delirium no pos operatorio
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HOSPITAL GERAL DE FORTALEZA ESCOLA DE SAÚDE PÚBLICA DO ESTADO DO CEARÁ RESIDÊNCIA DE ANESTESIOLOGIA IANA DE ALMEIDA SIQUEIRA DELIRIUM NO PÓS-OPERATÓRIO FORTALEZA 2016 IANA DE ALMEIDA SIQUEIRA DELIRIUM NO PÓS-OPERATÓRIO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como pré-requisito parcial para conclusão de Residência Médica em Anestesiologia do Hospital Geral de Fortaleza, vinculado a Escola de Saúde Pública do Estado do Ceará. Orientador: Prof. Dr. Rogean Rodrigues Nunes. FORTALEZA 2016 IANA DE ALMEIDA SIQUEIRA DELIRIUM NO PÓS-OPERATÓRIO Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como pré-requisito parcial para conclusão de Residência Médica em Anestesiologia do Hospital Geral de Fortaleza, vinculado a Escola de Saúde Pública do Estado do Ceará. Aprovado em: ___/___/____ BANCA EXAMINADORA _____________________________________ Prof. Dr. Rogean Rodrigues Nunes (Orientador) Corresponsável CET - Hospital Geral de Fortaleza _____________________________________ Dra. Sara Lúcia Ferreira Cavalcante Corresponsável CET - Hospital Geral de Fortaleza ____________________________________ Dra. Cristiane Gurgel Lopes Corresponsável CET - Hospital Geral de Fortaleza A Deus, por todas as bênçãos que possuo. AGRADECIMENTOS À Dra. Aglaís Gonçalves da Silva Leite pela compreensão, profissionalismo e responsabilidade em coordenar com dedicação um serviço abrangente e complexo como o de anestesiologia do Hospital Geral de Fortaleza. Sua luta constante no aprimoramento da residência médica e do nosso aprendizado fez diferença em minha vida. Ao meu coordenador Prof. Dr. Rogean Rodrigues Nunes pelo desejo de contribuir não somente com o crescimento do serviço de anestesiologia, mas de cada residente, mantendo-nos motivados. Pelo fomento à busca do conhecimento e à dedicação com esmero, pela receptividade e incentivo especialmente neste último ano do curso. Às minhas orientadoras Dra. Sara Lúcia Ferreira Cavalcante e Dra. Cristiane Gurgel Lopes pela disponibilidade, ajuda, conversas esclarecedoras, delicadeza e pela paciência com que tratam seus orientandos, aplicando-se em ensinar até mesmo os pequenos detalhes. Ao Dr. José Carlos Rodrigues Nascimento por sua empatia e dedicação, orientandonos com habilidade especialmente no início da residência, momento em que o residente se depara com uma necessidade especial de instrução. À Dra. Nely Marjollie Guanabara Teixeira, pelo empenho e disponibilidade em todos os momentos que precisei, e pelo carinho, respeito, paciência e sabedoria com que transmite seus conhecimentos. Ao Dr. Germano Pinheiro Medeiros pela dedicação às sessões clínicas, cursos e em especial ao segundo ano da residência, por empenhar-se pelo crescimento e qualidade do serviço. A todos os preceptores em anestesiologia dos seis hospitais de ensino em que estive (HGF, HGWA, HGCC, HIAS, HM e ICC), que com paciência e confiança contribuíram com ensinamentos fundamentais para minha formação. Eu nunca chegaria onde estou sem sua ajuda. Aos colegas de residência Anderson Costa, Antônio Edilton, Antônio Tiago, Camila da Silva, Jéssica Miranda, Leonardo Leite, Leopoldo Jorge, Philipe Barbosa, Vitor Tárcio e todos os demais residentes pelo apoio diário. A todos os colegas de trabalho nas mais diversas áreas, que participaram e contribuíram com profissionalismo no centro cirúrgico. A todos os que direta ou indiretamente me auxiliaram na conclusão deste curso de residência. Aos pacientes, que, em um momento tão delicado e especial de suas vidas, entregaram sua saúde em minhas mãos. E, finalmente, aos meus pais, pelo amor, compreensão e apoio incondicionais em cada momento que me levou a esta etapa de minha vida. Á minha irmã, amiga de toda a vida, que incentivou e esteve ao meu lado desde o início do curso; e meu cunhado, por sua amizade, suporte e exemplo de competência. À minha prima, Valéria, por seu coração maternal e incentivo nos momentos em que mais precisei. A cada membro de minha família, pela presença e cuidado constantes. Por cada comemoração juntos, por todo esforço, oração e palavra de incentivo. RESUMO Com o progressivo envelhecimento populacional, temas envolvendo a terceira idade têm recebido cada vez mais atenção pelo o grande impacto social, econômico e especialmente em saúde. O cérebro nessa faixa etária torna-se mais susceptível a estresse oxidativo e respostas inflamatórias. Em anestesia, devido à disponibilidade crescente de uma ampla variedade de fármacos, às diferenças etárias nas necessidades anestésicas e aos avanços constantes nas técnicas anestésicas, incluindo monitorização cerebral, torna-se essencial a ênfase na prevenção do delirium pós-operatório. Trata-se de uma doença em que a prevenção e o tratamento adequados reduzem mortalidade e outras complicações pós-operatórias, acelera a recuperação