Baixar - Sociedade Brasileira de Pediatria

Propaganda
ASMA
CÓD. 1470944
Oferecimento:
PEDIÁTRICA
Responsabilidade
médica sobre a
conscientização dos
pais e pacientes (2)
44444444444444
Sociedade Brasileira de Pediatria
Núcleo Gerencial do Departamento Científico de Pneumologia da SBP
Maria de Fátima B. Pombo March (RJ)
Paulo Augusto M. Camargos (MG)
Helena Mocelin (RS)
Sérgio Luís Amantéa (RS)
Joaquim Carlos Rodrigues (SP)
José Rubim de Moura (MG)
Neiva Damasceno (SP)
Regina Terse Ramos (BA)
Clemax Couto Sant’Anna (RJ)
ASMA PEDIÁTRICA
Responsabilidade médica
sobre a conscientização
dos pais e pacientes (2)
Regina Terse Ramos
PresidentedoDepartamentoCientíficodePneumologiaPediátricadaSociedadeBaianadePediatria
Mestranda do Curso de Pós-Graduação em Medicina Interna da Fundação Baiana para Desenvolvimento
das Ciências da Escola Baiana de Medicina e Saúde Pública
MembrodoNúcleoGerencialdoDepartamentoCientíficodePneumologiadaSBP
Fátima Emerson
Presidente Executiva da Sociedade Brasileira de Asmáticos (SBA)
Coordenadora da Clínica de Alergia da Policlínica Geral do Rio de Janeiro
Membro da Comissão Respiratória da Sociedade Brasileira de Alergia e Imunologia
Membro da Câmara Técnica de Alergia e Imunopatologia do CREMERJ
Professora Assistente do Curso de Pós-Graduação em Alergia do Instituto Carlos Chagas
Terezinha Martire
Professora Adjunta da Disciplina de Pediatria da Uni-Rio
PresidentedoComitêdeDoençasdoAparelho RespiratóriodaSociedadedePediatriado
Estado do Rio de Janeiro – SOPERJ
Clemax Couto Sant’Anna
Professor Adjunto Doutor da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro
PresidentedoDepartamentoCientíficodePneumologiadaSociedadeBrasileiradePediatria
MembrodoNúcleoGerencialdoDepartamentoCientíficodePneumologiadaSBP
Endereço para correspondência:
Sociedade Brasileira de Pediatria
Rua Santa Clara, 292, Copacabana
022041-010 – Rio de Janeiro, RJ
E-mail: [email protected]
ASMA PEDIÁTRICA
A P R E S E N TA Ç Ã O
Asma:maisalgunspontosemdiscussão
Com este quarto fascículo dedicado a três aspectos controvertidos da asma
encerra-se a série Asma Pediátrica, resultado da exitosa parceria entre o Laboratório
GSK e a Sociedade Brasileira de Pediatria, mediante seu Departamento Científico
de Pneumologia.
Serão abordados temas como alterações do crescimento, gravidez e sua interrelação com a asma e asma ou broncoespasmo induzido por exercício. O primeiro
e o último tópicos são apresentados sob a forma de revisões da literatura e o
segundo, sob a forma de orientação a leigos, podendo o pediatra lançar mão das
informações nele contidas para transmiti-las às famílias. Ao término da leitura deste
fascículo, tem-se a sensação de que há um campo aberto ao conhecimento dessa
afecção plural, a asma.
Alguns conhecimentos estão sedimentados pelos ensaios clínicos e pelas
observações bem documentadas. Em outros tópicos há pouca informação, alguma
especulação e um terreno fértil para se incorporar novos postulados e mais algumas
dúvidas. Assim, tem-se estabelecido o conhecimento humano desde há muito tempo.
Agradeço aos organizadores a satisfação de ter coordenado esta série Asma
Pediátrica. Foi um bom motivo para estudar os assuntos desenvolvidos pelos colegas
que prontamente aceitaram colaborar, como a Dra. Regina Terse Ramos que nos
prestigia com seu texto neste número, além dos demais membros do Departamento
de Pneumologia da SBP. Nossa gratidão se estende à Lemos Editorial e aos colegas
da SOPERJ, aqui representada pela Dra. Terezinha Martire, e da Sociedade Brasileira
de Asmáticos, que tem como representante a Dra. Fátima Emerson.
Aos leitores e às crianças com asma, aqui está a nossa contribuição.
Clemax Couto Sant’Anna
4
ASMA PEDIÁTRICA
Responsabilidade médica
sobre a conscientização
dos pais e pacientes (2)
Dra. Regina Terse Ramos
1. INTRODUÇÃO
A asma, além de ser uma
doença inflamatória, é uma doença
do desenvolvimento, ou seja, uma
condição na qual a resposta imunológica e o grau de responsividade
das vias aéreas são determinados de maneira precoce e provavelmente persistem por toda a
vida22,3,7.
A asma possui apresentação
clínica variável e tem sido indicada
como causa de baixa estatura. A
prevalência de baixa estatura esperada na população geral é de 2% a
3% e, entre crianças asmáticas, é de
6% a 10%. Desde que Cohen e
cols., em 1940, descreveram retardo no crescimento associado à
asma na infância, tem havido
relatos conflitantes sobre sua
ocorrência. Alguns autores observaram retardo no crescimento,
atribuindo-o à asma de maior
gravidade. Outros o relatam somente em crianças tratadas com glicocorticóides21,12,29. Os potenciais
efeitos adversos da terapêutica com
corticosteróides sobre o crescimento têm chamado a atenção tanto
dos médicos quanto dos pais das
crianças com asma.
PROBLEMAS
DE CRESCIMENTO SÃO
FREQÜENTEMENTE OBSERVADOS EM
CRIANÇAS COM ASMA.
INDEPENDENTEMENTE
DO ESQUEMA
TERAPÊUTICO UTILIZADO, TODAS AS
CRIANÇAS ASMÁTICAS DEVERÃO TER
MENSURAÇÕES PERIÓDICAS DA SUA
ALTURA, NO MÍNIMO A CADA
2. FATORES QUE AFETAM
O CRESCIMENTO NA
INFÂNCIA
O crescimento na infância é um
processo complexo, que depende sobretudo da liberação de hormônios,
especialmente, e principalmente da
liberação noturna do hormônio do
crescimento; posteriormente, os
hormônios sexuais desenvolvem
papel expressivo. Vários fatores podem afetar a velocidade de crescimento durante todas as fases da
infância, e estes necessitam ser considerados para que se proceda a uma
6
MESES, E A AVALIAÇÃO POR UM
ENDOCRINOLOGISTA DEVERÁ SEGUIR
CRITÉRIOS GERAIS QUE ORIENTEM A
AVALIAÇÃO DE UMA CRIANÇA QUE
APRESENTE CRESCIMENTO
INSUFICIENTE.
OS
CORTICOSTERÓIDES INALATÓRIOS
SÃO ALTAMENTE EFETIVOS NA
TERAPÊUTICA DA ASMA, E COMO
SEUS EFEITOS BENÉFICOS
CLARAMENTE SUPERAM OS
POTENCIAIS RISCOS, ELES PODEM,
SEGURAMENTE, SER UTILIZADOS NA
CRIANÇA COM ASMA PERSISTENTE
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
análise de todas as possíveis ocorrências potenciais que atuam neste
ela 1)30,45.
processo (Tab
(Tabela
3. GRAVIDADE DA ASMA
Trabalhos evidenciam que a
supressão do crescimento, secundário a um controle não adequado
da asma, pode depender de um
Idade
Puberdade
Sexo
Exposição à fumaça
de cigarro
Peso ao nascer
Etnia
estresse catabólico demorado e
grave, associado a distúrbios do sono que interferem nos padrões
secretórios na liberação diurna de
hormônios anabólicos. Entretanto,
nos dias atuais, muitas crianças são
orientadas a fazer uso de medicação para a asma muito antes que
tais distúrbios tornem-se significativos25.
