texto “sessão clínica de febre reumática” - Unimed-BH

FEBRE REUMÁTICA
SUMÁRIO
1.
INTRODUÇÃO....................................................................................................... 2
2.
ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS ......................................................................... 2
3.
QUADRO CLÍNICO ............................................................................................... 4
3.1
4.
Manifestações clínicas: critérios maiores ........................................................ 6
QUADRO LABORATORIAL ................................................................................. 11
4.1
Comprovação da infecção estreptocócica prévia .......................................... 11
4.2
Comprovação de um processo inflamatório: reagentes de fase aguda ......... 12
4.3
Quantificação das repercussões cardíacas................................................... 13
5.
TRATAMENTO: FASE AGUDA ........................................................................... 14
6.
PROFILAXIAS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA ........................................................ 17
7.
REFERÊNCIAS ................................................................................................... 19
1
1. INTRODUÇÃO
Quatro séculos após sua descrição por Guillaume de Baillou como uma
entidade nosológica separada dos “reumatismos”, a febre reumática (FR)
continua, no nosso meio, como um grave problema de saúde pública e um
desafio para todos os envolvidos com a assistência à criança e ao adolescente.
A (FR) é uma doença sistêmica e não supurativa que se manifesta entre uma e
cinco semanas após uma infecção de orofaringe, causada por estreptococo
beta-hemolítico do grupo A de Lancefield. A doença ocorre em indivíduos
geneticamente predispostos e é desencadeada por respostas imunológicas
inadequadas, tanto humorais quanto celulares. A duração da fase aguda varia
de seis a 12 semanas. A atividade inflamatória pode estender-se até seis
meses ou mais nos casos de cardite grave. Na sua evolução, a doença é
caracterizada por quatro fases: infecção estreptocócica aparente ou não,
período de latência, fase aguda e a fase crônica ― cardiopatia reumática
crônica (CRC).1
A CRC é a mais grave consequência da febre reumática e é responsável por
um grande número de hospitalizações e óbitos. As recidivas concorrem de
modo significativo para o agravamento das lesões valvares. No entanto, devido
ao processo cicatricial, a piora da disfunção valvar pode ocorrer mesmo na
ausência de episódios agudos subsequentes.
2. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
A elevada prevalência da FR é resultado das más condições de vida,
principalmente em decorrência das aglomerações domiciliares e dificuldades
de acesso ao diagnóstico e tratamento. Entretanto, o retorno da FR nos EUA e
em alguns países da Europa nas décadas de 1980 e 1990 com aumento da
prevalência em até dez vezes, comprova que mesmo após o controle da
doença, há necessidade de prevenção primária eficaz. A necessidade de
2
vigilância constante está expressa nas palavras de Taranta e Markowitz2 “A
febre reumática está ainda ali, viva e em movimento”.
Nos países em desenvolvimento, a CRC constitui a cardiopatia adquirida mais
comum na criança, adolescente e no adulto jovem.
Considerando-se que
esses países apresentam os mais elevados índices de incidência da FR e de
prevalência da CRC, além da mais alta concentração populacional, a lesão
valvar reumática representa no mundo, a mais freqüente causa de doença
cardíaca na faixa etária pediátrica.3 Entretanto, por se tratar de uma doença de
longa duração, determina repercussões em todas as faixas etárias. As crianças
e adolescentes que contribuem para os índices de internação hospitalar devido
aos episódios agudos da doença, após os 40 anos de idade irão integrar o
grupo de pacientes, que inverte a faixa etária de morbidade, quando a análise
envolve cirurgia cardíaca e óbito.4 Há, ainda, os impactos adicionais, sociais e
econômicos, quando são incluídos na análise
os custos indiretos, como a
repetência escolar e a perda de dias de trabalho pelos pacientes e seus
familiares.
Portanto, o registro do primeiro surto agudo em crianças e
adolescentes, coloca o pediatra em posição de destaque na abordagem das
profilaxias primária e secundária.