funcional, diminui custos e tempo de internação hospitalar. Palavras-chave: Delirium. Cuidados pós-operatórios. Distúrbio cognitivo. Idoso. Demência. Fatores de risco. Diagnóstico. Tratamento. ABSTRACT Because of the ageing population, issues involving older people have received increasing attention due to the great social, economic and especially health impact. The ageing brain is more susceptible to oxidative stress and inflammatory responses. In anesthesia, it is essential to focus on prevention of postoperative delirium because of the increasing availability of a wide variety of drugs, the age differences in anesthetic requirements and the constant advances in anesthetic techniques, including brain monitoring. It is a disease in which prevention and appropriate treatment reduces mortality and other postoperative complications, accelerates functional recovery and reduces costs and hospital stay. Keywords: Delirium. Postoperative care. Cognitive disorder. Elderly. Dementia. Risk factors. Diagnosis. Treatment. SUMÁRIO 1 INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 9 2 INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO ................................................................... 9 3 FISIOPATOLOGIA ............................................................................................... 10 4 CLASSIFICAÇÃO ................................................................................................. 11 5 EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO .......................................................................... 12 6 DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 12 7 TESTES DE TRIAGEM ..............,,,,,,,,.................................................................. 14 8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................ 16 9 PREVENÇÃO ....................................................................................................... 17 9.1 Estratégias de intervenção profilática por multicomponentes ........................... 17 9.2 Conduta intraoperatória ..................................................................................... 19 9.2.1 Considerações farmacológicas ...................................................................... 19 9.2.2 Profundidade da anestesia e monitorização cerebral .................................... 21 10 TRATAMENTO ................................................................................................... 21 10.1 Haloperidol ...................................................................................................... 22 10.2 Antipsicóticos atípicos ..................................................................................... 22 10.2.1 Olanzapina ................................................................................................... 22 10.2.2 Risperidona .................................................................................................. 23 10.2.3 Quetiapina .................................................................................................... 23 10.4 Dexmedetomidina ............................................................................................ 23 10.5 Benzodiazepínicos .......................................................................................... 23 11 CONSIDERAÇÕES FINAIS ............................................................................... 24 REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 24 9 1 INTRODUÇÃO O delirium pós-operatório (DPO) é caracterizado por um distúrbio agudo da consciência associada às mudanças flutuantes na cognição e atenção, além de distúrbios perceptuais1,2,3. É uma síndrome frequentemente subvalorizada e interpretada como um simples marcador de doença subjacente, porém, comum após procedimentos cirúrgicos e relacionada a piora cognitiva em longo prazo, hospitalização prolongada, aumento da mortalidade em um ano e de custos hospitalares4. As taxas de mortalidades podem ser tão altas quanto em infarto miocárdico e sepse5. Com o envelhecimento populacional, o número de pacientes idosos com idade avançada submetidos a cirurgias está crescendo, tornando-se o maior fator de risco para o DPO. Consequentemente, a incidência de DPO tende a aumentar nos próximos anos. Com o constante progresso das técnicas anestésicas, monitorização e variedade de fármacos disponíveis, o tema tem recebido cada vez mais atenção devido à importância da identificação da população de risco, prevenção, diagnóstico precoce e intervenção terapêutica. 