4. O ESTRESSE
CRÔNICO E O DISTÚRBIO
NA REGULAÇÃO DO
HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO (GH)
Acredita-se que o estresse crônico manifestado como dispnéia
nos pacientes asmáticos ou o
prurido nasal em pacientes com
Tabela 1
Potenciais fatores de confusão na avaliação
dos efeitos da asma e de sua terapia no crescimento infantil
Uso de corticosteróides sistêmicos para asma
Gravidade dos sintomas da
ou outras doenças
asma
Uso de corticosteróides tópicos para eczema
A asma bem controlada tem
ou rinite alérgica
menos efeito sobre o
crescimento que a asma
pobremente controlada
Idade de início da sibilância
A absorção sistêmica de
corticosteróides inalados
está reduzida em
pacientes com asma grave
Aderência com medicação corticosteróide
Doenças crônicas outras, como
doença intestinal inflamatória,
doença renal crônica e doença
celíaca
Variações sazonais do crescimento
Doenças congênitas (síndrome de
Klinefelter, síndrome de Turner,
deficiência do hormônio do
crescimento)
Estado nutricional
Variações circadianas
Condição socioeconômica
Altura dos pais
Adaptado de Prince J e cols. Evaluating the effects of asthma therapy on childhood growth: principles of study design. Eur Respir J
2002; 19: 1167-1178
5
6
ASMA PEDIÁTRICA
rinite alérgica interfiram na secreção do hormônio do crescimento
(GH) associado ao sono noturno
(Tabela 2)8.
5. DESNUTRIÇÃO
Vários fatores acarretariam o
atraso do desenvolvimento em
crianças com doenças alérgicas,
como perda do apetite, medidas
dietéticas rigorosas, perda protéica
através de áreas com eczema e
exsudação, deficiência de vitaminas
e oligoelementos e elevado metabolismo basal.
Alguns estudos indicam elevada
incidência de crianças com baixo peso43; outros não mostram tal achado,
fazendo supor que o atraso do desenvolvimentoemcriançasasmáticas nem
sempre é atribuído à má nutrição20.
de oxigênio, à noite, abaixo dos níveis considerados normais, são
significativamente mais freqüentes e
intensas em pacientes com asma,
entretanto, infecção crônica e hipóxia
não podem ser generalizadas como
causa de distúrbio do crescimento
em crianças asmáticas8,36.
6. INFECÇÕES CRÔNICAS E
7. ATOPIA E MATURAÇÃO
HIPÓXIA
ÓSSEA
Smith e Hudgel, em 1980,
mostraram que quedas na saturação
Existem evidências bem fundamentadas de que mecanismos ató-
Tabela 2
Atopia e crescimento: níveis do hormônio de
crescimento em crianças com doenças alérgicas (revisão de literatura)
Métodos
Autores
Ano / Diagnóstico
Terapia esteróide
(no de pacientes)
Morris e cols.
1968/asma
Sistêmica (33)
ST: hipoglicemia
Sanders e cols.
1969/asma e baixa estatura
Sistêmica (8)
ST: bovril
Eastman e cols.
1973/asma e baixa estatura
ST: arginina,
hipoglicemia
Nigam e cols.
1977/asma e baixa estatura
Sistêmica (10)
ST: bovril
Ferguson e cols.
1982/asma e baixa estatura
ST: hipoglicemia
rinite alérgica e baixa estatura
Baum e cols.
1993/asma
24hsleepprofile
Crowley e cols.
1995/asma
Local/sistêmica (43)
24hsleepprofile
David e cols.
1991/dermatite atópica e baixa Local (3)
ST: arginina e sono
estatura
Resultado
29n, 4
12n
4n
▼
15n
6n em asma e 6n
em rinite
▼
5n e 14
56n
9n, 3
▼
Adaptado de Baum WF e cols. Delay of growth and development in children with bronchial asthma, atopic dermatitis and allergic
rhinitis. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2002; 110: 53-59
ST: teste de estimulação
GH – nível sérico: n = normal
▼
elevado ▼ reduzido
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
picos podem diretamente ocasionar
alterações ósseas8,11,16,29.
8. UTILIZAÇÃO DE
CORTICOSTERÓIDES
EXÓGENOS
Os riscos potenciais da asma
não-controlada são maiores que os
efeitos colaterais produzidos pelo
tratamento; os glicocorticóides (GC)
são os principais agentes antiinflamatórios utilizados no tratamento da
asma persistente, promovendo
diminuição dos sintomas da asma e
reduzindo a necessidade de broncodilatador de alívio; além disso,
melhoram a função pulmonar, diminuem a hiperreatividade brônquica e aumentam a tolerância ao
exercício4. A patogênese da supressão do crescimento linear pelos GC
é complexa e multifatorial. Durante
a infância, o GH é necessário para
o crescimento epifisário, pela ação
do insulin-like growth factor 1(IGF-1),
e também para a maturação óssea.
A secreção pulsátil hipofisária do
GH é estimulada pelo hipotálamo
por intermédio do hormônio liberador do hormônio do crescimento
(GHRH) e inibida via somatostatina2,14. O emprego dos GC tem
sido relacionado a alterações do
crescimento linear na dependência
da sua formulação, da dose utilizada
e do tempo de utilização. A via
inalatória é a terapêutica mais eficaz,
pois a farmacocinética dos GC
inalatórios evidencia uma série de
vantagens em relação aos GC para
uso oral, como aplicação direta de
formulações de alta potência no
órgão-alvo e redução da dose total
a ser utilizada, possibilitando
também maior freqüência de
doses14. Além dessas vantagens,
observam-se baixa biodisponibilidade sistêmica, rápida inativação da fração que foi absorvida
e elevada razão da potência tópica
em relação à potência sistêmica2.
A via inalatória tem sido até
mesmo indicada para asmáticos
com sintomas de leve intensidade,
o que, por outro lado, implica o
aumento do número de pacientes
expostos cronicamente a GC
exógenos. O retardo do crescimento em pacientes com asma
grave já havia sido descrito antes
da utilização dos GC inalatórios e
ocorre freqüentemente como uma
complicação do tratamento por
um período prolongado com GC
sistêmicos para asma.
9. CORTICOSTERÓIDES
SISTÊMICOS E SUA RELAÇÃO
COM A ALTURA FINAL E A
VELOCIDADE DE
CRESCIMENTO
Desde que os corticosteróides
tópicos foram introduzidos no tratamento da criança com asma, o
uso dos esteróides sistêmicos temse restringido ao tratamento a
curto prazo das exacerbações agudas. Poucas crianças com asma
grave requerem, entretanto, terapêutica de manutenção sistêmica
em baixas doses. A potência
supressora dos GC sistêmicos
sobre o crescimento está bem estabelecida. A idade e o estágio da
puberdade em que estes são retirados são importantes para o resultado final do crescimento. O
risco de dano permanente ao crescimento poderá ser reduzido se o
tratamento for retirado antes que
o estirão pubertário ocorra27,44,6.
Em crianças, o uso diário de GC
orais acarreta supressão do crescimento linear, porém a administração em dias alternados provê
controle dos sintomas em asmáticos, minimizando os efeitos colaterais23,32. Reimer e cols., investigando o efeito de doses específicas de prednisolona em regime
de dias alternados sobre o crescimento de crianças com asma grave, relataram que entre os pacientes
que receberam doses menores
(média de 9 mg) houve uma aceleração do crescimento, refletindo o
melhor controle da doença; nos que
receberam doses maiores (média de
30 mg) houve supressão do crescimento durante o período do
estudo, atribuído ao efeito antianabólico dos GC32.
7
8
ASMA PEDIÁTRICA
O risco de supressão da velocidade de crescimento devido ao uso
de corticosteróides sistêmicos está
relacionado à duração do tratamento, à dose e ao regime posológico adotados27,44.
10. CORTICOSTERÓIDES
INALATÓRIOS E SUA
RELAÇÃO COM O
CRESCIMENTO EM LONGO
PRAZO E A ALTURA FINAL
É conhecido que o tratamento
com corticosteróides orais interfere
no crescimento na infância40,3, mas
o efeito da terapia com os GC
inalatórios, com reduzida exposição
sistêmica, é menos claro. A velocidade de crescimento é um dos métodos mais comumente utilizados
como uma sensível medida de dano
ao crescimento, embora não exista
relação entre a velocidade do crescimento e a altura final1. Muitos
estudos que buscam avaliar os
efeitos da terapia da asma no
crescimento de crianças asmáticas
são potencialmente complicados
pelo fato de que a própria doença
causa danos ao crescimento5,18. As
comparações de GC inalatórios
com placebo ou com outra terapêutica para asma não-esteróide são
clínica e eticamente justificadas
somente em pacientes com asma
leve a moderada, o que torna difícil
a mensuração direta do absoluto
efeito da terapêutica com GC inalatórios, em altas doses, na criança
com asma grave.