Estima-se em todo o mundo, prevalência de 15,6 a 19,6 milhões de
indivíduos afetados pela doença e que resulta no total de 492.042 mortes
anualmente.5 Mais recentemente, a utilização da Dopplerecocardiografia
no
rastreamento da FR e da CRC em escolares e adultos jovens tem demonstrado
prevalência cerca de dez vezes maior, quando comparada com a
investigação clínica.6,7
No Brasil, segundo modelo epidemiológico da Organização Mundial de Saúde - (OMS),
estima-se freqüência anual de seis milhões de faringoamigdalites estreptocócicas, das
quais, em condições não-epidêmicas, 0,3% resultam em episódios de FR aguda. Esse
percentual equivale a uma incidência de 15.000 a 18.000 novos casos anuais, dos quais
um terço evolui para CRC. Em Belo Horizonte-MG, na investigação de 550 escolares da
rede pública de ensino, registrou-se prevalência de 3,6: 1.000 estudantes.8
3
Na análise da morbidade, o cálculo do índice DALY — disability-adjusted life
years (anos potenciais de vida perdidos ajustados para incapacidade) —
demonstrou taxas de 27,4 a 173,4 DALY’s por 100 000 habitantes, com o total
de 6,6 milhões de anos perdidos por ano no mundo em decorrência da FR.9
3. QUADRO CLÍNICO
O padrão de apresentação clínico-laboratorial da FR não é exclusivo da
doença, ocorrendo desde formas subclínicas, como é o caso da cardite, até
casos graves, de evolução fulminante. Apesar de sua uniformidade como uma
síndrome,
a
FR
caracteriza-se
pela
diversidade
do
acometimento
multissistêmico, podendo ocorrer grande variação nos tipos de associação das
manifestações clínicas.1 O diagnóstico da fase aguda da febre reumática é
fundamentado no perfil de apresentação clínica, não existindo sinal ou sintoma
patognomônico. Os exames laboratoriais são inespecíficos, entretanto tem
grande utilidade, pois evidenciam a infecção estreptocócica prévia e sustentam
o diagnóstico do processo inflamatório, além do tipo e grau do acometimento
cardíaco.
Os critérios de Jones, estabelecidos em 1944,10 e várias vezes revisados e
modificados pela American Heart Association, continuam como guia para o
diagnóstico do primeiro surto da doença (Tabela 1). A divisão dos critérios em
maiores e menores é baseada na especificidade das manifestações e não na
frequência. No contexto de comprovação de uma infecção estreptocócica
prévia e recente, a presença de dois sinais maiores ou o conjunto de um sinal
maior acrescido de dois menores, torna elevada a probabilidade de FR. Em
três situações é dispensável a adesão rigorosa aos critérios de Jones,
constituindo, portanto, exceções para o diagnóstico de surto agudo da FR:
coréia de Sydenhan como única manifestação da doença, cardite insidiosa e
recorrências.11,12
4
TABELA 1 - Critérios de Jones modificados (1992)11 para o diagnóstico do
primeiro surto agudo de febre reumática
Manifestações maiores
Manifestações menores
Cardite
Clínicas:
Artrite
Febre
Coréia
Artralgia
Eritema marginado
Laboratoriais:
Nódulo subcutâneo
Elevação dos níveis da proteína C reativa
Aumento da velocidade de hemossedimentação
Prolongamento no intervalo PR do eletrocardiograma
Evidência de infecção pelo estreptococo beta hemolítico do grupo A (EBHGA): cultura de swab
de orofaringe, teste rápido (látex) para EBHGA e elevação dos títulos de anticorpos
A febre é frequente no início do surto agudo e não apresenta um padrão
característico. Outros sinais e sintomas, ainda mais inespecíficos e não
incluídos entre as manifestações maiores e menores, podem estar presentes
durante a fase aguda: dor abdominal, anorexia, epistaxe, etc. Várias doenças
preenchem falsamente esses critérios, da mesma forma que quadros clínicos
atípicos de FR não podem ser caracterizados. Por isso, há necessidade de
bom senso no discernimento e, em muitas vezes, somente o acompanhamento
e a análise da evolução podem confirmar ou excluir o diagnóstico de FR.
