Definição

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Definição
A Icterícia Neonatal é caracterizada pela cor amarelada na pele do bebê recém
nascido, causada pela deposição de bilirrubina na pele. De 25 a 50% dos recém-nascidos a
termo apresentam icterícia quando o nível sérico de bilirrubina é maior que 7mg/dl, porém
6,1% dos bebês a termo podem apresentar nível acima de 12mg/dl e em 3% dos neonatos
normais este nível pode chegar a 15mg/dl.
Normalmente o recém-nascido tem elevação da bilirrubina não conjugada durante as
duas primeiras semanas de vida, conhecido como icterícia fisiológica do recém-nascido.
Esta tem duas fases distintas, a primeira fase nos primeiros 5 dias de vida, é caracterizada
por aumento rápido e relativo na bilirrubina não-conjugada com nível de aproximadamente
5mg/dl no 3º dia de vida e declínio progressivo até o 5º dia e a segunda fase é
caracterizada por declínio lento da bilirrubina que atinge o nível normal do adulto entre 11º
e 14º dia de vida.
Causas
1.
A maior produção de bilirrubina (6-8mg/Kg/24h), no recém nascido, devido
a grande degradação de hemácias após o nascimento.
2.
Hipoperfusão hepática, devido à adaptação cardio-circulatória após o
nascimento, com conseqüente débito de sua função excretora.
3.
Captação defeituosa da bilirrubina do plasma, provocada por albumina
diminuída ou por ligação da albumina a outros ânions.
4.
Conjugação defeituosa, devido à diminuição da atividade da uridinadifosfato-glicoronil-transferase (UDP-glicoronil trasferase).
5.
Estrogenização do recém nascido: altos níveis de estrógenos circulantes no
feto deprimem a capacidade de conjugação da bilirrubina.
6.
Aumento da circulação êntero-hepática da bilirrubina. A flora bacteriana do
intestino grosso é responsável pela hidrogenização da bilirrubina, enquanto o crescimento
desta flora não se estabelece, há grande atividade da enzima beta-glicorunidase, que leva à
hidrolise da bilirrubina conjugada, de modo que o pigmento de reação indireta novamente
se forma, sendo reabsorvido na mucosa intestinal, retornando à circulação sistêmica e
exigindo nova conjugação em nível de hepatócito.
Complicações
O excesso de bilirrubina livre pode chegar ao cérebro do neném, determinando
conseqüências negativas ao seu desenvolvimento neurológico, com graus de gravidade que
variam desde alterações de coordenação motora até paralisia cerebral.
Os bebês de risco são os prematuros, os de baixo peso, os com infecções graves,
bebês com casos de incompatibilidade sanguínea e doenças mais raras, como as detectadas
no teste do pezinho.
A toxicidade da bilirrubina é uma área muito controversa. O problema é que os
níveis de bilirrubina que são tóxicos para um recém nascido, podem não ser para outro, ou
mesmo para um outro nascido em circunstâncias clínicas diferentes.
A entrada no cérebro ocorre como bilirrubina livre (não-conjugada) ou como
bilirrubina ligada à albumina na presença da barreira hemato-encefálica rompida. Os ácidos
graxos livres e certas drogas interferem com a ligação da bilirrubina e sua deposição no
tecido cerebral. Os fatores que rompem a barreira hemato-encefálica incluem
hiperosmolaridade e anóxia.
Kernicterus é uma situação clínica que se refere à coloração amarela do cérebro pela
bilirrubina junto com evidências de lesão neuronal. Macroscopicamente, a coloração por
bilirrubina é vista mais comumente nos gânglios basais, diversos núcleos de nervos
cranianos, outros núcleos do tronco cerebral, núcleos cerebelares, hipocampo e células do
corno anterior da medula espinhal. Microscopicamente, há necrose, perda neuronal e gliose.
O kernicterus está associado a complicações como isomunizaçao ou outras causas
de hemólises, prematuridade, sepse ou defeitos no clearence de bilirrubina no fígado e,
ocasionalmente, ocorre em recém nascidos sadios em alimentação materna exclusiva ou
não.
Tratamento
O maior objetivo do tratamento de icterícia é evitar a neurotoxidade, independente
da causa subjacente.
O tratamento visa auxiliar o fígado a converter a bilirrubina, para que,
assim, haja a parada da deposição da mesma nos tecidos. Para isso, a pele
deve receber radiação, que pode ser solar ou através de fototerapia, dependendo dos
resultados dos exames. Nos casos mais graves, é necessário uma exsangüíneotransfusão,
onde o pediatra troca todo o sangue do bebê pelo de um doador compatível.
As orientações para a fototerapia e a exosangüíneotransfusão são idênticas para os
bebês alimentados no seio e por mamadeiras. Entretanto, nos recém nascidos alimentados
no seio, se houver necessidade de fototerapia interrompe-se a alimentação no seio por 48
horas e suplementa-se com mamadeira. A mãe precisa de apoio durante o processo e é
encorajada a esgotar o leite. A fototerapia é recomendada se bilirrubina sérica aumentar
6mg/dl ou mais em 24 horas, quando chega a 18mg/dl em 48 a 72 horas ou 20mg/dl após
72 horas ou se houver alguma alteração com o recém nascido. A fototerapia é um
tratamento de primeira linha nesta moléstia.
A bilirrubina absorve a luz ao máximo na faixa de 420 a 470 nm, ou seja, faixa azul.
A bilirrubina resultante da fotoconversão pode ser excretada na bile, sem a necessidade de
conjugação pelas enzimas hepáticas, ou excretada pelos rins na forma de lumirrubina. Uma
observação importante é a de que a pele negra não reduz a eficácia da fototerapia. As
principais reações adversas relacionadas ao tratamento são: desidratação, diarréia e
síndrome do bebê bronzeado.
A exsanguineotransfusão está indicada em neonatos com menos de 48 horas de vida
e com bilirrubinemia maior que 20mg/dl, ou naqueles com idade maior que 48 horas com
bilirrubinemia maior que 25mg/dl. Deverá ser repetida quantas vezes forem necessárias
para se alcançar níveis aceitáveis de bilirrubina sérica. O aparecimento de kernicterus é
indicação absoluta para exsanguineotransfusão, independente da bilirrubinemia.
Estudos iniciais com estanho-protoporfirina mostraram resultados animadores – esta
substância poderá reduzir a necessidade de fototerapia.
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