Norjavaara e cols. investigaram
a influência da asma no crescimento
de crianças suecas durante um determinado período, quando o GC
inalatório foi a primeira escolha para
a asma persistente, concluindo que a
gravidade da asma foi o maior
determinante da altura “quase final”
aos 18 anos de idade e que a introdução do GC inalatório, na Suécia,
não apresentou efeito significativo
nessa relação.
O Programa de Controle da
Asma na Infância (Childhood
Asthma Management Program)
examinou o possível efeito do GC
inalatório no crescimento linear em
crianças com asma leve a moderada,
de 5 a 12 anos de idade. As crianças
foram randomicamente avaliadas
para receber budesonida (400 µg/
dia), nedocromil ou placebo, duas
vezes ao dia, por aproximadamente
5 anos. Não houve evidência de que
as crianças que usaram budesonida
tenham conseguido recuperar o
crescimento ósseo reduzido que
ocorreu durante o primeiro ano de
terapêutica com o GC inalatório.
Ao final do estudo, a idade óssea, a
altura final estimada e o estágio de
Tanner nos grupos budesonida e
nedocromil foram semelhantes
àqueles encontrados no grupoplacebo, sugerindo que o efeito no
crescimento, durante o primeiro ano
de terapêutica, desapareça com o
tempo e que a altura final não seja
afetada39,41.
Pouca informação atualmente
é viável a respeito da influência do
GC inalatório no crescimento durante a infância precoce. O uso de
budesonida, nos dois primeiros
anos de diagnóstico de asma, associou-se à melhora na função pulmonar significativamente maior que
nas crianças que a iniciaram mais
tarde4.
Por outro lado, os pré-escolares
seriam crianças com crescimento
lento, que ilustram a possibilidade de
um efeito não esperado do GC
inalatório na ação supressora do
crescimento34.
Covar e cols. estudaram o uso
de altas doses de GC inalatórios,
associados ou não ao uso crônico do
GC oral, em 163 crianças com idade
mínima de 9 anos com asma
persistente grave. Os autores concluíram que: 1) os efeitos adversos
dos GC são ainda inaceitavelmente
comuns entre crianças com asma
grave, mesmo naqueles pacientes que
não fizeram uso oral crônico dos
glicocorticóides, porém receberam
altas doses de GC inalatórios; 2) os
GC orais podem suprimir o crescimento; 3) a magnitude da supressão
do crescimento parece ser menos
grave com a adição da terapêutica
com GC inalatório, sugerindo que
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
altas doses de GC inalatório, por permitir melhor controle da asma e,
também, diminuição de terapia
sistêmica, atenuem os efeitos supressores do crescimento da asma não
adequadamente controlada; 4) as
crianças com asma grave estão na
categoria de alto risco e requerem
monitorização especial para tais
efeitos adversos13.
De maneira abrangente, podese concluir que:
• o crescimento pode ser
afetado pela asma não adequadamente controlada;
• poderá haver um pequeno e
transitório efeito do GC inalatório
no crescimento, que se recupera
com o tempo e com a continuação
do tratamento;
• nem todas as crianças tratadas
experimentam a supressão do crescimento induzida pelo GC inalatório10.
11. INFLUÊNCIA DA
GRAVIDADE DA ASMA NA
SUPRESSÃO DO
CRESCIMENTO INDUZIDA
PELO CORTICOSTERÓIDE
INALATÓRIO
A literatura sugere que os pacientes com asma leve teriam maior
patência das vias aéreas; a deposição e a absorção das drogas
poderiam ser substancialmente
maiores que nos pacientes com
asma mais grave ou menor patência
das vias aéreas. Essa elevada deposição do GC inalatório em vias
aéreas mais patentes de uma pessoa
com asma leve poderia causar, pelo
menos em parte, supressão do
crescimento associada ao GC inalatório, observada em crianças com
asma leve10.
12. CONCLUSÕES E
RECOMENDAÇÕES
Problemas de crescimento
são freqüentemente observados
em crianças com asma. Independentemente do esquema terapêutico utilizado, todas as crianças
com asma deverão ter mensurações periódicas da sua altura, no
mínimo a cada 6 meses, e a avaliação por um endocrinologista
deverá seguir critérios gerais que
orientem a avaliação de uma
criança que apresente crescimento
insuficiente.
O retardo do crescimento
devido à asma não adequadamente controlada é observado com
menos freqüência. Os desvios negativos da curva de crescimento
em meninos entre 8 e 15 anos estão
freqüentemente associados a atraso
crônico no crescimento e na puberdade; as investigações e os tratamentos desses meninos devem
seguir as recomendações para essa
condição.
Equilibrar a inquestionável
ação benéfica do GC inalatório
contra o risco de supressão do
crescimento, em uma criança
pequena, é um desafio. A terapêutica com GC inalatório é uma
indicação atual para crianças com
asma persistente, o que marcadamente tem melhorado seu
controle e também diminuído o
risco dos efeitos adversos dos
GC. Entretanto, ainda se observa
o receio dos potenciais efeitos
adversos sistêmicos. Esses temores podem privar algumas
crianças de um tratamento apropriado e efetivo. Uma estratégia
para que se alcance um satisfatório equilíbrio na delicada
equação risco–benefício na asma
moderada a grave poderá ser a
redução progressiva da dose do
GC inalatório. Deve-se iniciar
com uma dose mais alta para que
se obtenha controle do quadro
inflamatório associado à asma e
então, gradualmente, reduzir o
uso à mínima dose efetiva, a qual
deverá ser continuada por um
período maior, mantendo-se,
assim, o controle da afecção. A
utilização de doses equivalentes
de GC inalatórios, que apresentam inativação hepática aumentada da droga deglutida, aliada a uma baixa biodisponibilidade sistêmica, como o propionato de fluticasona, além da
9
10
ASMA PEDIÁTRICA
cuidadosa seleção do dispositivo
inalador e da técnica inalatória
apropriada, são elementos-chave
importantes para a redução do
risco de supressão do crescimento. Simultaneamente, o cresci-
mento deverá ser monitorizado
em todas as crianças tratadas com
GC inalatórios.
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
11
Asma na gravidez
Dra. Fátima Emerson
1. INTRODUÇÃO
A gravidez é um momento
delicado na vida da mulher. A
chegada de um bebê gera, ao mesmo tempo, alegria e ansiedade, em
uma mistura de sensações. A
grávida asmática, além desses
sentimentos, convive com uma
série de outros temores: a gravidez piora a asma da mãe? A
mulher que tem asma vai sofrer
mais na gravidez? A asma da mãe
atrapalha o desenvolvimento do
feto? O bebê vai ter problemas se
a mãe tiver crises? Os remédios
prejudicam o bebê? Assim, é
essencial um esclarecimento adequado das mulheres asmáticas.
A asma é, muitas vezes, chamada de “bronquite asmática” ou
de “bronquite alérgica”. É uma
condição genética que se acompanha de inflamação e instabilidade
dos brônquios a diversos estímulos,
como, por exemplo, a poeira domiciliar, gerando as crises. É mais
comum que a asma inicie-se na
infância, mas pode surgir em
qualquer idade ou mesmo durante
uma gestação.
A asma é ainda hoje uma doença temida, mas os avanços da medicina moderna permitem hoje um
controle adequado e uma vida normal à mulher asmática. Não é uma
doença que impeça a mulher de engravidar, mas é importante que a
asma esteja controlada para permitir uma gestação tranqüila e
segura, tanto para a mãe como para
o bebê.
É importante chamar a atenção
para o fato de que as alterações
hormonais da gravidez podem
provocar sensação de falta de ar em
qualquer gestante, o que não significa
que seja asma. O período final da
gestação, o aumento do tamanho do
feto e, conseqüentemente, da barriga
acarretam uma diminuição da capacidade de expansão dos pulmões,
prejudicando a respiração com o
surgimento da falta de ar. Por isso, é
muito importante que o diagnóstico
de asma seja estabelecido pelo
médico e não apenas baseado em
suposições.