2 INCIDÊNCIA E FATORES DE RISCO A incidência varia entre 3,6% a 70%, dependendo dos critérios utilizados para diagnóstico, população estudada e tipo de cirurgia. Quanto maior a idade, maior a incidência e, os procedimentos mais relacionados são as cirurgias vasculares, cardíacas e ortopédicas6-10. Devido à grande variedade e heterogeneidade dos estudos a respeito do tema, ainda é incerto quais fatores são os mais fortes preditores, particularmente, em grupos de alto risco11. No entanto, sabe-se que o risco de DPO resulta da interação entre os fatores de risco relacionados ao paciente em conjunto com as características do ambiente e da cirurgia. O recente guideline da Sociedade Americana de Geriatria recomenda que os profissionais de saúde responsáveis por pacientes cirúrgicos devem examinar fatores de risco pré-operatórios individuais para DPO, incluindo idade acima de 65 10 anos, declínio cognitivo crônico ou demência, déficit auditivo ou visual, comorbidade severa e presença de infecção12,13. Outros fatores de risco incluem: fratura de quadril, dor mal controlada, depressão, abuso de álcool, distúrbio ou privação de sono, insuficiência renal, anemia, hipóxia ou hipercarbia, desnutrição, desidratação, anormalidades eletrolíticas (hiper ou hiponatremia), estado funcional ruim, imobilização ou mobilidade limitada, polifarmácia ou uso de medicações psicotrópicas (benzodiazepínicos, anticolinérgicos, anti-histamínicos, antipsicotrópicos), risco de retenção urinária ou constipação, presença de cateter urinário e procedimentos aórticos. Pacientes com dois ou mais fatores de risco devem ser considerados de maior risco que pacientes com zero ou um fator de risco. De uma forma geral, o risco de DPO é maior em cirurgias de emergência em comparação com as eletivas. A cirurgia vascular está entre a que apresenta maior risco de DPO, particularmente, a cirurgia aórtica aberta e amputações14. A extensão do procedimento em conjunto com maior perda sanguínea, maior resposta inflamatória e estresse oxidativo oferecem a melhor explicação para o risco aumentado de DPO após cirurgia aórtica aberta7. Cirurgias minimamente invasivas apresentam menor risco, como, por exemplo, cirurgia aórtica via endovascular7. 3 FISIOPATOLOGIA A fisiopatologia do DPO ainda é pouco conhecida e, diferentes mecanismos, parecem contribuir para seu surgimento. A importância em estudá-la está no aprimoramento progressivo de medidas diagnósticas, preventivas e terapêuticas. A principal hipótese é a deficiência colinérgica ou a falência de neurônios colinérgicos15,16. Conforme esta teoria, o gatilho é a inflamação provocada pelo estresse cirúrgico, alterando a permeabilidade da barreira hematoencefálica. Mediadores inflamatórios causam lesão neuronal e são os supostos responsáveis pelos efeitos adversos a curto e longo prazo do DPO. Hipóteses alternativas incluem excesso de dopamina, hipóxia, inflamação, estresse crônico e metabolismo cerebral reduzido16. 11 A hipótese da deficiência colinérgica iniciou-se da observação de que toxinas e drogas que prejudicam o sistema colinérgico normalmente causam delirium16. Posteriormente, outras evidências contribuíram para fortalecê-la, como a correlação entre delirium e estudos de imagens cerebrais em que as anormalidades anatômicas coincidiam com as vias colinérgicas16,17. Mecanismos adicionais que sustentam essa hipótese estão nas observações de que hipoglicemia e deficiências dietéticas de niacina e tiamina reduzem a síntese de acetilcolina, todas sendo fatores de risco para delirium16. Já, as drogas anestésicas, toxinas e medicações anticolinérgicas, barbitúricos, opiáceos, canabinóides e etanol promovem a deficiência do sistema colinérgico ao atuar na região sináptica colinérgica por diversos mecanismos16. O aumento da atividade dopaminérgica, serotoninérgica e noradrenérgica no sistema nervoso central, também se correlaciona com inibição colinérgica e, consequentemente, ao aumento na incidência de DPO. Essa teoria explica o provável mecanismo protetor do haloperidol, uma droga fortemente antidopaminérgica16. Além disso, o haloperidol reverte a perda de memória verbal a curto prazo causada pela escopolamina, um antagonista muscarínico 16. 4 CLASSIFICAÇÃO Atualmente, existem diversas classificações de delirium. A escala mais utilizada é dividida em subtipos psicomotores, classificando a síndrome em hipoativa, hiperativa ou mista18. Delirium hiperativo é caracterizado por atividade psicomotora aumentada e comportamento agitado, sendo uma forma de apresentação clinicamente mais evidente e pode representar um risco à segurança do paciente. Apesar de ser o padrão mais associado ao delirium, é o menos comum. Delirium hipoativo ou “quieto” se refere ao comportamento psicomotor reduzido e atividade letárgica. Frequentemente, essa apresentação não é bem diagnosticada. As causas para uma não precisão do laudo incluem confusão com diagnóstico de depressão ou demência, ou simplesmente atribuição à idade avançada. A forma hipoativa é considerada a de pior prognóstico19 e predomina em idosos1. 