Devido às essas dificuldades de abordagem, principalmente nos pacientes com
quadros leves e/ou atípicos, frequentemente a doença é diagnosticada
somente na fase crônica por meio de suas sequelas valvares, admitindo-se que
para cada paciente com CRC e primeiro surto bem estabelecido, existe outro
sem relato das manifestações de fase aguda.
O diagnóstico das recidivas é um desafio a parte e existe a tendência de a
recorrência mimetizar a manifestação do surto agudo anterior. Em 2004, a
Organização Mundial de Saúde com base nos critérios de Jones modificados,
publicou os critérios para o diagnóstico das recorrências, da CRC e para o
diagnóstico da CRC (Tabela 2). Segundo as recomendações, a presença de
dois sinais menores mais a evidência de infecção estreptocócica anterior
5
recente são suficientes para estabelecer o diagnóstico de novo surto agudo nos
pacientes com diagnóstico estabelecido CRC. Esta orientação foi adotada nas
Diretrizes Brasileiras para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da Febre
Reumática(2009).13,14
TABELA 2 - Critérios da Organização Mundial da Saúde (2004)* 13 para o
diagnóstico do primeiro surto e recorrência.*
Categorias diagnósticas
Critérios
Primeiro episódio de FR
Dois critérios maiores ou um maior e dois menores mais a
evidência de infecção estreptocócica anterior.
Recorrência de FR sem
doença cardíaca reumática
estabelecida.†
Dois critérios maiores ou um maior e dois menores mais a
evidência de infecção estreptocócica anterior.
Recorrência de FR com
doença cardíaca reumática
estabelecida.
Dois critérios menores
estreptocócica anterior.
Coréia de Sydenham.
Não é exigida a presença de outra manifestação maior ou
evidência de infecção estreptocócica anterior.
mais
a
evidência
de
infecção
Cardite reumática de início
insidioso.
Cardiopatia reumática
crônica **
Não há necessidade de critérios
adicionais para o diagnóstico
* Adaptado de WHO Technical Report
Geneva, 2004.
Series 923, Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease,
** Com mitral pura ou dupla lesão de valva mitral e/ou doença na valva aórtica, com características
de envolvimento reumático
3.1 Manifestações clínicas: critérios maiores
Na apresentação clássica, a poliartrite tem caráter migratório, não-simétrico,
sem orientação definida e sem sequelas. O acometimento predomina nas
grandes articulações – tornozelos, joelhos, punhos, cotovelos –, principalmente
de membros inferiores, sendo raro o acometimento de quadris, coluna cervical
6
e pequenas articulações das mãos e pés. As características da dor incluem
sua grande intensidade à manipulação, ativa e passiva, além da resposta
imediata ao uso de antiinflamatórios, geralmente em 24 a 48 horas. O processo
é autolimitado, apresentando duração de um a cinco dias em cada articulação
nos casos sem tratamento e com resolução espontânea em duas a quatro
semanas.
Apresentações atípicas do envolvimento articular, como artrite aditiva, monoartrite,
e quadro inflamatório com duração superior a seis semanas ocorrem em cerca de
30% dos casos. Artralgia significa apenas dor articular; artrite envolve a
presença de edema na articulação ou, na falta deste, associação da dor com a
limitação de movimentos. Quando a artralgia ocorre em associação à artrite de
outras articulações, a artralgia não deve ser considerada como sinal menor no
contexto dos critérios de Jones, devendo ser considerado apenas o sinal maiorartrite.14
A cardite reumática, que ocorre em torno da metade dos casos de FR aguda, é
a manifestação mais grave da doença, por ser a única que resulta em sequela
e óbito. A gravidade e extensão do dano cardíaco são fatores determinantes do
prognóstico e da morbimortalidade da doença. O processo inflamatório
caracteriza-se por acometimento de todos os segmentos do coração ―
pancardite ― envolvendo o pericárdio, o miocárdio e o endocárdio.