A asma pode melhorar, piorar
ou permanecer inalterada durante
a gravidez. Não há como prever
quem será “beneficiada” ou “prejudicada”, pois uma mesma mulher
pode apresentar melhora em uma
gravidez, piora em outra e viceversa.
Abaixo, encontram-se transcritas orientações que podem ser ministradas às asmáticas grávidas, segundo o manual da SBA.
1.1. Como são as crises de
asma na gestante?
• Uma crise pode ser leve e iniciar-se com sintomas discretos, como uma tosse seca insistente ou
como um “aperto no peito”. A medida do sopro (pico de fluxo expiratório) pode ser normal ou então
pouco alterada.
• A crise pode tornar-se mais
forte; surgem dispnéia, tosse, aperto
no peito e chiados, prejudicando o
sono e impedindo o trabalho. A
medida do sopro (pico de fluxo
expiratório) está entre 50% e 80%
da medida esperada.
12
ASMA PEDIÁTRICA
• A crise de asma pode ser grave, com falta de ar intensa, desconforto respiratório significativo, e os
remédios de alívio fazem pouco
efeito, podendo ser necessário o
tratamento em hospital. A medida
do sopro (pico de fluxo expiratório) está abaixo da metade do
valor esperado.
1.2. Como saber se a asma não
está bem controlada?
Os sinais de piora da asma são:
• sensação constante de “peito
preso” e falta de ar;
• tosse e/ou chiados freqüentes;
• necessidade de usar repetidamente o remédio de alívio, pois o
efeito das nebulizações e das “bombinhas” é curto, retornando, em
seguida, os sintomas;
• dificuldade em cumprir suas
atividades diárias;
• sono dificultado, com freqüente despertar paranebulização ou
uso de “bombinha” broncodilatadora.
1.3. A asma pode afetar
o bebê?
A asma só afetará o bebê se
não estiver controlada, pois a mãe
precisa respirar adequadamente para
fornecer o oxigênio necessário ao
feto. Se a asma da mãe está bem
controlada, não há reflexos significativos para o bebê. Por isso, é
importante tratá-la corretamente,
para evitar que surjam crises durante
a gestação.
1.4. Se a mãe tem asma
na gestação, a criança
também nascerá com asma?
Não. É importante entender
que a asma tem um componente
hereditário, ou seja, existem outros
casos na família paterna ou materna.
Entretanto, esse componente não
tem relação com o fato de a mãe
apresentar crises durante a gestação.
2. O MANEJO DA ASMA
DURANTE A GRAVIDEZ
O manejo da asma na gestante
difere muito pouco do tratamento
das mulheres não grávidas. A maior
parte dos medicamentos pode ser
usada com segurança durante a
gravidez, sem danos para o feto.
O tratamento da asmática é
sempre recomendado, pois, se a
mulher não respira suficientemente,
o bebê recebe menos oxigênio. Além
disso, manter uma doença sem
controle na gravidez aumenta o risco
de internações e o número de medicações.
Os remédios utilizados durante
a gestação não diferem daqueles
usados para tratar asmáticas não
grávidas.
Broncodilatadores, corticosteróides e, às vezes, antibióticos
(receitados pelo médico) são medi-
camentos habitualmente empregados no controle da asma na gestante, sendo bastante seguros e
eficazes. O uso de medicamentos
inalados, chamados popularmente
de “bombinhas”, é seguro, mas é
preciso entender a diferença entre
as “bombinhas de alívio” (usadas
apenas nas crises) e aquelas
preventivas (usadas diariamente
para evitar novas crises). Por isso,
o médico especialista irá orientar
a medicação adequada para cada
gestante. A cortisona não provoca
danos para o feto e é de grande
ajuda, tanto para tratar crises (usada por via sistêmica) como para a
prevenção da asma (mediante
corticosteróides inalatórios).
Mais uma vez, é importante
enfatizar que o risco da asma sem
controle é muito maior do que os
efeitos indesejáveis dos remédios
acima citados. No que diz respeito
ao feto, tais medicamentos não
provocam má formações no bebê.
No entanto, tratar a asma não
significa apenas dar alívio às crises,
mas sim trabalhar para que a pessoa volte ao seu estado normal,
corrigindo as conseqüências da
doença. Por isso, o tratamento não
se resume apenas ao uso de remédios: é preciso procurar estabelecer
as causas da doença e, se possível,
afastá-las.
Como a poeira e os ácaros são
causas freqüentes, recomendam-se
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
medidas de controle ambiental:
realizar limpeza diária da casa, com
pano úmido, sem produtos de
limpeza com odor ativo; manter a
casa ventilada, livre de umidade e
mofo, encapando travesseiros e
colchões com plástico, napa ou
capas especiais antiácaros; evitar
tapetes e cortinas longas (preferir
modelos curtos e laváveis ou persianas); evitar possuir animais
domésticos (caso já os tenha,
banhá-los semanalmente e afastálos de dentro da casa: não deixar
que subam em camas ou estofados). O fumo está proibido. Mas
atenção: a grávida asmática não
deve ser tratada com excesso de
cuidado!
3. VIDA AO AR LIVRE:
PRATIQUE ESPORTES OU
CAMINHE!
A fisioterapia respiratória é
um tratamento de apoio muito
recomendado para gestantes asmáticas, pois não apenas alivia os
sintomas como ensina exercícios de
relaxamento, corrige vícios posturais, proporciona bem-estar e melhora a qualidade respiratória para a
gestante.
4. A RINITE NA GESTANTE
A presença de sintomas nasais
acompanhando a asma é comum
nas gestantes. O controle da rinite
na gravidez é muito importante não
só para dar conforto à grávida
como para prevenir suas complicações e para evitar que contribua
para piorar a asma.
5. O MANEJO DA ASMA NO
PERÍODO DO PARTO
É comum que a asma melhore
no período do parto, em função das
modificações que precedem a expulsão do feto, sendo raras as crises
durante o parto. Os casos de asma
mal controlada necessitam de
monitorização pelo obstetra, a fim
de permitir um parto sem intercorrências tanto para a mãe como para
o bebê.
13
Dicas para uma
gestação tranqüila
•Converse com seu médico:
exponha suas dúvidas e receios.
•Algumas mulheres podem ter sua
atividade sexual afetada pela asma
na gestação: converse com o
médico sobre seus problemas.
•Não use remédios por conta
própria ou por aconselhamento de
terceiros: fale com o médico antes
de iniciar qualquer medicação.
•Coloque em prática as medidas
preventivas. Prepare o quarto do
bebê obedecendo às medidas de
controle ambiental.
•Mantenha sua vida normal.
Caminhe, pratique regularmente
os exercícios de fisioterapia
respiratória.
•Amamente seu bebê pelo máximo
tempo possível!
Os médicos que acompanham a
gestante (tanto o obstetra como o
especialista em asma) devem
trabalhar em parceria para evitar
divergências e transmitir
tranqüilidade e confiança à gestante.
14
ASMA PEDIÁTRICA
Asma induzida por exercício
ou broncoespasmo induzido
por exercício (BIE)
Dra. Terezinha Martire
1. INTRODUÇÃO
O broncoespasmo induzido
por exercício (BIE), também chamado por alguns autores de asma
por exercício, corresponde a uma
entidade clínica freqüente normalmente encontrada nos indivíduos
asmáticos.
Sua freqüência é de 80% a 90%
nos pacientes asmáticos e está presente entre 40% e 50% das crianças
com rinite alérgica, 14% dos jovens
atletas e em 12% da população
geral.
É um problema comum em
crianças, mas ainda difícil de ser
reconhecido – ou porque as crianças não relatam os sintomas, ou
evitam as atividades físicas que
possam provocar ou desencadear
os sintomas de BIE, ou porque não
é suspeitado pelo médico.
O BIE representa um exemplo de hiperresponsividade a
estímulos não-imunológicos.
O broncoespasmo é reversível,
autolimitado e deflagrado em média de 5 a 10 minutos após o exercício, podendo ocorrer também
em uma fase tardia, isto é, de 3 a 6
horas aproximadamente após o
exercício.