12 O tipo misto exibe um quadro de alternância clínica variável e imprevisível entre os dois espectros que podem durar de horas a vários dias. Essa é forma mais comum de apresentação19. Identificar os diferentes subtipos de delirium é útil para assimilar a etiopatogênese, definir prognóstico e opções terapêuticas. Os diferentes subtipos psicomotores assemelham-se por dividir um grau similar de declínio cognitivo. 5 EVOLUÇÃO E PROGNÓSTICO O DPO se desenvolve tipicamente no pós-operatório precoce, especialmente nas primeiras 24 horas. Deve ser diferenciado de agitação ao despertar, na qual ocorre atividade motora excessiva durante a fase de despertar, porém, de modo autolimitado4. No entanto, a agitação ao despertar pode preceder o DPO, especialmente em pacientes de alto risco. Sendo assim, sintomas com duração superior a uma hora ou que apresentem flutuação, devem ser considerados como alto risco para delirium4. Outros diagnósticos diferenciais serão detalhados posteriormente em uma sessão específica. Independentemente da causa, DPO apresenta desfechos desfavoráveis. A forma hiperativa relaciona-se especialmente, com quedas e lesões autoinfligidas, enquanto que, a forma hipoativa tem maior associação a estase sanguínea, infecções e úlceras de pressão4. 6 DIAGNÓSTICO O diagnóstico é baseado na história clínica, exame físico, laboratorial e achados radiográficos. Os critérios diagnósticos segundo o Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-V) estão listados na tabela 1. Devem ser excluídas outras desordens neurocognitivas como: agitação ao despertar, disfunção cognitiva pós-operatória, acidente cerebrovascular, ataque isquêmico transitório, demência, depressão e outras condições psiquiátricas1. 13 Tabela 1 - Critérios Diagnósticos para Delirium A. Distúrbio de atenção e consciência; B. O distúrbio se desenvolve ao longo de um curto período de tempo (usualmente de horas a poucos dias), representa uma mudança na atenção e consciência basais, tendendo a flutuar em severidade ao longo do dia; C. Um distúrbio adicional na cognição (ex.: déficit de memória, desorientação, linguagem, habilidade visual-espacial, ou percepção); D. Os distúrbios dos critérios A e C não são melhor explicados por nenhuma desordem neurocognitiva pré-existente, estabelecida ou em desenvolvimento e não ocorre no contexto de um nível de despertar severamente reduzido, como o coma; E. Existe evidência da história clínica, exame físico ou achados laboratoriais que o distúrbio seja uma consequência fisiológica direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de drogas (ex: abuso de drogas ou medicações), exposição a uma toxina, ou devido a múltiplas etiologias. Profissionais de saúde treinados em diagnosticar delirium devem promover exame clínico completo em pacientes que apresentem sintomas suspeitos de DPO, naqueles com testes de avaliação de rotina positivos ou em caso de mudança cognitiva aguda. A característica essencial no diagnóstico de delirium é o déficit de atenção ou rebaixamento da consciência que acompanha a mudança no estado cognitivo anterior à cirurgia, e que não pode ser explicada por outra desordem neurocognitiva1. Portanto, é importante documentar bem a cognição prévia de cada paciente. O distúrbio de atenção se caracteriza por baixa habilidade de direcionar, focar, manter e mudar a atenção. As questões precisam ser repetidas para que o indivíduo responda, logo sua atenção não se fixa com facilidade. Além disso, ele é facilmente distraído por estímulos irrelevantes ou pode insistir em dar uma resposta feita para uma pergunta anterior, ao invés de mudar a atenção para a nova pergunta. O distúrbio de consciência se manifesta por desorientação tempo-espacial e, algumas vezes, até a respeito da própria identidade1. Esse quadro se desenvolve em horas ou dias e tende a sofrer flutuações, no qual pode piorar durante à noite, quando os estímulos externos orientadores tendem a diminuir, devido a flutuação dos sintomas, a presença de estado 14 confusional agudo pode passar despercebido, levando ao atraso diagnóstico e de tratamento. Existem evidências através da avaliação clínica completa de que o distúrbio pode ser uma consequência fisiológica, de uma condição médica subjacente, de uma abstinência ou intoxicação por drogas lícitas e ilícitas, uso de medicação, exposição a toxinas ou a combinação destes fatores1. Além da cognição e atenção, existe uma mudança adicional em pelo menos outra área, incluindo memória e aprendizado (particularmente memória recente), desorientação (especialmente em tempo e lugar), alteração da linguagem, distorção perceptual ou um distúrbio perceptual-motor. Distorções perceptuais incluem alucinações. O DPO não deve ser avaliado em um paciente sem nível de consciência, como no coma1. É importante ressaltar que o distúrbio do ciclo sono-vigília (sonolência diurna, agitação noturna, insônia ou inversão total do ciclo) é comumente observado no DPO. O uso frequente de opioides e benzodiazepínicos nas unidades de terapia intensiva podem contribuir para distúrbios no sono por reduzir o sono REM e de onda lenta19,12. Outros sintomas incluem variações no humor, irritabilidade, melancolia, recusa incomum de cooperar com os cuidados pós-operatórios, medo, depressão, raiva, euforia e apatia. Pode haver alternâncias rápidas e imprevisíveis entre um humor e outro. O distúrbio emocional também pode ficar evidente na presença de gritos, vocabulários inapropriados, murmúrios, gemências ou outras vocalizações que, geralmente, são prevalentes à noite e, em condições na qual o estímulo ambiental está diminuído1. 