Doenças Exantemáticas

DOENÇAS
EXANTEMÁTICAS
PROFA. Maria Coralia Pauletto
Pediatria
UFPEL
 Exantema = Erupção cutânea
 Doença exantemática Surgimento de lesões
cutâneas disseminadas
HISTÓRIA
O nome de algumas doenças exantemáticas
derivam da ordem que foram sendo
descobertas e definidas.
1- Primeira Doença: Sarampo
2- Segunda doença: Escarlatina
3- Terceira doença: Rubéola
4- Quarta doença: Doença de Filatov-Dukes
5- Quinta doença: Eritema infeccioso
6- Sexta doença: Exantema súbito
GENERALIDADES
Quatro Fases
1- Fase de Incubação
2- Fase Prodrômica
3- Fase Exantemática
4- Fase de Convalescença
CLASSIFICAÇÃO
MACULO PAPULOSAS
VESICO CROSTOSAS
SARAMPO
EPIDEMIOLOGIA
BRASIL
Vacina 1963, incidência e morbimortalidade
diminuíram drasticamente.
2006 confirmados 47 casos
autóctones na Bahia.
MUNDO
40000000 casos/ano
800000 Mortes/ano
FACIES SARAMPIENTA
EXANTEMA e ENANTEMA
Rash maculo-papular, morbiliforme que desaparece com leve descamação.
Começa em região frontal seguindo a linha de implantação do cabelo, disseminando após
para o dorso extremidades palmas e solas, com distribuição centrífuga.
RUBÉOLA

Era pré-vacinal
doença em pré-escolares e escolares.

Introdução da vacina
incidência em jovens ↑19 a.(↑Masculino)
ETIOPATOGENIA
Etiologia
 RNA-vírus da família Togaviridae e gênero
Rubivirus
 Incubação dura 14-21 dias
Transmissão/Contagiosidade
Por gotículas de saliva ou secreção contendo
partículas virais
Período de maior contagiosidade compreende
cinco dias antes e seis dias após exantema.
RUBÉOLA QUADRO CLÍNICO
1.**Fase Prodrômica
Febre baixa, dor de garganta, conjuntivite,
cefaléia, mal-estar, anorexia e
linfadenomegalia.
-suboccipital
-pós-auricular
-cervical anterior
** + em adolescentes e adultos jovens
2.Fase Exantemática
Exantema maculopapular róseo, irregular que se inicia na face e dissemina-se
para o tronco e extremidades.Tem tendencia a confluir. Dura 3 dias e
Desaparece sem descamar.
DIAGNÓSTICO
 Inespecífico :
-Leucopenia
-Neutropenia
-Trombocitopenia
 Diagnóstico:
-Detecção de IgM específica para Rubéola, até
28 dias após o início do exantema. Método
ELISA.
-Teste de avidez para IgG.
RUBÉOLA COMPLICAÇÕES
1.Trombocitopenia
2.Atrite
3.Encefalite
4.Pancefalite Progressiva
MANEJO
 Tratamento:
1.Analgésicos e antipiréticos
2.*Imunoglobulina e corticóides
*Indicados na trombocitopenia grave
 Profilaxia:
1.Bloqueio vacinal
2.Triplice Viral
Eritema Infeccioso
EPIDEMIOLOGIA
 PARVOVIROSE
 Distribuição em todo o mundo
 Frequente
 Faixa Etária
Escolares 5-15 anos.
40-60% dos adultos já tiveram a infecção
 Etiologia
Parvovírus B 19, DNA-vírus da família
Parvoviridae ;gênero erytrovirus. O B19 é o
único capaz de infectar os humanos.
 Transmissão:
Por gotículas da nasofaringe do infectado. As
taxas alcançam 15-30% dos indivíduos
susceptíveis.
 Período de incubação de 16-17 dias.
 Transmissão ocorre antes das manifestações
clínicas.
PATOLOGIA
 Patogênese:
Alvo principal :
Células com antigeno P
-Fibras cardíacas
-Células endoteliais
-Células placentárias
-Precursores eritróides
QUADRO CLÍNICO
 APRESENTAÇÃO MÚLTIPLAS Formas
1. fase da vida
2. competência do seu sistema imunológico.
Doença exantemática autolimitada
QUADRO CLÍNICO
1. Fase Prodrômica:
-Febre baixa
-Cefaléia
-Sintomas de IVAS
-Linfadenopatia
Obs.: Ação citopática do vírus.