Define-se como um estreitamento intermitente das vias aéreas
e é demonstrado pela diminuição
de fluxos aéreos, cuja manifestação
é bastante variável de paciente para
paciente.
Os pacientes apresentam-se
assintomáticos após o exercício,
apesar de, às vezes, terem alterações
funcionais respiratórias, ou expressam quadros de dificuldade respiratória aguda, passando por uma
série de outros sintomas.
2. PREVALÊNCIA
A freqüência de BIE em
escolares não é bem documentada
e existem poucos estudos epide-
miológicos dirigidos para esta
condição clínica.
A prevalência é variável, principalmente pelo uso de diferentes
métodos diagnósticos empregados
nos estudos clínicos.
Apesar de ser uma condição
clínica descrita principalmente em
crianças, provavelmente devido à
sua atividade física intensa, também
ocorre em outras faixas de idade,
privilegiando os jovens atletas de
competição.
No Brasil, o BIE em crianças
foi primeiramente estudado por
Rozov, que analisou 167 crianças e
adolescentes com asma leve, moderada e grave. A prevalência
variou de 56,8% a 62,6% na broncoprovocação pelo exercício, dependente do tempo de exercício
executado.
Sano, estudando também asmáticos com idade entre 7 e 14 anos,
encontrou uma prevalência de
broncoespasmo induzido por
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
exercício de 33%; posteriormente,
estudando outro grupo de 71 crianças cujas idades variaram entre 6 e
16 anos, observou uma prevalência
de 45,1%.
Teldeschi e Sant’anna estudaram
135 crianças asmáticas com idade
entre 6 e 14 anos e encontraram BIE
em uma prevalência de 57%.
A prevalência de BIE nos
atletas profissionais é maior do que
a encontrada na população geral. É
relativamente comum não só naqueles que praticam esportes recreacionais, mas também nos atletas de
competição, isto é, 12% a 15% de
atletas profissionais apresentam teste
funcional pulmonar positivo para
exercício.
Em países em que a temperatura no inverno chega a alguns
graus abaixo de zero, a prevalência
é ainda maior, principalmente nas
pessoas cujo exercício é feito em
ambientes frios e com carga de trabalho extremamente elevada, isto
é, com grande consumo de O2, a
saber, por ordem decrescente, futebol, esqui, futebol no gelo e skate
no gelo.
Outro fator a ser considerado
é o tempo gasto nas atividades
físicas, ou seja, quanto maior o tempo gasto no exercício, maior o risco
de BIE.
Os estudos mostram que os
atletas têm pouca ou nenhuma percepção da sua dificuldade respira-
tória. Um estudo mostrou que 50%
dos atletas olímpicos com BIE não
estavam conscientes desse problema
ou desconheciam terem dificuldade
respiratória durante o exercício,
apesar de 25% destes já terem
experimentado algum tipo de
sintoma pós-exercício.
Em crianças, observa-se que
tanto as asmáticas como as nãoasmáticas têm também dificuldade
de perceber seus próprios sintomas
desencadeados pelo exercício.
O sintoma de dor torácica,
principalmente em adolescentes, não
deve somente ser referenciado para
avaliação cardiológica e sim ser visto
como um sintoma de alerta, já que
a criança pode, na realidade, ser
portadora de BIE.
Em estudo de 88 crianças e
adolescentes encaminhados para o
cardiologista, 34% apresentaram
algum tipo de dificuldade respiratória, 7% tinham tosse ou sibilância e 54% tiveram o diagnóstico
de BIE confirmado pelo teste espirométrico pós-exercício.
3. PROVÁVEL MECANISMO
DA ASMA INDUZIDA POR
EXERCÍCIO
O mecanismo do BIE não está
totalmente esclarecido. Primeiramente, a teoria termal tentou
explicá-lo, porém na década de
1990 postulou-se que a teoria
15
osmótica pudesse talvez justificar os
fenômenos ocorridos após o
exercício vigoroso. Esta teoria
considera que a desidratação e os
efeitos osmóticos da perda de água
pelas vias aéreas, ocorridos devido
à evaporação no processo de
condicionamento de grandes
volumes de ar seco inspirado
durante exercício físico vigoroso,
iniciam eventos que acarretam
contração dos músculos brônquicos.
Esta hipótese discute que o
aumento na osmolaridade,
induzido em conseqüência da
perda de água evaporada, propicia
um ambiente favorável para a
liberação de mediadores químicos
de grande variedade de células. A
contração dos músculos brônquicos em resposta a esses mediadores causa, então, o estreitamento
das vias aéreas, cuja demonstração
funcional é a queda do volume
expiratório forçado no primeiro
segundo (VEF1). Os efeitos do
estreitamento dos músculos lisos
podem ser agravados quando há
edema de mucosa, que pode ser
explicado pelo aumento do fluxo sanguíneo brônquico que também ocorre durante o exercício
(Figura 1)
1).
4. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico normalmente
baseia-se em um teste de exercício,
16
ASMA PEDIÁTRICA
já que na maioria das vezes o exame
físico e a espirometria em repouso
são normais.
Este teste pode ser realizado
em crianças acima de 6 anos de
idade, por meio de corrida livre
durante 6 a 8 minutos após avaliação clínica. No adolescente (após
10 anos) e no adulto jovem, o teste
pode ser feito por esteira de corrida
ou bicicleta ergométrica, testes
estes que necessitam o mínimo de
coordenação, equilíbrio e atenção.
A execução do teste deve alcançar 85% a 90% da freqüência cardíaca máxima para sexo e idade.
Na história clínica típica, o paciente adolescente ou os pais, no caso
da criança menor, normalmente
referem tosse, sibilância, dispnéia,
opressão no peito ou dor torácica.
Os sintomas incluem fadiga,
tonteira e dor torácica que simula
dor na direção do epigástrio.
O quadro 1 descreve sinais de
alerta de BIE.
Demanda aeróbica aumentada
▼
Aumento da ventilação/minuto
▼
Aumento da respiração bucal (perda de água e calor das vias aéreas)
▼
▼
estímulo
estímulo
▼
▼
liberação de mediadores pelos mastócitos
irritantes aferentes
▼
▼
(histamina,
leucotrienos,
prostraglandinas,
fator ativador de
plaquetas)
receptores
▼
reflexo vagal eferente
▼
▼
Fase inicial do BIE
Fonte: Randolph C, 1997
Figura1.Patogeniadobroncoespasmoinduzidoporexercício
▼
fatores
quimiotáticos
▼
Fase tardia do BIE
Quadro 1
Sinais e sintomas de BIE
•Tosse, sibilos, dispnéia com exercício
ou inalando irritantes e ar frio.
•Sintomas afetados pela temperatura
ouestação.
•Reduzidonívelde endurance ou
atletacomqueixademá performance.
•Boa tolerância a atividades em
ambientesaquecidos.
Nos atletas adolescentes, com
evidências de descondicionamento
físico, vale ressaltar que o exame
físico, cardiológico e o teste espirométrico pós-exercício impõem-se
antes de se iniciar qualquer atividade física regular ou competição.
Um estudo mostrou que 72%
dos adolescentes submetidos a exame cardiológico, cuja avaliação foi
negativa, apresentaram teste de
função respiratória pós-exercício
positivo, isto é, com queda significativa de volumes pulmonares.
A criança pequena tem, às vezes,
como única queixa a fadiga ao caminhar, quando então solicita aos
pais que seja pega no colo. Neste
grupo, é interessante o questionário
personalizado à procura de asma
ou rinite.
Em caso de sufocação ou sensação de asfixia durante atividades
desportivas com teste espirométrico após metacolina ou exer-
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
cício normais, deve-se solicitar a rinoscopia, antes e imediatamente
após o exercício.
A história clínica deve ser minuciosa para detectar BIE também a
outros estímulos (alérgenos perenes
e sazonais, tais como polens, poluentes sulfúricos, óxido nítrico e ozônio,
assim como infecções de vias aéreas
superiores). Esses fatores podem
impedir o atleta de competir ou
melhorarsuaperformance.
