. poplítea
Figura 4b: Angiorressonância
Figura 4c: Angiografia digital
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4.5. Tratamento
4.5.1. Clínico
A prática de exercícios físicos é essencial no tratamento desses pacientes. Vários
esquemas foram propostos, supervisionados ou não, sendo classicamente considerado na
literatura como o melhor tratamento clínico. Tenta-se conseguir do paciente uma maior distância
percorrida e aumento do tempo de caminhada sem claudicação. É contra-indicado em pacientes
descompensados, como angina estável, DPOC grave, ICC descompensada e manifestações
severas de isquemia nos membros, como úlceras ou necroses, necessitando, portanto, de
revascularização.
Parar de fumar é um alvo essencial do tratamento, pois aumenta o tempo de caminhada e
melhora a capacidade cárdio-pulmonar desses pacientes, além de evitar a progressão
desfavorável da doença, classicamente conhecida quando o paciente continua fumando.
O uso de ácido acetil-salicílico, 75 a 325mg, é preconizado para evitar a tanto a progressão
da doença, quanto a instalação das comorbidades associadas (infartos do miocárdio e cerebral),
devido ao fato de evitar a embolização do trombo. Estudo com novas substâncias antiplaquetárias
e prostaglandinas têm sido realizados, mas não foi concluído se diminuem a necessidade de
revasularização cirúrgica e amputação.
É preconizado o uso de inibidores da enzima HMG-CoA redutase naqueles pacientes com
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. É essencial o tratamento da diabetes e hipertensão
arterial associada.
Substâncias hemorreólicas, sendo a principal a pentoxifilina, têm indicação estrita de ser
usada somente em pacientes que não têm condições de praticar exercício físico, ou, como
tentativa, na falha dessa terapia.
4.5.2. Cirúrgico
O tratamento cirúrgico é indicado quando há isquemia crítica com presença de lesões
tróficas, ou quando o paciente tem claudicação intermitente em que não houve melhora satisfatória
com o tratamento clínico, tendo condições de se submeter a uma intervenção cirúrgica e o exame
arteriográfico mostrar lesões passíveis de serem corrigidas com a cirurgia. (WEITZ et al, 1994)
Pode
ser
realizado
cirurgicamente
as
derivações
(pontes,
bypass)
ou
tromboendarterectomia.
As pontes podem ser feitas com veias (as safenas ou as do membro superior) ou com
próteses de dácron – figura 5a - e politetrafluoroetileno (PTFE) – figura 5b, sendo estas últimas
utilizadas acima do joelho. No segmento aórtico-ilíaco a prótese de dacron é a mais utilizada,
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podendo assumir diversas posições dependendo da situação (aórtico-iliaco, aórtico-femoral ou
ilíaco-femoral). Além disso, as derivações podem ser extra-anatômicas, como a fêmoro-femoral
cruzada e axilo-femoral.
Figura 5a: Prótese de Dácron
Figura 5b: Prótese de PTFE
A tromboendarterectomia pode ser uma alternativa para pacientes jovens, evitando assim
os problemas decorrentes da colocação de prótese, tendo resultados satisfatórios, principalmente
em estenoses e obstruções pequenas. (CPCV, 2002; SOS VASCULAR, 2002)
4.5.3. Endovascular
A angioplastia, associada ou não a colocação de endoprótese, tem sido muito utilizadas. O
que é discutido é a durabilidade desse tratamento. Os melhores resultados são obtidos quando
realizado nas ilíacas, tendo sucesso de 90% imediato e de 50 a 70% após cinco anos. Quando
realizado no fêmoro-poplíteo o resultado é de 90% imediato e 60% após cinco anos, e é contraindicado nas isquemias críticas. A realização da angioplastia infrapoplítea tem bons resultados
somente em alguns casos e é indicada somente em 20 a 30% dos casos.(WEITZ et al, 1994;
CPCV, 2002; SOS VASCULAR, 2002)
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5. Arteriosclerose do Sistema Carotídeo-Vertebral
A insuficiência vascular cerebral é a terceira causa de óbito na população adulta, a
segunda,entre as moléstias cardiovasculares e a principal causa de óbito de origem neurológica.
Os vasos que irrigam o encéfalo têm sua origem na croça da aorta. (figuras 6a e 6b)
As carótidas direita, ramo do tronco braquiocefálico, e esquerda, ramo do arco aórtico, se
bifurcam e os ramos internos penetram no crânio e são responsáveis pela formação anterior do
polígono de Willis.