FORMA CLÁSSICA
1.Eritema Infeccioso EXANTEMÁTICA
1º estágio: face com palidez perioral.
EXANTEMÁTICA 2º estágio
Disseminação: concomitante ou um dia após o
exantema em face.
-Manchas vermelhas simetricamente no tronco
e parte proximal de membros
-Evolução com clareamento central e aspecto
rendilhado.
Palmas e plantas poupadas.
Fase exantematica
FASE 2
Aspecto rendilhado
3º ESTÁGIO
1. Ressurgimento das lesões 1-3 semanas
após melhora clínica.
EXPOSIÇÃO : temperatura, exercício,
estresse, sol...
QUADRO CLÍNICO
Apresentação Atípica
1.Artropatia
2.Crise Aplásica Transitória
3.Imunocomprometidos
4.Infecção Fetal
5.Miocardite
6.Síndrome de luvas e meias.
Diagnóstico
1.*****Clínica
2.Hemograma: redução de reticulócitos para
níveis indetectáveis no sangue periférico.
Hemoglobina normal.
3.Sorologia: IgM elevado por 6-8
semanas***(imunocomprometidos e
comprometimento fetal = PCR de DNA viral)
COMPLICAÇÕES
1.Artralgias e artrite
2.Púrpura trombocitopênica
3.Meningite asséptica
 Tratamento
1.Não existe terapia antiviral específica
2.Imunodeprimidos: Imunoglobulina
intravenosa
Exantema Súbito
 Epidemiologia
Faixa etária :6 aos 15 meses, aos 3 anos
praticamente 80% já foram expostas.
*25% das crianças que adquirem a infecção
desenvolvem o quadro clínico da roséola.
A maioria evolui como uma doença febril
inespecífica.
ETIOPATOGENIA
 Etiologia
Virus Herpes-6 e Herpes-7 (HHV), mesma
família do CMV, VVZ, EBV e Herpes
Simplex.
Tropismo pelos linfócitos T CD4, podendo
infectar macrófagos, células endoteliais,
células hepáticas, celulas da glia e
precursores da medula óssea.
PATOGENÊSE
 Transmissão saliva de adultos saudáveis
portadores. → pelas mucosas→liga-se às
moléculas CD dos linfócitos T.
 Latência: Células mononucleares, glândulas
salivares, rins, pulmões e SNC.
 Supressão de todas linhagens
hematopoiéticas.
 Período incubação: 10 dias
QUADRO CLÍNICO
1. Pródromos de IVAS ( rinorréia, hiperemia
conjuntival e dor de garganta).
2. Linfadenomegalia cervical e occipital
discreta.
3. Febre alta 39º-40º 3-5 dias.
- crises convulsivas febris em até 10% das
crianças (HHV-6).
- Durante a febre pode aparecer ulceras em
palato mole e úvula( manchas de
Nagayama).
QUADRO CLÍNICO
4. EXANTEMA
12 a 24 horas após o desaparecimento da
febre , rash róseo, macular, não pruriginoso,
em tronco com disseminação para pescoço,
face e extremidades.
Máculas podem coalescer, com resolução em 1-3 dias.
DIAGNÓSTICO
 Essencialmente clínico.
 Cultivo viral não indicado
 Hemograma (DESNECESSÁRIO) pode
evidenciar leucopenia com linfocitose.
 Tratamento
Sintomático
DOENÇA DE KAWASAKI
Vasculite Febril
Inflamação vascular generalizada, mais frequente nos
vasos de médio calibre, artérias coronárias
FAIXA ETÁRIA predominantemente crianças abaixo de 5
anos ,rara antes dos 3 meses
SEXO predomínio em meninos...
DOENÇA DE KAWASAKI
Etiopatogenia
1.Agente etiológico desconhecido.
2.Inflamação Vascular atinge as 3 camadas.
3.Perda da Integridade do vaso.
4.Formação de aneurismas.
5.Trombos intra-murais
6.Estenose da parede da artéria
DOENÇA DE KAWASAKI
Clínica:
1.Febre alta e remitente
2.Congestão ocular bilateral
3.Alteração dos lábios e cavidade oral
4.Exantema polimorfo
5.Alterações nas extremidades
6.Linfadenopatia cervical aguda não
supurativa
DOENÇA DE KAWASAKI
QUADRO CLÍNICO
QUADRO CLÍNICO
Diagnóstico
1.
