Visualização do documento Antibióticos - Resumo.doc (78 KB) Baixar Resumo de antibióticos 1. Sulfonamidas Bacteriostático Mecanismo de ação Age inibindo a produção de ácido fólico competindo com o PABA pelo sítio da enzima diidropteroato sintetase. A procaína, que é similar ao PABA, pode interferir nessa ação. O ácido fólico irá produzir bases nitrogenadas e aminoácidos. Farmacocinética Bem absorvidas no TGI com exceção da sulfadiazina de prata (tópica) e sulfasalazina. Penetram em todas as regiões. Metabolismo hepático e excreção renal Efeitos adversos Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e cefaléia Cianose devido a metemoglonemia (não é importante) Hepatite Depressão da medula óssea Cristalúria (precipitação dos metabólitos), evita-se com boa hidratação e alcalinização da urina. Casos especiais Em gestantes pode causar efeitos neurológicos no feto assim como em crianças (Kernicterus), neste último caso devido a deslocamento da bilirrubina da albumina, aumentando os níveis da primeira. Espectro bacteriano Todas as bactérias que produzem ácido fólico, que são uma infinidade. Uso clínico Sulfadiazina e sulfixazol – Nocardiose (oral) Sulfadiazina + pirimetamina – tratamento de escolha para toxoplasmose (oral) Sulfadiazina e sulfametoxazol – infecções do trato urinário (oral) Sulfasalazina (sulfapiridina + salicilato) – doença inflamatória intestinal (oral) Sulfacetamida – infecções oculares (tópica) Sulfadiazina de prata – infecções em queimaduras (tópica) 2. Trimetropima Bacteriostático (usado geralmente em associação com sulfametoxazol + trimetoprima = cotrimoxazol) Mecanismo de ação Análogo do ácido fólico que compete pelo sítio da diidrofolato redutase reduzindo a produção de aminoácidos e bases nitrogenadas Farmacocinética Se distribui amplamente e tem elevadas concentração no LCR, rins e pulmões e é eliminada na urina. Efeitos adversos Náuseas, vômitos, reação de hiperssenbilidade e distúrbios hematológicos (anemia megaloblástica e neutropenia). Uso clínico (cotrimoxazol) Infecções do trato urinário Nocardiose Pneumocystis carinii – que causa pneumonia em aidéticos (muito importante) Infecções no TGI (menos importante) 3. Beta-lactâmicos Mecanismo de ação: os beta-lactâmicos (penicilinas, cefalosporinas, monobactâmicos e carbapenens) tem um anel beta-lactâmico em sua constituição que se liga a enzima transpeptidase, impedindo a formação de ligações cruzadas no arcabouço de peptidoglicano, que reveste a célula, pois não vai haver ligação peptídica entre pentapeptideos e pentaglicina, já que impede que o último aminoácido D-ala seja removido. Há também ação em outras proteínas, as proteínas de ligação da penicilina (PBP) que possuem outras funções, tais como manutenção da forma da bactéria (a transpeptidase é uma PBP). 3.1 – Penicilinas Bactericida Farmacocinética Ampla distribuição nos líquidos corporais, inclusive leite e placenta, não penetram nas células por não terem boa solubilidade em lipídios. Não atravessam a barreira hematoencefálica, a não ser que as meninges estejam inflamadas, atingindo concentrações terapêuticas no LCR. Excreção renal por secreção tubular (90%), que pode parcialmente bloqueada pela probenecida. As penicilinas são destruídas pelo suco gástrico, não devendo ser tomada junto as refeições, com exceção da amoxicilina. Efeitos adversos Baixa ocorrência de efeitos tóxicos diretos, entre eles: Hipersensibilidade (febre, erupções cutâneas...) Alteração da flora bacteriana intestinal Doença do soro Vasculite Casos especiais Injeção intratecal desaconselhável principalmente no caso da Benzilpeniclina, que causa convulsões. Usado na profilaxia da recidiva de febre reumática. Resistência bacteriana Se dá de três modos principais: Produção de beta-lactamases pelas bactérias que inativam o medicamento, que pode ser resolvido com a administração concomitante de ácido clavulônico, sulbactamo e tazobactamo (inibidores de beta-lactamase). Quando a beta-lactamase é mais específica para penicilinas, pode ser chamada de penicilinase. Redução da permeabilidade da membrana externa, principalmente em gram negativos. Sítios de ligação a penicilina modificados. Uso clínico Penicilina G (benzilpenicilina) e penicilina V (fenoximetilpenicilina): destruídos por betalactamases, destroem cocos gram + e -, estafilococos são resistentes. Utilizados em meningite bacteriana (fármaco de escolha em meningite meningocócica) – penicilina G (via IM) Altamente eficaz na sífilis inicial (penicilina G – IM), faringite (penicilina V, via oral) e infecções estreptocócicas Penicilinas resistentes à beta-lactamase: Cloxacilina, Flucloxacilina, Meticilina, Nafcilina, Oxacilina. Espectro semelhante a penicilina G, entretanto, menos potente Usadas geralmente como primeira escolha em doenças estafilocócicas (Staf. Aureus e epidermidis não resistentes a meticilina) Meticilina (não administrada por via oral): quando chega ao ponto de os estafilococos ficarem resistentes a meticilina, indica que são resistentes a todas as penicilinas resistentes e às cefalosporinas. Quando ocorre isso, deve-se utilizar a reserva terapêutica (ver aminoglicosídios e glicopeptídeos). Nafcilina: penicilina resistente a beta-lac mais ativa, quando não é Staf aureus. Aminopenicilinas: Ampicilina e Amoxicilina (amplo espectro) Espectro da penicilina G mais gram negativos como: E. Coli, e H. influenzae. Infecções de vias urinárias por E. coli Infecções das vias aéreas superiores (faringite, sinusite, otite média): amoxicilina é o mais eficaz contra S. pneumoniae. Pode-se associar ao ácido clavulônico ou sulbactam (inibidores de lactamase), ampliando o espectro para produtores da enzima. Penicilinas antipseudomonas (espectro ampliado): carbenicilina, ticarcilina, azlocilina e piperacilina Espectro das aminopenicilinas mais Pseudomonas aeruginosa São utilizadas especialmente para Pseudomonas São administradas por via parenteral Piperacilina: quando combinada com tazobactam (inibidor de beta-lac) tem o mais amplo espectro entre as penicilinas. 3.2 – Cefalosporinas e Cefamicinas Bactericidas. As cefamicinas têm apenas uma pequena diferença estrutural das cefalosporinas mas são descritas como se fossem uma só classe. Farmacocinética Ampla distribuição nos líquidos corporais, inclusive placenta. Algumas atingem concentração suficiente no LCR para meningite (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona, cefepima e ceftizoxima). Excreção renal por secreção tubular, que pode (assim como nas penicilinas) ser parcialmente bloqueada pela probenecida. Cefpiramida e cefoperazona possuem mais parte da excreção na bile, sendo importante em doentes renais. Efeitos adversos Parecidos com os das penicilinas Hipersensibilidade (febre, erupções cutâneas...) Sensibilidade cruzada: se o indivíduo é sensível à penicilina há grande probabilidade ser também à cefalosporina. Foi relatada nefrotoxicidade. Intolerância ao álcool Diarréia Casos especiais Cefalotina e cefapirina devem ser administradas por via IV pois a IM causa dor. Resistência bacteriana Produção de beta-lactamases pelas bactérias que inativam o medicamento. Alteração das PBP reduzindo a ligação das cefalosporinas às mesmas. Uso clínico Cefalosporinas de primeira geração Boa ação contra gram+, e moderada para gram-. No espectro estão S. aureus e S. epidermidis e Moraxella catarrhalis (sinusite). Não é bom para resistentes a meticilina Cefalotina: a mais importante, pois é resistente ao ataque de beta-lactamase/penicilinase de estafilococos (IV) Cefazolina (IV ou IM) Cefalexina Parenteral - 6/6 hrs. Cefadroxil - 12/12 hrs Não atravessam a barreira hematoencefálica. Cefalosporinas de segunda geração Atividade aumentada para gram- em relação à primeira geração, entretanto é menos que a 3ª geração. Contra gram+ é menor que primeira geração. Usadas também para enterobactérias ácidas. Haemophilus influenza, E. coli, Salmonela, Shiguela, Lericiela Cefuroxima – Como tem maior biodisponibilidade atravessa bem a barreira hematoencefalica e é usada para bactérias Gram – no SNC (meningite) Cefoxitina - Mais ativa contra anaeróbios que 1ª geração e outros medicamentos da 2ª. Cefoclar Cefamandol Cefotetano Cefomicina Ceforamida Cefalosporinas de terceira geração Para gram+ e gram-, embora a ação gram+ seja menor que na 1ª geração Uso contra Stafilococos e produtores de penicilinase/beta-lactamase Cefalosporinas de quarta geração Espectro mais amplo que 3ª geração e maior estabilidade contra beta-lactamases. (gram + e -) Para bacilos gram- aeróbicos resistentes a 3ª geração. Cefepima e cefpiroma 3.3 – Outros beta-lactâmicos: ação e reações adversas similares aos outros beta-lactâmicos. Imipenem (carbapenem): espectro mais amplo e maior resistência a beta-lactamases que os demais beta-lactâmicos usuais. Usado justamente contra os microorganismos resistentes a outros betalactâmicos. Associado a cilastatina, que impede sua degradação nos rins. Usado também em infecção hospitalar. Meropenem (carbapenem): semelhante ao imipenem mas não precisa ser associado a cilastatina. Aztreonam (monobactâmico): para gram- que não podem ser tratados por outros beta-lactâmicos. 