As principais manifestações da cardite reumática aguda são: taquicardia
desproporcional ao quadro febril, dor precordial, manifestações clínicas de
insuficiência cardíaca
― palidez, taquidispneia, ortopneia, taquicardia,
hepatomegalia e edema, abafamento de primeira bulha, atrito pericárdico,
aparecimento ou modificação aguda de um sopro resultante de disfunção
valvar.
A insuficiência mitral é a lesão mais frequente, seguida pela insuficiência
aórtica, isolada ou associada à lesão da valva mitral. O acometimento valvar do
lado direito do coração é mais raro: a valva tricúspide geralmente tem lesões
secundárias à hipertensão pulmonar nos casos de CRC com graves lesões
mitral e/ou aórtica; a ocorrência de lesão valvar pulmonar reumática é
7
excepcional. No surto agudo inicial, o quadro inflamatório no endocárdio resulta
em lesões de insuficiência valvar com graus variados de regurgitação. As
lesões valvares obstrutivas (estenoses) não ocorrem no primeiro surto e falam
a favor de recidiva em doença crônica e de duração prolongada. As estenoses
resultam do processo de cicatrização, responsável pela retração e deformidade
da valva.
Os sopros mais característicos da fase aguda são:
sopro sistólico de insuficiência mitral, geralmente holossistólico,
de intensidade geralmente proporcional à disfunção valvar, mais
audível na área mitral, que se irradia até a axila esquerda e pode
regredir com a resolução da fase aguda da doença;
sopro mesodiastólico (Carey Coombs), discreto, de baixa
freqüência, percebido logo após a terceira bulha e presente
apenas durante o período de atividade da doença;
sopro protodiastólico de insuficiência aórtica, de alta freqüência,
aspirativo, mais audível no terceiro e no quarto espaços
intercostais esquerdos, junto à borda esternal.
A cardite pode ser classificada de acordo com a magnitude das manifestações
clínicas resultantes do acometimento cardíaco e das repercussões observadas
nos exames radiológico, eletrocardiográfico e Doppler ecocardiográfico.1
Cardite
subclínica:
exame
clínico
cardiovascular,
exame
radiológico do tórax e eletrocardiograma normais, com exceção
dos intervalos PR e/ou QT; ao exame Doppler ecocardiográfico
regurgitação patológica mitral e/ou aórtica leve ou leve/moderada,
com características diferenciadas das regurgitações fisiológicas.
Cardite leve: taquicardia, abafamento da primeira bulha, sopros
discretos em área mitral e área cardíaca normal; exames
radiológico e eletrocardiográfico normais, com exceção do
prolongamento dos intervalos PR e/ou QT; ventrículo esquerdo
8
de dimensões normais e regurgitação mitral e/ou aórtica leve ou
leve/moderada ao Doppler ecocardiograma.
Cardite moderada: sinais de cardite leve acrescidos de sopro
mais intenso de insuficiência mitral, mas sem frêmito, com ou sem
associação a sopro de insuficiência aórtica; sopro de Carey
Coombs
e
insuficiência
cardíaca
incipiente
podem
estar
presentes; cardiomegalia leve e /ou congestão pulmonar discreta
ao exame radiológico; ao eletrocardiograma, r alterações de STT, baixa voltagem, prolongamento dos intervalos do PR e QTc e
extrassístoles; ao exame Doppler ecocardiográfico a regurgitação
mitral é leve a moderada, isolada ou associada à regurgitação
aórtica de grau leve a moderado e com aumento das câmaras
esquerdas em grau leve a moderado; pericardite leve pode estar
presente.