7 TESTES DE TRIAGEM Segundo diversos guidelines e meta-análises, a equipe de cuidados pósoperatórios deve considerar a utilização de um instrumento diário como teste de acompanhamento de DPO em idosos12,13,20. Demonstrou-se que enfermeiras e 15 médicos não treinados e a falta de protocolos diários de avaliação têm baixa acurácia para o diagnóstico de DPO, especialmente na detecção da forma hipoativa12. A abordagem diagnóstica proposta pelo guideline do National Institute for Health and Care Excellence (NICE) subdivide-se em dois estágios13. O primeiro objetiva alertar qualquer profissional de saúde, incluindo não especialistas, para os sinais de delirium, constituindo-se, portanto, numa fase de triagem. Devido à pouca praticidade, não é necessário que todos os pacientes sejam submetidos rotineiramente a testes de acompanhamento nas unidades pós-operatórias, mas, somente, aqueles que apresentam maior risco13. O diagnóstico precoce possui importante impacto prognóstico. Existem diversos testes de triagem validados disponíveis. Os que possuem maior evidência e os mais estudados, são: o Confusion Assessment Method for Intensive Care Unit (CAM-ICU) e o Intensive Care Delirium Screening Checklist (ISDSC)20,21. O CAM-ICU é aplicado em um processo de duas etapas. A primeira é a aplicação da Escala de Agitação-Sedação de Richmond (RASS) apresentada na tabela 2. O nível de consciência e suas flutuações devem ser periodicamente avaliados através dessa escala. A segunda avalia a presença ou ausência de quatro critérios: instalação aguda ou de caráter flutuante, déficit de atenção, pensamento desorganizado e nível alterado de consciência. A presença dos dois primeiros critérios somados a pelo menos um dos dois últimos caracteriza resultado positivo22. Tabela 2 - Escala de Agitação-Sedação de Richmond (RASS) Pontos 23 Classificação Descrição +4 Agressivo Violento, perigoso; +3 Muito agitado Conduta agressiva, remoção de tubos e cateteres; +2 Agitado Movimentos sem coordenação frequentes; +1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos; 0 Alerto, calmo -1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar sustentado ao som da voz (>10s); -2 Sedação leve Acorda rapidamente e faz contato visual com o som da 16 voz (<10s); -3 Sedação moderada Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz (mas sem contato visual); -4 Sedação profunda Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos à estimulação física; -5 Incapaz de ser Não responde ao som da voz ou ao estímulo físico. despertado O ICDSC avalia o nível de consciência, distúrbio da atenção, desorientação, alucinações, atividade psicomotora, distúrbios de linguagem ou humor, distúrbios do sono e a flutuação dos sintomas. O resultado é positivo quando ocorre pelo menos quatro dos oito itens presentes. Pacientes com escore entre um e três são diagnosticados como portadores de delirium subsindrômico24. Esse instrumento também utiliza a escala RASS. A segunda fase da abordagem proposta pelo NICE é a etapa confirmatória. Recomenda-se que os profissionais de saúde possam optar por usar o DSM-V ou um teste diagnóstico nesta fase13. Os testes CAM-ICU e ICDSC demonstraram alta sensibilidade e especificidade, portanto mesmo que tenham sido desenvolvidos originalmente como ferramentas de acompanhamento, podem ser usados como parte da abordagem diagnóstica em ambiente de UTI, particularmente nos pacientes críticos e mecanicamente ventilados12. 8 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Agitação aguda: atividade motora excessiva e sem propósito, normalmente associada a um estado de tensão e ansiedade provocado por evento traumático severo. Este quadro não apresenta curso flutuante como o delirium1,22. Demência: o diagnóstico diferencial mais comum ao avaliar um estado confusional pós-operatório em idosos é diferenciar sintomas de delirium e de demência. Nas demências, memória e cognição tornam-se reduzidas em um período maior do que 6 meses. A velocidade de início dos sintomas é a grande diferença, com DPO desenvolvendo-se em 24 horas22. Também, é necessário determinar se há DPO sobreposto a uma doença neurocognitiva prévia1,25. A história clínica prévia 17 detalhada é essencial no diagnóstico. Alucinação, delírios e agitação são proeminentes no delirium, porém ausentes nas demências até os