Antibióticos - Resumo - MEDICINA FARMACOLOGIA

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Resumo de antibióticos
1. Sulfonamidas
Bacteriostático
Mecanismo de ação
Age inibindo a produção de ácido fólico competindo com o PABA pelo sítio da enzima
diidropteroato sintetase. A procaína, que é similar ao PABA, pode interferir nessa ação.
O ácido fólico irá produzir bases nitrogenadas e aminoácidos.
Farmacocinética
Bem absorvidas no TGI com exceção da sulfadiazina de prata (tópica) e sulfasalazina.
Penetram em todas as regiões.
Metabolismo hepático e excreção renal
Efeitos adversos
Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e cefaléia
Cianose devido a metemoglonemia (não é importante)
Hepatite
Depressão da medula óssea
Cristalúria (precipitação dos metabólitos), evita-se com boa hidratação e alcalinização da urina.
Casos especiais
Em gestantes pode causar efeitos neurológicos no feto assim como em crianças (Kernicterus),
neste último caso devido a deslocamento da bilirrubina da albumina, aumentando os níveis da
primeira.
Espectro bacteriano
Todas as bactérias que produzem ácido fólico, que são uma infinidade.
Uso clínico
Sulfadiazina e sulfixazol – Nocardiose (oral)
Sulfadiazina + pirimetamina – tratamento de escolha para toxoplasmose (oral)
Sulfadiazina e sulfametoxazol – infecções do trato urinário (oral)
Sulfasalazina (sulfapiridina + salicilato) – doença inflamatória intestinal (oral)
Sulfacetamida – infecções oculares (tópica)
Sulfadiazina de prata – infecções em queimaduras (tópica)
2. Trimetropima
Bacteriostático (usado geralmente em associação com sulfametoxazol + trimetoprima =
cotrimoxazol)
Mecanismo de ação
Análogo do ácido fólico que compete pelo sítio da diidrofolato redutase reduzindo a produção de
aminoácidos e bases nitrogenadas
Farmacocinética
Se distribui amplamente e tem elevadas concentração no LCR, rins e pulmões e é eliminada na
urina.
Efeitos adversos
Náuseas, vômitos, reação de hiperssenbilidade e distúrbios hematológicos (anemia megaloblástica
e neutropenia).
Uso clínico (cotrimoxazol)
Infecções do trato urinário
Nocardiose
Pneumocystis carinii – que causa pneumonia em aidéticos (muito importante)
Infecções no TGI (menos importante)
3. Beta-lactâmicos
Mecanismo de ação: os beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos e
carbapenens) tem um anel beta-lactâmico em sua constituição que se liga a enzima transpeptidase,
impedindo a formação de ligações cruzadas no arcabouço de peptidoglicano, que reveste a célula,
pois não vai haver ligação peptídica entre pentapeptideos e pentaglicina, já que impede que o
último aminoácido D-ala seja removido. Há também ação em outras proteínas, as proteínas de
ligação da penicilina (PBP) que possuem outras funções, tais como manutenção da forma da
bactéria (a transpeptidase é uma PBP).
3.1 – Penicilinas
Bactericida
Farmacocinética
Ampla distribuição nos líquidos corporais, inclusive leite e placenta, não penetram nas células por
não terem boa solubilidade em lipídios. Não atravessam a barreira hematoencefálica, a não ser
que as meninges estejam inflamadas, atingindo concentrações terapêuticas no LCR.
Excreção renal por secreção tubular (90%), que pode parcialmente bloqueada pela probenecida.
As penicilinas são destruídas pelo suco gástrico, não devendo ser tomada junto as refeições, com
exceção da amoxicilina.
Efeitos adversos
Baixa ocorrência de efeitos tóxicos diretos, entre eles:
Hipersensibilidade (febre, erupções cutâneas...)
Alteração da flora bacteriana intestinal
Doença do soro
Vasculite
Casos especiais
Injeção intratecal desaconselhável principalmente no caso da Benzilpeniclina, que causa
convulsões.
Usado na profilaxia da recidiva de febre reumática.
Resistência bacteriana
Se dá de três modos principais:
Produção de beta-lactamases pelas bactérias que inativam o medicamento, que pode ser resolvido
com a administração concomitante de ácido clavulônico, sulbactamo e tazobactamo (inibidores de
beta-lactamase). Quando a beta-lactamase é mais específica para penicilinas, pode ser chamada de
penicilinase.
Redução da permeabilidade da membrana externa, principalmente em gram negativos.
Sítios de ligação a penicilina modificados.