CRITÉRIOS
Febre com duração ≥ 5 dias
+4
2.
-Conjutivite
-Exantema
-Alterações de mãos e pés
-Linfadenomegalia cervical não supurada
DOENÇA DE KAWASAKI
O envolvimento cardíaco é a manifestação
mais importante.
1.Fase aguda( 1-2 semanas) Miocardite
2.Fase subaguda( 2-4 semanas)
Aneurismas
3.Fase de convalescença( 6-8 semanas)
DOENÇA DE KAWASAKI
 Pleomorfa quase todos os sistemas
orgânicos
1.Aparelho gastrointestinal
2.Musculoesquelético
3.SNC
4.Urinário
5.Outros( uveíte, hipoacusia, alopécia,
reativação do BCG, gangrena de
extremidades, necrose supra-renal, orquite,
etc...)
DOENÇA DE KAWASAKI
Exames complementares
1.Anemia
2.Leucocitose com desvio
3.Trombocitose
4.VHS
5.PCR
DIAGNÓSTICO
6. Exame cardiovascular:
Ecocardiograma é obrigatório em todos
os casos, devendo ser realizado no
momento do diagnóstico.
2-3 semanas após
6-8 semanas se os 2 anteriores normais.
#Se alterações coronarianas realizar
angiografia.
TRATAMENTO
1.
2.
3.
4.
5.
Imunoglobulina IV, iniciada durante a fase febril da doença,
até o 10º dia da doença.
Salicilatos em dose anti-inflamatória até o 14º dia da doença
ou até o desaparecimento da febre e após reduzir a dose e
mantida até VHS estar normal, se presença de aneurismas
mantida indefinidamente.
Terapia trombolítica em pctes com trombose coronariana ou
isquemia arterial periférica. Dipiridamol, warfarim ou HBPM
quando aneurismas forem gigantes ou mpultiplos
Dependendo do grau da lesão coronariana, pode ser
indicada cirurgia de bypass arterial ou até transplante
cardíaco.
Realizar profiláxia para varicela e influenza.
Escarlatina
ETIOLOGIA
Streptococcus pyogenes( estreptoccoco
beta-hemolítico do grupo A de lancefield)
Principais sorotipos que causam faringite
1, 12, 28, 3, 4, 2 e 6.
Sorotipo da escarlatina produz exotoxinas
pirogênicas A, B e C. A imunidade é
desencadeada pela infecção é exotoxinaespecífica.
PATOGENIA
Transmissão
Via aérea, pelas gotículas de secreção
respiratória expelidas da fonte.
 Altamente contagiosa.
 Complicação imediata da faringite
estreptocócica
epidemiologia é a mesma da infecção
faríngea, com MAIOR acometimento 3 e
15 anos
QUADRO CLÍNICO
1.Hiperemia faríngea e tonsilar
2.Adenopatia
3.Rash
QUADRO CLÍNICO
Papulas eritematosas puntiformes bem próximas uma das outras, a pele
se torna áspera semelhante a uma lixa.
ENANTEMA
ENANTEMA
Língua em morango branco (1º dia)
Língua em morango vermelho (3º dia)
SINAL DE PASTIA
SINAL DE FILATOV
Palidez peri-bucal( sinal de Filatov)
DESCAMAÇÃO
O exantema desaparece após 7 dias, deixando uma descamação
lamelar, incluindo a face e a região palmo-plantar.
DIAGNÓSTICO
1.Clínico
2.Swab da orofaringe( padrão ouro)
3.Testes rápidos de antigenos
4.ASLO e anti-DNAse B
5.Leucocitose com desvio a esquerda
TRATAMENTO
1.Penicilina G benzatina 600000/1200000
2.Penicilina V oral: 250mg 2-3x/dia por 10
dias.
3.Alérgicos: eritromicina por 10 dias.
ENTEROVIROSES
São RNA-vírus pequenos pertencentes à
família Picornaviridae ; gênero Enterovirus
Poliovirus 1-3
1.Coxsackie A e B
EPIDEMIOLOGIA
São muito comuns e circulam durante
todo o ano em países semi-tropicais
1.*Crianças pequenas
2.Sexo masculino
3.Baixo nível sócio-econômico
4.Aglomerações
5.Baixa Higiene
PATOGENIA
Transmissão
1.Fecal-oral
2.Respiratória
3.Vertical
4.Fômites
Patogênese
Vírus →organismo →replicação nas
células mucosas da faringe e intestino
após atinge sistema reticulo-endotelial.