últimos estágios25. Depressão e esquizofrenia: desordens psicológicas subjacentes podem contribuir para as dificuldades em diagnosticar DPO, pois podem ocorrer concomitantemente1,22. Delirium hipoativo é frequentemente confundido com depressão, pois alguns sintomas são similares, incluindo lentidão psicomotora, mudanças cognitivas, distúrbios do sono, irritabilidade, mudanças perceptuais e delírios. Entretanto, a presença de desorientação e déficit de atenção é característica de delirium25. Abstinência de álcool e drogas: os sintomas são normalmente devido ao excesso adrenérgico e incluem - tremores, ansiedade, diaforese, palpitações e insônia. O diagnóstico diferencial pode ser difícil, apesar da agitação aguda, a presença de dificuldade de atenção é essencial ao diagnóstico diferencial de delirium22,25. 9 PREVENÇÃO Apesar de os maiores fatores de risco para DPO dependerem de características relacionadas ao paciente, ao ambiente cirúrgico e aos cuidados pósoperatórios, o anestesiologista possui importante papel na prevenção ativa, especialmente, ao detectar fatores de risco modificáveis. Inicialmente, devem ser identificados aqueles pacientes com maior chance de desenvolverem DPO através da obtenção e documentação de uma história clínica adequada, exame físico, laboratorial e mental, além de checar as medicações em uso, deve-se objetivar manter o paciente dentro das condições mais fisiológicas possíveis durante todo o ato cirúrgico. O emprego de intervenções não farmacológicas é importante na prevenção de DPO em pacientes considerados de risco. 9.1 Estratégias de intervenção profilática por multicomponentes Devido à etiologia multifatorial do delirium, uma das propostas mais promissoras na sua prevenção é a abordagem abrangendo multicomponentes, que 18 deve ser realizada por uma equipe multidisciplinar treinada e competente 19. Seu objetivo é reduzir o impacto dos fatores de risco modificáveis, como desidratação, dor, nutrição e mobilidade. Esta abordagem deve ser iniciada precocemente através de assistência geriátrica proativa, avaliação rotineira, programas educacionais para capacitação da equipe e voltada para as necessidades individuais de cada paciente. Protocolos para abordagem da dor são bastante úteis. Intervenções possíveis são listadas na Tabela 3. Tabela 3 - Estratégias de intervenção profilática por multicomponentes* Intervenções em orientação e atividade Chamar o paciente pelo nome, quadro com nomes dos membros da equipe e programação do dia, itens familiares posicionados próximos ao paciente, comunicação (reminiscência estruturada, jogos de palavras). Intervenções para Exercícios ativos, evitar equipamentos que imobilizem o mobilização precoce paciente (catéteres urinários, restrições físicas). Intervenções para suporte Suportes visual e auditivo equipamentos adaptativos (livros com letras grandes, fita visuais fluorescente na (óculos, campainha lentes), de suportes chamada), auditivos, dispositivos amplificadores portáteis. Intervenções para melhoria do sono Estratégias para redução de ruídos sonoros, redução das luzes, evitar procedimentos médicos durante à noite, música de relaxamento. Intervenções para manejo Corrigir hipóxia, hipo/hipertensão, anemia, manter nutrição e clínico hidratação adequados, suspender drogas desnecessárias, regular funções intestinais e vesicais, tratamento da dor, minimizar uso de equipamentos invasivos. *As estratégias devem incluir esses elementos principais, porém esta lista não inclui 12,15,26,27 todos os elementos possíveis. Desde o estudo realizado por Inouye et al28, tem-se demonstrado com sucesso que essa intervenção reduz significativamente a incidência do delirium. Foram incluídas intervenções para aprimoramento do sono sem utilização de fármacos, remoção precoce de cateteres, mobilização precoce, incentivo à utilização de óculos e dispositivos de audição, além de correção da desidratação. O resultado foi uma redução de DPO de 15% para 9,9%. 19 Apesar de reduzir sua incidência, não fica claro a redução da mortalidade. Em uma revisão conduzida por Teale et al29, essa relação conflitante pode ser explicada, pois a presença de fragilidade não foi incluída como variável nos estudos realizados até o presente momento, o que deve contribuir para esta aparente disparidade. 9.2 Conduta intraoperatória Até o presente momento não há evidências suficientes para realizar recomendações a respeito de anestesia regional versus anestesia geral19. Porém, o nível de sedação utilizado nos pacientes submetidos à anestesia regional é importante, como será citado adiante no tópico sobre profundidade da anestesia. Também não há consenso sobre agentes anestésicos específicos, monitorização da pressão arterial sistêmica, transfusão sanguínea intraoperatória e o uso de dexametasona e estatinas12. 