As subclávias direita, ramo do tronco braquiocefálico, e esquerda, ramo do arco aórtico,
emitem as vertebrais, que caminham póstero medialmente passando dentro dos forames
transversos das vértebras, penetram no crânio pelo forame magno, e se anastomosam e formam a
parte posterior do polígono de Willis. (SOS VASCULAR, 2002)
Figura 6a: Carótidas e vertebrais
Figura 6b: Polígono de Willis
5.1. Clínica
A Clínica depende da localização da isquemia (corresponde ao local arterial obstruído) e o
tempo de duração dos sintomas. Os sintomas do sistema carotídeo são normalmente amaurose,
déficits sensitivos, motores (inclusive disfasia). Do sistema vertebral, sintomas como diplopia,
disartria, disfagia, alterações do equilíbrio podem ocorrer.
As síndromes isquêmicas cerebrais principais são o Ataque Isquêmico Transitório (AIT), o
Acidente Vascular Cerebral (AVC) em progressão ou AVC instalado. O AIT, que ocorre em até 24h,
pode ter a clássica manifestação de "amaurose fugaz" associada ou não às manifestações motoras
contralaterais. O AVC em progressão piora com o tempo, sendo portanto considerado muitas
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vezes emergência cirúrgico. O AVC instalado caracteriza-se por uma estabilização dos sintomas
por mais de 24h. (SOS VASCULAR, 2002)
5.2. Diagnóstico
A história pessoal com os fatores de risco deve ser analisada, bem como história pessoal
bem como pregressa de arteriosclerose. A anamnese permite avaliar o tipo de síndrome isquêmica
cerebral e a localização da lesão, correspondendo a artéria afetada. A palpação da carótida tem
que ser evitada, sendo melhor a ausculta para verificar presença de trombo, pois o toque no local
pode levar a embolização.
Os exames de imagem são muito importantes. A tomografia computadorizada de crânio
exclui AVC hemorrágico. A ultrassonografia com Doppler (figura 7) avalia a carótida, e quantifica a
estenose em porcentagem, de grande valor diagnóstico, acessível e com boa sensibilidade. As
arteriografias convencional ou por ressonância magnética avaliam a árvore arterial e fazem
correlação objetiva entre a doença arterial e a clínica. (SOS VASCULAR, 2002)
Figura 7: Imagens mostrando trombo na carótida através do exame de USG com Doppler
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5.3. Tratamento
5.3.1. Carótidas
O tratamento cirúrgico da carótida comumente realizado e com bons resultados
(complicação em aproximadamente 2%) é a endarterectomia (figura 8), na qual é realizada a
retirada da placa de ateroma (figura 9). O tratamento endovascular vem desenvolvendo, e devido a
possibilidade de liberar trombos como complicação (estudos indicam de 3 a 18%), é reservado
para casos especiais, como em pacientes com retrações cicatriciais no pescoço ou submetidos a
radioterapia. (SOS VASCULAR, 2002)
Figura 8: Endarterectomia clássica
Figura 9: Peça cirúrgica – placa de ateroma
5.3.2. Vertebral
O tratamento cirúrgico da vertebral é indicado quando há estenose importante e
sintomática da vertebral, também quando há oclusão de carótida concomitante e se a correção das
carótidas não melhoraram os sintomas; além disso, é indicada quando há embolização do sistema
vétebro-basilar (SOS Vascular, 2002).
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6. Referências Bibliográficas
SCHOEN, F. J. (1996). Vasos Sanguíneos. Robbins. Patologia Estrutural e Funcional. 5a ed.
Guanabara Koogan. Rio de Janeiro. p419-429.
TALBOTT, E.O. GUZICK. K.S. MCHUGH-PEMU, K.P. ZBOROWSKI, J.V. REMSBERG, K.E.
KULLER, L.H. (2000). Evidence for Association Between Polycystic Ovary Syndrome
and Premature Carotid Atherosclerosis in Middle-Aged Women. Arterioscler. Thromb.
Vasc. Biol. 20: 2414-2421.
WEITZ, I.J. BYRNE, J. CLAGETT, G.P. FARKOUH, M.E. PORTER, J.M. SACKETT, D.L.
STRANDNESS, D.E. TAYLOR, L.M. (1994). Diagnosis and Treatment of Chronic Arterial
Insufficiency of the Lower Extremities: A Critical Review. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol.
Circulation 94: 3026-3049.
CPCV – Centro Paulista de Cirurgia Vascular. (2002). Obstruções de artérias periféricas.
http://www.cirurgiavascular.com.br/obstrucao_arterial-indice_fs.htm
SOS
VASCULAR.
(2002).
Obstruções
arteriais.
http://www.sosdoutor.com.br/sosvascular/obstrucoes_arteriais.asp
SOS
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