Além disso, deve-se excluir os
alérgenos do ambiente que possam
agravar o quadro de rinite e, conseqüentemente, prejudicar a umidificação do ar inalado e desencadear
em seguida o BIE.
Um questionário validado estatisticamente pode auxiliar no diagnóstico (Quadro 2)
2).
Raramente, os sintomas de BIE
ocorrem durante o exercício, de forma exclusiva; tais sintomas, quando
Quadro 2
1. Você tem tido asma ou asma
após exercícios?
2. Você sempre tem dor torácica?
3. E sibilância?
4. Tem tido lacrimejamento?
5. Coriza ou dor de garganta?
6. Correr lhe causa dor torácica ou
tosse ou sibilância?
7. Tem faltado às aulas devido a
tosse, sibilos ou dispnéia?
QuestionárioparaidentificarBIE
detectados, podem representar alterações prévias na função pulmonar,
como asma grave, asma não controlada ou condicionamento físico
deficiente, com pouco consumo de
O2 exigido para os músculos em
exercício.
Os pacientes podem tolerar a
atividade física vigorosa, mas, se
ocorrer obstrução prévia de vias
aéreas, eles podem desenvolver
taquidispnéia importante e restringir
sua performance. A presença de sintomas, nesses casos, dá-se apenas com
a manutenção do exercício.
A gravidade do distúrbio ventilatório obstrutivo é diretamente proporcional à intensidade do exercício,
às condições ambientais (temperatura, umidade) e ao grau de hiperresponsividade. Por exemplo, a corrida de maratona produz mais broncoespasmo que a corrida livre, e esta,
por sua vez, causa mais distúrbio ventilatório obstrutivo do que a caminhada.
Além disso, exercícios de maior
intensidade são mais bem tolerados
no verão, e os de menor intensidade,
no inverno ou em condições de
baixa temperatura.
O exame físico compreende
avaliação global de vias aéreas superiores e inferiores, mesmo que
na maioria das vezes não haja achados clínicos. Quando se avalia o
tórax, podem-se observar sibilos
esparsos, tempo expiratório pro-
17
longado, tosse ou estridor à inspiração.
Ao examinar a orofaringe e a
rinofaringe, estas podem apresentarse pálidas ou eritematosas, com edema de cornetos nasais, com ou sem
infecção associada. Os pólipos
nasais podem ser encontrados no
corneto médio ou superior.
A obstrução nasal propriamente pode agravar o quadro de
BIE, evitando a filtração, a umidificação e o aquecimento do ar inspirado. Por conseguinte, deve-se
afastar e tratar rinite alérgica, polipose nasal, sinusite, desvio de septo,
aumento significativo das adenóides
para a faixa de idade e rinite medicamentosa (uso abusivo de simpaticomiméticos), caso contrário, não haverá êxito no tratamento.
A avaliação objetiva de um
paciente, criança ou adolescente, com
BIE compreende teste de função
pulmonar em repouso associado ao
teste de exercício.
O teste deve ser realizado sem
que o paciente pediátrico ou o adolescente estejam fazendo uso de medicação β2 agonista, ou este deve ser
suspenso por pelo menos 24 horas
antes do exame espirométrico e de
exercício.
A espirometria, com o registro
das curvas de fluxo-volume e volume-tempo, permite a determinação da capacidade vital forçada
(CVF), da capacidade vital (CV),
18
ASMA PEDIÁTRICA
do volume expiratório forçado no
primeiro segundo (VEF1), da
relação VEF1/CVF, do fluxo
expiratório forçado a 25%-75% da
CVF e do tempo de fluxo expiratório forçado a 25%-75% (TFEF
25%-75%).
O exame é realizado após os 6
anos de idade, depois de algumas
orientações prévias.
Os parâmetros indicativos de
obstrução ao fluxo aéreo são obtidos da manobra de capacidade vital
forçada com demonstração por
gráfico de curvas, volume-tempo e
fluxo-volume.
O distúrbio ventilatório obstrutivo é bem caracterizado quando
a espirometria, após o exercício,
mostra-nos os seguintes parâmetros: CVF normal ou diminuído,
VEF1 diminuído, VEF1/CVF
diminuído, TFEF 25%-75% aumentado.
A espirometria é realizada em
repouso e imediatamente após o
exercício e com 5, 10, 15, 20, 25 e
30 minutos depois de cessado o
exercício.
O teste de “broncoprovocação” pode ser feito após o estímulo
com exercício ou após metacolina.
As crianças são submetidas à
espirometria em repouso e após
corrida livre, esteira e bicicleta
ergométrica (adolescentes e
adultos jovens), alcançando freqüência cardíaca máxima entre
85% e 90% do estipulado para
sexo e idade.
Havendo queda do VEF1 >
10% a 15% ou do pico de fluxo
expiratório forçado (PEFR) > 15%
confirma-se o diagnóstico.
Observa-se que a maior queda
do VEF1 ocorre após 5 a 10 minutos do exercício, e dificilmente este
declínio ocorre após 30 minutos.
A atenção ao ambiente deve ser
feita em relação a temperatura,
umidade relativa do ar, poluição e
aeroalérgenos. A reprodução do
teste de exercício deve ser recomendada, com o objetivo de se mostrar
a confiabilidade da execução e as
condições adequadas em que o
exame foi realizado. Os elementos
mais importantes são: nível de
ventilação, aquecimento e água
contida no ar inspirado, e grau de
reaquecimento após o término do
exercício.
Os protocolos baseados em
freqüência cardíaca (FC) e carga de
exercício são freqüentemente complexos. O paciente deverá alcançar,
com o exercício, 85% a 90% do
consumo de O2 máximo, chegando
a 1,5 vez a FC normal para idade
e sexo.
A bicicleta ergométrica tem
maior facilidade de padronização
para as medidas cardiopulmonares;
com 4 minutos de exercício, 80%
a 90% do consumo de O2 é alcançado, estímulo suficiente para desen-
cadear broncoespasmo na maioria
dos atletas de competição.
A bicicleta ergométrica requer
menor padronização que a esteira,
que necessita de velocidade controlada, inclinação e interação individual com a máquina.
O teste de exercício em esteira
ergométrica tem como vantagem a
fácil padronização da FC e dos
parâmetros funcionais respiratórios.
A desvantagem está em ser caro e
não portátil.
O teste de corrida livre em
linha reta por 6 minutos com
manutenção de pulso de 180 bpm
(valor dependente de idade e sexo)
é mais sensível para a determinação de BIE. É barato, mas tem
como inconveniência a dificuldade
de ser reproduzido devido aos efeitos de treinamento, ambiente atmosférico, padronização e, às vezes, de
se correr sem parar por 6 a 8 minutos.
O teste de broncoprovocação
com metacolina é mais sensível para
medir hiperresponsividade de vias
aéreas do que o exercício. O grau
de hiperreatividade está diretamente
relacionado à quantidade de solução
salina hiperosmolar utilizada para
induzir queda de 20% do VEF1,
denominada de CP20.
O teste de exercício é altamente
específico, mas não tão sensível
quanto o teste de metacolina. O teste
positivo confirma o diagnóstico de
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
BIE, porém o negativo não afasta
essa possibilidade e sugere-se fazer
o teste de estímulo com metacolina
em outro momento.
5. TRATAMENTO
O objetivo principal do tratamento é prevenir ou minimizar os
sintomas de BIE, para permitir aos
pacientes exercitarem-se em todos
os níveis de intensidade sem
limitações respiratórias importantes, isto é, com qualidade de vida
próxima do normal.
Os adultos jovens atletas ou
adolescentes não devem ser afastados de suas atividades desportivas
por ocasião do diagnóstico de BIE,
e sim orientados quanto às medidas farmacológicas e não-farmacológicas que podem ser usadas em
benefício próprio.
Entre as medidas gerais, é
importante conhecer outros desencadeantes de broncoespasmo e
atuar sobre eles.
O condicionamento físico
propicia à criança ou ao adolescente lidar melhor com seus baixos parâmetros de capacidade
vital, principalmente diminuindo
os estímulos frios e não úmidos,
o que, teoricamente, diminui o
broncoespasmo.