9.2.1 Considerações farmacológicas O uso de medicações com elevado potencial para desenvolver DPO deve ser evitado em idosos, entretanto é por vezes necessário. Uma vez que é importante pesar o risco-benefício objetivando a menor dose possível para o efeito clínico desejado. Deve-se dar preferência às medicações que possuem a menor meia-vida de eliminação. Algumas considerações são importantes para o anestesiologista durante o planejamento intraoperatório de pacientes idosos. Existem guidelines como os Critérios de Beers ou Lista de Beers, que reúnem uma lista de medicamentos e seus riscos em pacientes idosos, constituindo importantes ferramentas para profissionais de saúde12,30. A tabela 4 agrupa medicações comumente utilizadas em anestesia que podem predispor ao delirium. Tabela 4 - Medicações comumente utilizadas durante o perioperatório que podem predispor ao DPO Medicações 12,15,19,26,27,30 com Antidepressivos tricíclicos: amitriptilina, doxepina (>6mg), imipramina. 20 propriedades Anti-histamínicos: ciproeptadina, difenidramina, hidroxizine. anticolinérgicas Antimuscarínicos: oxibutinina, tolterodina. Antiespasmódicos: atropina, escopolamina, hiosciamina. Antipsicóticos: clorpromazina, tioridazina. Antagonistas H2: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina. Relaxantes musculares: ciclobenzaprina, tizanidina. Antieméticos: prometazina. Olanzapina Paroxetina. Corticosteróides Metilprednisolona Prednisona. Meperidina Meperidina Sedativo- Benzodiazepínicos: alprazolam, diazepam, lorazepam, midazolam hipnóticos Sedativo-hipnóticos: zaleplon, zolpidem. Polifarmácia Utilização ≥ 5 medicações aumenta risco de delirium. O paciente em risco de abstinência de álcool ou benzodiazepínicos é um exemplo, no qual é prudente utilizar benzodiazepínicos, mesmo que a medicação seja tipicamente evitada. O controle adequado da dor pós-operatória contribui significativamente para a redução do DPO12. Alternativas analgésicas não opioides e o uso de anestesia regional também são boas estratégias12. Estratégias perioperatórias poupadoras de opioides incluem a utilização de gabapentina31, melatonina32,33 e cetamina34. Um pequeno estudo randomizado comparou pacientes que receberam 0,5mg/kg de cetamina após a indução com pacientes que receberam o placebo contendo solução salina. Houve incidência de delirium de 3% em pacientes que receberam cetamina contra 31% no grupo controle35. Atualmente um estudo randomizado multicêntrico chamado Prevention of Delirium and Complications Associated with Surgical Tratments (PODCAST) está sendo conduzido para avaliar o efeito da cetamina em cirurgias não cardíacas na prevenção do DPO 36. Não há evidências suficientes para recomendar o uso de antipsicóticos (haloperidol, olanzapina, risperidona) profilaticamente em DPO, assim como 21 inibidores da colinesterase (donepezil, rivastigmina)12,15. Além disso, estas drogas estão associadas aos riscos da classe, incluindo aumento de mortalidade. A dexmedetomidina, um alfa agonista com ação central, também possui propriedades que reduzem o risco de DPO, presumivelmente por reduzir a necessidade de hipnóticos e analgésicos19,37. 9.2.2 Profundidade da anestesia e monitorização cerebral Diferentemente do adulto jovem, o cérebro do idoso requer doses menores de anestésicos e são mais propensos a apresentar surto-supressão no eletroencefalograma38,39. A fisiologia desse órgão em idades avançadas torna-o mais propenso aos efeitos residuais dos anestésicos, especialmente quando utilizados em doses mais elevadas, aumentando o risco de DPO. O uso de sedação mais leve tem demonstrado reduzir significativamente a incidência de DPO15,19,38,40. Entretanto, é necessário cuidado para evitar anestesia superficial e síndrome de estresse pós-traumático, assim como anestesia profunda levando a disfunção neurocognitiva. O novo Consenso Brasileiro sobre Monitoração da Profundidade Anestésica recomenda o uso de monitores cerebrais como o Índice Bispectral (BIS) para a redução da incidência de DPO38. 10 TRATAMENTO As evidências sobre os benefícios do tratamento para delirium são mais limitadas do que em relação à prevenção. Atualmente, o manejo destes pacientes é multimodal e pode ser dividido em não farmacológico e farmacológico. Após o diagnóstico de delirium, a causa deve ser identificada e tratada. As causas mais comuns são infecções e medicamentos sedativos ou psicoativos22. Outras causas frequentes são privação do sono, controle inadequado da dor, distúrbios eletrolíticos e metabólicos e abstinência ou intoxicação de drogas e álcool8. O objetivo do tratamento é aliviar os sintomas e reorientar o paciente. As 22 intervenções não farmacológicas descritas para profilaxia também devem ser aplicadas após o diagnóstico (Tabela 3). A indicação de tratamento farmacológico com antipsicóticos é reservada, especialmente, para pacientes severamente agitados que põem em risco a si mesmos e a equipe de cuidados da unidade 12. Não há evidências de benefício em pacientes sem agitação12. Os medicamentos devem ser utilizados somente após as medidas não farmacológicas já terem sido iniciadas, em doses baixas e pelo menor período possível, com reavaliações diárias. As drogas empregadas no tratamento do delirium também possuem o risco de exacerbar o quadro ou causar sedação excessiva, ressaltando a evidência do seu uso ainda é limitada. 