Uso clínico
Penicilina G (benzilpenicilina) e penicilina V (fenoximetilpenicilina): destruídos por betalactamases, destroem cocos gram + e -, estafilococos são resistentes.
Utilizados em meningite bacteriana (fármaco de escolha em meningite meningocócica) –
penicilina G (via IM)
Altamente eficaz na sífilis inicial (penicilina G – IM), faringite (penicilina V, via oral) e infecções
estreptocócicas
Penicilinas resistentes à beta-lactamase:
Cloxacilina, Flucloxacilina, Meticilina, Nafcilina, Oxacilina.
Espectro semelhante a penicilina G, entretanto, menos potente
Usadas geralmente como primeira escolha em doenças estafilocócicas (Staf. Aureus e epidermidis
não resistentes a meticilina)
Meticilina (não administrada por via oral): quando chega ao ponto de os estafilococos ficarem
resistentes a meticilina, indica que são resistentes a todas as penicilinas resistentes e às
cefalosporinas. Quando ocorre isso, deve-se utilizar a reserva terapêutica (ver aminoglicosídios e
glicopeptídeos).
Nafcilina: penicilina resistente a beta-lac mais ativa, quando não é Staf aureus.
Aminopenicilinas: Ampicilina e Amoxicilina (amplo espectro)
Espectro da penicilina G mais gram negativos como: E. Coli, e H. influenzae.
Infecções de vias urinárias por E. coli
Infecções das vias aéreas superiores (faringite, sinusite, otite média): amoxicilina é o mais eficaz
contra S. pneumoniae. Pode-se associar ao ácido clavulônico ou sulbactam (inibidores de
lactamase), ampliando o espectro para produtores da enzima.
Penicilinas antipseudomonas (espectro ampliado): carbenicilina, ticarcilina, azlocilina e
piperacilina
Espectro das aminopenicilinas mais Pseudomonas aeruginosa
São utilizadas especialmente para Pseudomonas
São administradas por via parenteral
Piperacilina: quando combinada com tazobactam (inibidor de beta-lac) tem o mais amplo espectro
entre as penicilinas.
3.2 – Cefalosporinas e Cefamicinas
Bactericidas. As cefamicinas têm apenas uma pequena diferença estrutural das cefalosporinas mas
são descritas como se fossem uma só classe.
Farmacocinética
Ampla distribuição nos líquidos corporais, inclusive placenta. Algumas atingem concentração
suficiente no LCR para meningite (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefepima e ceftizoxima).
Excreção renal por secreção tubular, que pode (assim como nas penicilinas) ser parcialmente
bloqueada pela probenecida. Cefpiramida e cefoperazona possuem mais parte da excreção na
bile, sendo importante em doentes renais.
Efeitos adversos
Parecidos com os das penicilinas
Hipersensibilidade (febre, erupções cutâneas...)
Sensibilidade cruzada: se o indivíduo é sensível à penicilina há grande probabilidade ser também
à cefalosporina.
Foi relatada nefrotoxicidade.
Intolerância ao álcool
Diarréia
Casos especiais
Cefalotina e cefapirina devem ser administradas por via IV pois a IM causa dor.
Resistência bacteriana
Produção de beta-lactamases pelas bactérias que inativam o medicamento.
Alteração das PBP reduzindo a ligação das cefalosporinas às mesmas.
Uso clínico
Cefalosporinas de primeira geração
Boa ação contra gram+, e moderada para gram-. No espectro estão S. aureus e S. epidermidis e
Moraxella catarrhalis (sinusite).
Não é bom para resistentes a meticilina
Cefalotina: a mais importante, pois é resistente ao ataque de beta-lactamase/penicilinase de
estafilococos (IV)
Cefazolina (IV ou IM)
Cefalexina Parenteral - 6/6 hrs.
Cefadroxil - 12/12 hrs
Não atravessam a barreira hematoencefálica.
Cefalosporinas de segunda geração
Atividade aumentada para gram- em relação à primeira geração, entretanto é menos que a
3ª geração. Contra gram+ é menor que primeira geração. Usadas também para enterobactérias
ácidas.
Haemophilus influenza, E. coli, Salmonela, Shiguela, Lericiela
Cefuroxima – Como tem maior biodisponibilidade atravessa bem a
barreira
hematoencefalica e é usada para bactérias Gram – no SNC (meningite)
Cefoxitina - Mais ativa contra anaeróbios que 1ª geração e outros medicamentos da 2ª.