 Fisiopatologia
Necrose tecidual mediada pelo
vírus+Reação inflamatória local.
Quadro Clínico
Variável
 infecções assintomáticas
 quadros muito graves.
Geralmente infecções de bom prognóstico.
Doença Febril Inespecífica
 Forma clínica mais observada.
 Comum em crianças pequenas
 Duração até 7 dias.
1.Febre alta, 3 dias
2.Mal-estar
3.Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, dor
abdominal e sintomas respiratórios
4.Rash: maculopapular, urticariforme petequial
ou vesicular
Doença Mão-pé-Boca
É a síndrome mais distinta e peculiar entre
infecções por enterovírus.
Sorotipo responsável por manifestações
caxsackie A e outros enterovírus
1.Febre baixa
2.Vesículas em toda orofaringe: Lábios,
gengivas, amígdalas e palato.
D. Mão-Pé-Boca
2. Rash maculopapular, vesicular ou pustular localizados mãos pés e nádegas.
levemente dolorosos. As vesículas são típicas na face palmar e plantar
Herpangina
Agente Etiológico : *coxsackie A
1.Febre
2.Dor de garganta
3.Vesículas/úlceras em orofaringe posterior
4.Vômitos e dor abdominal
*mais comum
HERPANGINA
VARICELA
Vírus varicela-zoster ( VVZ ), responsável
pela varicela e o herpes-zoster
Primoinfecção= varicela
Mesma família do EBV, CMV, Herpessimples (característica de latência )
Termossensível
Altamente contagioso
EPIDEMIOLOGIA
Faixa etária= pré-escolar e escolares
Exposição universal
EUA= 4 milhões de casos em 1996 com
100 óbitos
PATOLOGIA
Contágio :contato direto com secreção
vesicular; (conjuntiva) ;ou via aérea.
Vírus → mucosa respiratória e acumula-se
no tecido linfóide local
Taxa de ataque= 90%
Período de incubação= 10 a 21 dias
O contágio só ocorre a partir da segunda
viremia
PATOGENIA
Vírus dissemina-se para pele e mucosas
exantema maculopapulovesicular
 Degeneração e vacuolização da camada
espinhosa da derme
 Neste momento o vírus ascende pelas
terminações sensitivas até os gânglios,
permanecendo de forma latente
QUADRO CLÍNICO
 Pródromos virais= febre moderada (≤39
graus), anorexia, mal-estar, cefaléia, dor
abdominal…
 Rash cutâneo: Após 24 a 48 horas, com
persistência da febre por até 4 dias (relação
com o número de lesões )
 Exantema: distribuição centrípeta ;inicia em
couro cabeludo, face e pescoço.
Disseminando-se para tronco e
extremidades)
QUADRO CLÍNICO
 Máculas-pápulas-vesículas-crostas
(24 a 48 horas ) aparecimento em surtos
 Polimorfismo cacterístico da doença
 Dermatoses crônicas= exantema mais
extenso
 Contagiosidade
 Eliminação do vírus inicia-se 2 dias antes do
rash, até 7 dias após seu início, cessando
quando as lesões estiverem em forma de
crosta
PREVENÇÃO
 Vacina= 95% de proteção contra formas
graves e 80% de proteção global
 Exantema pós-vacina= quinto e vigésimo
sexto dia*
 * Ministério da saúde
VARICELA PROGRESSIVA
RN, adultos jovens e imunossuprimidos
Envolvimento visceral ( fígado, pulmões e
SNC)
Coagulopatia e extensa disseminação
cutânea
Mortalidade de 20%
Cutâneas
Neurológicas ( S. Reye,
meningoencefalite, ataxia cerebelar,
mielite transversa e neuropatia periférica )
Pulmonares
 ( pneumonia viral, 6 dias após início do
exantema, mais comum em adultos e
imunossuprimidos )
PNM bacteriana é a principal causa de
óbito em crianças com varicela
TRATAMENTO
Sintomático
Nunca utilizar salicilatos, pelo risco de
síndrome de Reye
Afastamento das atividades
Antitbiotico somente se infecção
bacteriana secundária
**ACICLOVIR