10.1 Haloperidol Haloperidol é um antipsicótico de primeira geração ou típico. É, atualmente, o medicamento de escolha para o tratamento de delirium. Pertence ao grupo das butirofenonas e é um antagonista competitivo do receptor D2 da dopamina. A administração pode ser venosa, intramuscular ou oral. O principal efeito colateral são os sintomas extrapiramidais, comumente espasmos orais e tremores finos. Deve-se evitar em pacientes com intervalo QT longo pelo risco de induzir torsades de pointes e, em portadores de doença de Parkinson devido à importância da dopamina na fisiopatologia da doença. A dose recomendada por Nesbitt et al.22 é de 2 mg de haloperidol em bolus intravenoso, seguido de doses repetidas a cada 15 a 20 minutos até que a agitação seja resolvida. A manutenção consiste em repetir as doses a cada quatro ou seis horas durante alguns dias e realizar o desmame, gradualmente. 10.2 Antipsicóticos atípicos Antipsicóticos de segunda geração ou atípicos (olanzapina, risperidona, quetiapina e ziprasidona) também atuam como antagonistas do receptor D2 da dopamina, possuindo menos efeitos colaterais. As drogas mais comumente utilizadas são olanzapina e risperidona22. 10.2.1 Olanzapina 23 O uso da olanzapina é um tratamento alternativo ao haloperidol que, apesar de apresentar um custo mais elevado, é particularmente útil em pacientes com intervalo QT prolongado e em portadores de doença de Parkinson41. É disponível sua administração por via intramuscular e oral. A dose inicial de 5 a 10mg (2,5mg para maiores de 65 anos) por via oral pode ser repetida até a redução da agitação41,42. 10.2.2 Risperidona Risperidona pode ser administrada por via oral ou intramuscular. A dose oral recomendada é de 0,5mg a cada 12 horas, podendo ser aumentada conforme a necessidade42. Não se deve ultrapassar 2,5mg em 24 horas42. É necessário ajuste da dose em caso de insuficiências renal ou hepática. 10.2.3 Quetiapina Em um estudo realizado por Devlin et al.43, pacientes utilizaram haloperidol de resgate associado a quetiapina de 50mg a cada 12 horas (tituláveis em incrementos de 50mg a cada 12 horas até o máximo de 200mg a cada 12 horas). Se o paciente apresentasse agitação nas últimas 24 horas com necessidade de haloperidol de resgate, a quetiapina tinha sua dose aumentada. Os pacientes tratados com quetiapina apresentaram resolução do delirium mais rápida do que o grupo placebo. 10.3 Dexmedetomidina A sedação com dexmedetomidina tem se mostrado promissora nos últimos anos e continua sob extensiva pesquisa22. A dose de ataque é de 1 µg.kg-1 em 10 minutos, e a de manutenção entre 0,2 e 0,7 µg.kg-1.h-1. 10.4 Benzodiazepínicos 24 Benzodiazepínicos devem ser evitados, pois podem promover delirium. Não devem ser utilizados como primeira linha, exceto em pacientes com síndrome de abstinência a álcool ou benzodiazepínicos12. A dose, caso necessário, deve ser a mínima efetiva possível. 11 CONSIDERAÇÕES FINAIS O delirium pode ser devastador na atividade diária do paciente, desempenho cognitivo e taxas de mortalidade. Fatores de risco devem ser rastreados ativamente. É necessário evitar sedações profundas e mudanças abruptas no ciclo sono-vigília. Algumas medicações habitualmente utilizadas nos hospitais como, por exemplo, benzodiazepínicos devem ser evitadas em idosos sempre que possível, pois podem desencadear a doença. Apesar da extensa quantidade de estudos, até o presente momento sobre prevenção e tratamento DPO, ainda há necessidade de mais evidências. O maior desafio metodológico atual está na consistência do design da intervenção. O que se enfatiza é que profissionais de saúde devem limitar a utilização de medidas farmacológicas àqueles com agitação severa ou características comportamentais que ofereçam riscos a si mesmos, a outros pacientes e à equipe de cuidados da unidade. Medidas não farmacológicas têm demonstrado boa resposta. REFERÊNCIAS 1. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5a ed. Washington: American Psychiatric Publishing, 2013. 2. Ahmed S, Laurent B, Sampson EL. Risk factors for incident delirium among older people in acute hospital medical units: a systematic review and meta-analysis. Age Ageing 2014; 43: 326-33. 3. Devinney MJ, Bauer RM, Sanders RD. Climbing the delirium mountain: is alpine anaesthesia the perioperative cause? Br J Anaesth, 2015; 115(3): 342–4. 25 4. O’Regan NA, Fitzgerald J, Timmons S et al. Delirium: A key challenge for perioperative care. 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