Cefoclar
Cefamandol
Cefotetano
Cefomicina
Ceforamida
Cefalosporinas de terceira geração
Para gram+ e gram-, embora a ação gram+ seja menor que na 1ª geração
Uso contra Stafilococos e produtores de penicilinase/beta-lactamase
Cefalosporinas de quarta geração
Espectro mais amplo que 3ª geração e maior estabilidade contra beta-lactamases. (gram + e -)
Para bacilos gram- aeróbicos resistentes a 3ª geração.
Cefepima e cefpiroma
3.3 – Outros beta-lactâmicos: ação e reações adversas similares aos outros beta-lactâmicos.
Imipenem (carbapenem): espectro mais amplo e maior resistência a beta-lactamases que os demais
beta-lactâmicos usuais. Usado justamente contra os microorganismos resistentes a outros betalactâmicos. Associado a cilastatina, que impede sua degradação nos rins. Usado também em
infecção hospitalar.
Meropenem (carbapenem): semelhante ao imipenem mas não precisa ser associado a cilastatina.
Aztreonam (monobactâmico): para gram- que não podem ser tratados por outros beta-lactâmicos.
4. Inibidores da síntese protéica bacteriana que se ligam aos ribossomos
São todos bacteriostáticos. Tetraciclina atua na subunidade 30S do ribossomo. Enquanto,
cloranfenicol, macrolídios e clindamicina atuam na 50S, portanto, estes últimos não podem ser
usados em conjunto pois haveria competição.
4.1 – Tetraciclinas
Mecanismo de ação
Liga-se a subunidade 30S do ribossomo, impedindo a ligação do RNAt ao sítio A, bloqueando a
síntese protéica.
Farmacocinética
Absorção relativa no TGI dependendo do medicamento. Também pode ser por via parenteral.
Não deve ser ingerida com leite, anti-ácidos ou preparações de ferro, pois são quelantes de metais.
Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta, feto, leite materno e LCR.
Excreção em maior parte renal. A minociclina é mais eliminada pela bile e doxiciclina não se
acumula nos rins, contrário da maioria das tetraciclinas.
Efeitos adversos
Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e irritação gastrointestinal
Hepatotoxicidade
Nefrotoxicidade – relacionada ao acumulo das tetraciclinas nos rins
Fotossensibilidade
Má-formação dentária e óssea, pigmentação dentária em crianças. (teratogênico)
Distúrbios hematológicos por atingir a medula óssea.
Casos especiais
Não deve ser usada em gestantes e na lactação, pois causa hepatotoxicidade e é teratogênico (atinge
o feto). E deve ser evitado o tratamento prolongado em crianças por afetar o desenvolvimento
ósseo/dentário.
Espectro bacteriano
Espectro amplo incluindo gram positivas e gram negativas, espiroquetas, treponema, clamídia e
micoplasma.
Uso clínico
- Oxi-tetraciclina, tetracilina, minociclina, doxiciclina.
São drogas de primeira escolha para infecções por riquétsias, micoplasma e clamídias, brucelose,
cólera, peste e doença de Lime.
Muito usadas na acne.
4.2 – Cloranfenicol
Mecanismo de ação
Liga-se a subunidade 50S do ribossomo, impedindo a reação de transpeptidação.
Farmacocinética
Boa absorção no TGI.
Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta, feto, leite materno e LCR.
Excreção renal e metabolismo hepático.
Formas com palmitato, relacionado a anemia aplásica (via oral) e com succinato (via parenteral).
Efeitos adversos
Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e irritação peritonial.
Distúrbios hematológicos por depressão da medula óssea: pode ocorrer pancitopenia e até anemia
aplásica fatal.
Em recém-nascidos pode causar a “síndrome do bebê cinzento”: vômitos, diarréia, flacidez,
cianose, pigmentação acinzentada. Não há glicuronil-transferase que conjuga o medicamento ao
ácido glicurônico, para eliminação pelos rins.
Casos especiais
Deve ser regulada a dose para hepatopatas e para recém-nascidos, crianças e lactentes.
Espectro bacteriano
Espectro amplo incluindo gram positivas e gram negativas e riquétsias, bacteriostático para a
maioria, mas bactericida para H. influenzae.
Uso clínico
O uso é limitado a situações em que outros antibióticos não obtiveram sucesso de tratamento e o
benefício do tratamento com cloranfenicol supera os riscos de toxicidade potencial.
4.3 – Macrolídios
Mecanismo de ação
Ligam-se a subunidade 50S do ribossomo, impedindo a reação de translocação.
Farmacocinética
Absorção adequada no TGI.
Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta e leite materno. Mas não
atravessam a barreira hematoencefálica e não entram no LCR.
Principal via de eliminação é a bile.
Via oral e parenteral
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