O aquecimento nas quadras
de esporte para os atletas, assim
como pequenos exercícios repe-
tidos antes de um treino propriamente dito, tem como vantagem
o chamado “período refratário”,
que consiste na duração de tempo
em que menos da metade da
hiperreatividade será provocada
em um segundo episódio de
exercício.
6. MEDICAMENTOS
Os dados sugerem que a maior
parte das medicações para asma
controla o BIE.
Se a prova de função pulmonar
em repouso evidenciar algum grau
de distúrbio ventilatório obstrutivo,
o que não se espera no BIE, isto
significa que provavelmente o paciente apresenta asma não-controlada, ou medicação feita de forma
irregular. Assim, nessa situação é
imprescindível que se otimize a
função pulmonar; logo, um curso
de esteróide inalável se impõe como
início de tratamento.
Por outro lado, se o paciente
apresenta em repouso exame normal, tem queixas respiratórias leves
e a prova de função mostrou queda
do VEF1 compatível com distúrbio
ventilatório leve, as medicações β2
agonistas podem ser usadas como
primeira linha, 15 a 20 minutos antes
do exercício.
Os β2 de longa duração, tanto
o salmeterol quanto o formoterol,
podem ser utilizados como pré-
19
tratamento em crianças maiores de
12 anos, não esquecendo que são
medicações que provocam taquifilaxia.
O uso apenas por ocasião do
exercício propicia uma ótima condição de alívio para o paciente. Se
forem usados diariamente, há
evidências de que, após 28 a 30 dias
de uso regular, podem diminuir a
eficácia como broncodilatador.
Esses pacientes necessitam então
fazer uso de substâncias profiláticas, como o esteróide inalatório.
Recomenda-se que os β2 de
curta duração (salbutamol, albuterol,
fenoterol e terbutalina), por serem
medicações de início de ação rápida,
sejam administrados ao paciente 15
minutos antes da atividade física. Os
β2 de longa duração devem ser
administrados por meio de nebulímetro dosimetrado ou inalador de
pó seco, 25 a 30 minutos antes do
exercício.
O esteróide inalatório tem como
principal objetivo a ação antiinflamatória,daíanecessidadedeserusado
rotineiramente, a fim de diminuir a
hiperreatividade brônquica.
Outras substâncias também
utilizadas são o cromoglicato dissódico ou o nedocromil sódico, considerados substâncias antiinflamatórias não-esteróides, podendo ser
usados em associação aos β2 agonistas, se houver fracasso em inibir a
broncoconstricção.
20
ASMA PEDIÁTRICA
História ou sintomas sugestivos de BIE
▼
PFP em repouso normal
▼
Diagnóstico presuntivo de BIE
▼
Profilaxia com β2 agonista /cromoliglicato dissódico
▼
Resposta ótima
▼
Resposta inadequada
▼
PFP com teste por exercício
▼
▼
normal
anormal
▼
cromoliglicato dissódico
ou nedocromil
▼
▼
▼
O cromoglicato pode ser administrado 10 a 45 minutos antes do
exercício; já o nedocromil, devido
ao rápido início de ação, pode ser
administrado 15 minutos antes do
exercício. Tem como inconveniente
o gosto não muito bem aceito entre
os pacientes pediátricos. É mais
efetivo nos pacientes com exame
funcional em repouso normal, sem
alterações nos fluxos e volumes
respiratórios.
A substância alternativa nos últimos 5 anos têm sido os antileucotrienos para crianças a partir de 4
anos de idade (Figura 2)
2).
O diagnóstico e o tratamento
adequados propiciam ao asmático por exercício participar de
atividades desportivas recreativas
e até de competições em Olimpíadas, sem nenhuma condição desfavorável em relação aos outros
competidores.
esteróide
reavaliar o diagnóstico e as provas de função pulmonar (após 4 semanas)
▼
considerar esteróide inalável ou antileucotrieno (por 4 semanas)
e orientação à família
PFP = prova de função pulmonar
Figura 2. Algoritmo: manuseio da asma induzida por exercício ou BIE
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
21
BIBLIOGRAFIA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Agertoft L, Pedersen S. Effect of
long-term treatment with inhaled
budesonida on adult height in
children with asthma. N Engl J
Med 2000; 343: 1064-1069.
Allen DB. Growth suppression
by glicocorticoid therapy.
Endocrinol and Metabol Clin
North Am 1996; 25: 699-716.
Allen DB, Mullen M, Mullen B.
A meta-analysis of the effect of
oral and inhaled corticosteroids
on growth. J Allergy Clin
Immunol 1994; 93: 967-976.
Allen DB. Safety of inhaled
corticosteroids in children.
Pediatr Pulmonol 2002; 33:
208-220.
Balfour-Lynn L. Effect of
asthma on growth and puberty.
Paediatrician 1987; 24: 237-241.
Balfour-Lynn L. Growth and
childhood asthma. Arch Dis
Child 1986; 61: 1049-1055.
Barnes PJ. New concepts in the
pathogenesis of bronchial
hyperresponsivenessandasthma.
J Allergy Clin Immunol 1989; 83:
1013-1026.
Baum WF et al. Delay of
growth and development in
children with bronchial asthma,
atopic dermatitis and allergic
rhinitis. Exp Clin Endocrinol
Diabetes 2002; 110: 53-59.
Bayley N, Pinneau S. Tables for
predicting adult height from
10.
11.
12.
13.
14.
15.
skeletal age. J Pediatr 1952; 40:
423-441.
Brutsche MH, Brutsche IC,
Mungwar M et al. Comparison
ofpharmacokineticsandsystemic
effects of inhaled fluticasone
propionateinpatientswithasthma
and healthy volunteers: a
randomized, cross-over study.
Lancet 2000; 356: 556-561.
Buckley RH, Wray BB,
Belmaker EZ. Extreme hyperimmunoglobinemia E and
undue susceptibility to infection.
Pediatrics 1972; 49: 59-79.
Cohen MB, Weller RR, Cohen
S. Antropometry in children.
Progress in allergic children as
show by increments in height,
weight and maturity. Am J Dis
Child 1940; 60: 1058.
Covar R, Leung D, McCormick
D et al. Risk factors associated
with glucocorticoid-induced
adverse effects in children with
severe asthma. J Allergy Clin
Immunol 2000; 106(4): 651-659.
Falliers CJ, Tan LS, Szentivanil J,
Jorgensen JR, Bukantz SC.
Childhood asthma and steroid
therapy as influences on growth.
Am J Dis Child 1963; 105: 127137.
Ferguson AC, Murray AB, Tze
WJ. Short stature and delayed
skeletal maturation in children
with alergic disease. J Allergy
Clin Immunol 1982; 69: 461.
16. Flanagan AM, Chambers TJ.
Stimulation of bone nodule
formationinvitrobyprostaglandins
E1 and E2. Endocrinology 1992;
130: 443-448.
17. Food and Drug Administration:
Center for Drug Evaluation and
Research. Class labeling for
intranasal and orally inhaled
corticosteroid containing drug
products regarding the potential
for growth suppression in
children (1988). URL disponível
em http://www.fda.gov/cder/
news/cs-label.htm
18. Hauspie R, Susanne C,
Alexander F. Maturational
delay and temporal growth
retardation in asthmatic boys. J
Allergy Clin Immunol 1997; 59:
200-206.
19. Karlberg J, Lawrence C,
Albertsson-Wikland K. Prediction of final height in short,
normal and tall children. Acta
Paediatr 1994; 8(Suppl 406):
S3-S9.
20. Klein G, Duriseti L, Miyamoto
S, Wright D, Galant SP.
Nutrition and growth in the
nonsteroid-dependent asthmatic
child. J Allergy Clin Immunol
1978; 61: 158-159.
21. Kovalhuk LCS, Rosário NA,
Lacerda L, Gabardo J. Avaliação
do crescimento linear de crianças
asmáticas em tratamento com
glicocorticóides. Rev Bras
22
22.
23.
24.
25.
26.
27.
ASMA PEDIÁTRICA
Alerg Imunopatol 1999; 22(2):
4613-4656.
Monteiro-Antônio MAG,
Ribeiro JD, Toro AACD,
Piedrabuena AE, Morcillo AM.
Rev Assoc Med Bras 2002; 48(2):
145-150.