4. Inibidores da síntese protéica bacteriana que se ligam aos ribossomos São todos bacteriostáticos. Tetraciclina atua na subunidade 30S do ribossomo. Enquanto, cloranfenicol, macrolídios e clindamicina atuam na 50S, portanto, estes últimos não podem ser usados em conjunto pois haveria competição. 4.1 – Tetraciclinas Mecanismo de ação Liga-se a subunidade 30S do ribossomo, impedindo a ligação do RNAt ao sítio A, bloqueando a síntese protéica. Farmacocinética Absorção relativa no TGI dependendo do medicamento. Também pode ser por via parenteral. Não deve ser ingerida com leite, anti-ácidos ou preparações de ferro, pois são quelantes de metais. Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta, feto, leite materno e LCR. Excreção em maior parte renal. A minociclina é mais eliminada pela bile e doxiciclina não se acumula nos rins, contrário da maioria das tetraciclinas. Efeitos adversos Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e irritação gastrointestinal Hepatotoxicidade Nefrotoxicidade – relacionada ao acumulo das tetraciclinas nos rins Fotossensibilidade Má-formação dentária e óssea, pigmentação dentária em crianças. (teratogênico) Distúrbios hematológicos por atingir a medula óssea. Casos especiais Não deve ser usada em gestantes e na lactação, pois causa hepatotoxicidade e é teratogênico (atinge o feto). E deve ser evitado o tratamento prolongado em crianças por afetar o desenvolvimento ósseo/dentário. Espectro bacteriano Espectro amplo incluindo gram positivas e gram negativas, espiroquetas, treponema, clamídia e micoplasma. Uso clínico - Oxi-tetraciclina, tetracilina, minociclina, doxiciclina. São drogas de primeira escolha para infecções por riquétsias, micoplasma e clamídias, brucelose, cólera, peste e doença de Lime. Muito usadas na acne. 4.2 – Cloranfenicol Mecanismo de ação Liga-se a subunidade 50S do ribossomo, impedindo a reação de transpeptidação. Farmacocinética Boa absorção no TGI. Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta, feto, leite materno e LCR. Excreção renal e metabolismo hepático. Formas com palmitato, relacionado a anemia aplásica (via oral) e com succinato (via parenteral). Efeitos adversos Hipersensibilidade, náuseas, vômitos e irritação peritonial. Distúrbios hematológicos por depressão da medula óssea: pode ocorrer pancitopenia e até anemia aplásica fatal. Em recém-nascidos pode causar a “síndrome do bebê cinzento”: vômitos, diarréia, flacidez, cianose, pigmentação acinzentada. Não há glicuronil-transferase que conjuga o medicamento ao ácido glicurônico, para eliminação pelos rins. Casos especiais Deve ser regulada a dose para hepatopatas e para recém-nascidos, crianças e lactentes. Espectro bacteriano Espectro amplo incluindo gram positivas e gram negativas e riquétsias, bacteriostático para a maioria, mas bactericida para H. influenzae. Uso clínico O uso é limitado a situações em que outros antibióticos não obtiveram sucesso de tratamento e o benefício do tratamento com cloranfenicol supera os riscos de toxicidade potencial. 4.3 – Macrolídios Mecanismo de ação Ligam-se a subunidade 50S do ribossomo, impedindo a reação de translocação. Farmacocinética Absorção adequada no TGI. Penetram em várias regiões e líquidos corporais, inclusive placenta e leite materno. Mas não atravessam a barreira hematoencefálica e não entram no LCR. Principal via de eliminação é a bile. Via oral e parenteral ... Arquivo da conta: paulo77 Outros arquivos desta pasta: Aula-1 conceitos.ppt (3714 KB) Aula - 02 Farmacocinética.ppt (6464 KB) FARMACO 04.ppt (7483 KB) FARMACO 05.06.ppt (3441 KB) FARMACO 07-8,.ppt (10133 KB) Outros arquivos desta conta: ABC da Astronomia HD ACAMPAMENTOS - ESCOTEIRISMO - SOBREVIVENCIA ADMINISTRAÇÃO DO TEMPO E MOTIVAÇÃO ALBUNS COMPLETOS GOSPEL ANATOMIA HUMANA - FISIOLOGIA Relatar se os regulamentos foram violados Página inicial Contacta-nos Ajuda Opções Termos e condições Política de privacidade Reportar abuso Copyright © 2012 Minhateca.com.br