Murray AB, Fraser BM,
Hardwick DF, Pirie GE.
Chronic asthma and growth
failure in children. Lancet 1976;
2: 197.
Neville RG, McCowan C,
Thomas GE, Crombie IK.
Asthma and growth-cause for
concern? Annals of Human
Biology 1996; 23(4): 323-331.
Ninan TK, Russel G. Asthma,
inhaled corticosteroid treatment,
and growth. Arch Dis Child
1992; 67: 703-705.
Norjavaara E, Gerbadsson
DE, Verdier M et al. Reduced
height in Swedish men with
asthma at age of conscription
for military service. J Pediatrics
2000; 137(1): 25-29.
Oberger E, Engström I,
Karlberg J. Long-term treatment
with glucocorticoids/ACTH in
asthmatic children. III. Effects
on growth and adult height.
Acta Paediatr Scand 1990; 79:
77-83.
28. Pash JM, Delany AM, Adamo
ML, Roberts CT, Leroith D,
Canalis E. Regulation of insulinlike growth factor I transcription
by prostaglandin E2 in
osteoblast cells. Endocrinology
1995; 136: 33.
29. Preece MA, LAW CM, Daies
PJW. The growth of children
with chronic pediatric disease.
Clin End Metabol 1985; 15: 453.
30. Prince J, Hindmarsh P, Hughes
S, Efthimiou J. Evaluating the
effects of asthma therapy on
childhood growth: principles of
study design. Eur Respir J 2002;
19: 1167-1178.
31. Prince J, Hindmarsh P, Hughes
S, Efthimiou J. Evaluating the
effects of asthma therapy on
childhood growth: what can be
learnt from the published
literature? Eur Respir J 2002; 19:
1179-1193.
32. Reimer LG, Morris HG, Ellis EF.
Growth of asthmatic children
during treatment with alternateday steroids. J Allergy Clin
Immunol 1975; 55: 224-231.
33. Roche AF, Wainer H, Thissen
D. The RWT method for the
prediction of adult stature.
Pediatrics 1975; 56: 1026-1033.
34. Salvatoni A, Nosetti L, Broggini
M et al. Body composition and
growth in asthmatic children
treated with inhaled steroids.
Ann Allergy Immun 2000; 85:
221-226.
35. Skoner DP. Growth effects of
asthma and asthma therapy. Curr
Opin Pulm Med 2002; 8: 45-49.
36. Smith TF, Hudgel DW. Arterial
oxygen desaturation during sleep
in children with asthma and its
relation to airway obstruction and
ventilatory drive. Pediatrics 1980;
66: 389-392.
37. Stein RT, Jones MH, Silva PR.
Asma brônquica. In: Côrrea da
Silva LC. Condutas em
pneumologia.1ªed.RiodeJaneiro:
Revinter, 2001; pp. 928- 937.
38. Tanner JM, Whitehouse RH,
Marshal LWA, Carter BS.
Prediction of adult height from
height, bone age and occurrence
of menarche, at ages 4 to 16
with allowance for midparent
height. Arch Dis Child 1975; 50:
14-26.
39. The Childhood Asthma
ManagementProgram Research
Group. Long-term effects of
budesonida or nedocromil in
children with asthma. N Engl J
Med 2000; 343: 1054-1063.
40. Truhan AP, Ahmed AR.
Corticosteroids: a review with
emphasis on complications of
prolonged systemic therapy.
Ann Allergy 1989; 62: 375-391.
41. TurklasI,OzkayaO,BostanciIetal.
Safety of inhaled corticosteroid
therapy in young children with
asthma. Ann Allergy Immun
2001; 86: 649-654.
42. Von Mutius E. Presentation of
New GINA guidelines for
paediatrics. The Global Initiative
on Asthma. Clin Exp Allergy
2000; 30(Suppl 1): 6-10.
43. Wittig HJ, McLaughlin ED,
Belloit JD. Growth retardation
in children with chronic asthma
in the absence of prolonged
steroid therapy. Allergol
Immunpathol 1978; 6: 203-208.
Responsabilidade médica sobre a conscientização dos pais e pacientes (2)
44. Wolthers OD, Pedersen S.
Short term linear growth in
asthmatic children during
treatment with prednisolone.
BMJ 1990; 301: 145-148.
45. Wolthers OD. Growth
problems in children with
asthma. Horm Res 2002;
57(Suppl 2): 83-87.
46. Anderson SD, Daviskas E.
The mechanism of exercise
induced asthma is... J Allergy
Clin Immunol 2000; 106:
453-459.
47. Becker A. Controversies and
challenges of exercise induced
bronchoconstriction and their
implications for children.
Pediatr Pulmonol 2001;
21(Suppl): 38-45.
48. BoKulic RE. Screening for
exercise-induced asthma. J
Pediatr 2002; 141: 306-308.
49. Carlsen KH, Carlsen KC.
Exercise-induced asthma.
Paediatr Respir Rev 2002; 3(2):
154-160.
50. Cfzapo RO et al. Guidelines
for methacoline and exercise
challenge testing – 1999. Am J
Resp Crit Care Med 2000;
161(1) (obtido através do site
médico mdconsult.com).
51. Garcia de la Rubia S. Exercise
induced asthma in children: a
comparative study of free and
treadmill running. Ann Allergy
Asthma Immunol 1998; 80(3):
Z232-Z236.
52. GronnerodTA,BergAV,Schwabe
G, Soliman S. Formoterol via
turbuhalergave better protection
than terbutaline against repeated
exercise challenge for up to 12
hoursinchildrenandadolescents.
Respir Med 2000; 94: 661-667.
53. Hallstrand TS et al. Efectiveness
of screening examinations to
detect unrecognized exercise
induced bronchoconstriction. J
Pediatr 2002; 141(3) (obtido
através do site médico
mdconsult.com).
54. Lemanske R, Fand Busse WW.
Asthma. J Allergy and Clin
Immunol 2003; 111(2): 502519.
55. Martire TM, Dias RM, Carvalho
SR. Prova de função pulmonar
na criança com asma. Pulmão
2001; 10(2): 32-35.
56. Massie J. Exercise-induced
asthma in children. Paediatr
Drugs 2002; 4(4): 267-278.
57. Price JC. Choices of therapy
for exercise induced asthma in
23
children. Allergy 2001; 56
(Suppl 66): 12-17.
58. Randolph C. Exercise
induced asthma: update and
pathophysiology, clinical
diagnosis and treatment. Curr
Probl Pediatr 1997; 7: 53-77.
59. Rozov T. Contribuição ao estudo
dobroncoespasmoinduzidopelo
exercícioemcriançaseadolescentes
com asma. São Paulo, 1988. Tese
(Livre-Docência em Pediatria) –
Faculdade de Medicina, Universidade de São Paulo.
60. Sano F. Prevalência e características da asma induzida por
exercício em crianças asmáticas.
SãoPaulo,1996.Tese(Doutorado
em Medicina) – Escola Paulista
de Medicina, Universidade
Federal de São Paulo.
61. Sinha T. Recognition and
management of exercise induced
bronchospasm. Am Fam
Physician 2003; 67(4): 769-774.
62. Teldeschi ALG, Sant'anna CC.
Broncoespasmo induzido por
exercício (BIE). Pulmão 2001;
10(2): 36-43.
63. Weiler JM. Exercise induced
asthma: a pratical guidelines to
definitions, diagnosis,prevalence
andtreatment.Proc17(6):315-325.
24
ASMA PEDIÁTRICA
Expediente
Diretor
-presidente: Paulo Lemos • Diretor
-superintendente: José Vicente De Angelis • Diretora executiva: Silvana De
Diretor-presidente:
Diretor-superintendente:
Angelis • Diretor comercial: Orlando de Lara • Gerente comercial: Paula Leonardi • Coordenação comercial: Patricia
Mirra • Diretora editorial
editorial:: Neuza M. Oliveira • Editora responsável: Caline Devèze, Jussara Lemos (ass.) • Projeto
gráfico: Lemos Publicidade • Produção editorial: Edison J. Corali (diagr.), Fernanda R. Baptista (rev.), Glair P. Coimbra
(conf.), Rogério L. da Camara (arte-final de capa) • Produção gráfica: Laércio Marinho
Download