Cardite grave: sinais de cardite moderada acrescidos de
comprometimento do estado geral, quadro clínico de insuficiência
cardíaca, cardiomegalia evidente e sopros resultantes de grave
acometimento valvar aórtico e/ou mitral, sopro de Carey Coombs;
sinais de pericardite e/ou arritmias; ao exame radiológico,
identificam-se congestão pulmonar e cardiomegalia evidentes; o
eletrocardiograma, além dos sinais relatados para cardite
moderada, apresenta sobrecarga de câmaras esquerdas, e, às
vezes, direita, além de alterações da repolarização ventricular; ao
Doppler ecocardiograma, registram-se regurgitação mitral e/ou
aórtica de grau moderado/importante, e as câmaras esquerdas
exibem, no mínimo, aumento moderado, associado ou não aos
sinais de pericardite.
A coréia de Sydenham pode ocorrer como manifestação isolada da doença,
mas, frequentemente, associa-se à cardite clínica ou subclínica; é mais comum
no gênero feminino e rara após os 20 anos de idade. Embora os sintomas
possam ser concomitantes a outras manifestações da fase aguda, geralmente
9
têm início mais tardio, cerca de seis meses após a infecção estreptocócica.
A manifestação tem início insidioso e progressivo com quadro de instabilidade
emocional, desatenção, distúrbios de conduta, da fala ou da escrita,
associados à hipotonia e hipercinesia: movimentos clônicos incoordenados e
involuntários, mas conscientes. Ao exame físico, alguns sinais podem ser
observados: sinal da ordenha: quando a mão do examinador é apertada pela
mão do paciente, observam-se movimentos rápidos de compressão e
descompressão; fasciculação da língua, que se torna mais evidente quando é
estendida; sinal da pronação: quando os braços são levantados em linha reta,
acima da cabeça ocorre giro involuntário de uma ou ambas as mãos para
frente, para baixo e para fora; sinal da colher: quando o paciente estende as
mãos para frente, há flexão do pulso com hiperextensão das articulações
metacarpofalangianas e interfalangianas. A duração do surto de coréia é de
dois a três meses em média e tem sido relatada a associação da doença com
distúrbios psiquiátricos como déficit de atenção, “tiques" e hiperatividade.
Outras manifestações maiores incluem os nódulos subcutâneos e o eritema
marginatum, que apesar de raros, apresentam elevada especificidade. O
eritema ocorre nas fases iniciais da doença e está frequentemente associado à
cardite. As lesões, que às vezes tem caráter recidivante, são múltiplas,
indolores, não pruriginosas e fugazes, com duração de minutos a horas;
localizam-se, preferencialmente, no tronco e parte proximal dos membros,
respeitando a face; são exacerbadas com o calor e de difícil detecção nas
pessoas de pele escura; tem cor acobreada, forma elíptica ou arredondada,
bordas bem delimitadas e ligeiramente elevadas, centro mais claro, dimensões
de 1 a 3cm, podendo ser confluentes. Os nódulos subcutâneos são mais
facilmente percebidos pela palpação do que pela inspeção e tem aparecimento
mais tardio ― uma a duas semanas após as outras manifestações da fase
aguda ―, raramente persistem por mais de um mês e estão fortemente
associados à presença de cardite, geralmente grave; apresentam-se
agrupados, com preferência de localização nas proeminências ósseas como na
região frontal e região paravertebral e nos tendões extensores como no dorso
das mãos.
10
4. QUADRO LABORATORIAL
Na fase aguda, a investigação laboratorial inclui três categorias de exames:
comprovação da estreptococcia anterior, provas inflamatórias da fase aguda,
caracterização e quantificação das repercussões cardíacas.
4.1 Comprovação da infecção estreptocócica prévia
A infecção estreptocócica pode ser comprovada por cultura de “swab” de orofaringe
(padrão ouro) e/ou testes rápidos para detecção de antígeno estreptocócico. No
entanto, mais frequentemente o diagnóstico é realizado por meio da detecção dos
anticorpos antiestreptocócicos como a antiestreptolisina O (ASO) e, mais
raramente, a anti-desoxirribonuclease B e anti-hialuronidase.
Recomenda-se a comprovação laboratorial da infecção pelo estreptococo betahemolítico do grupo A.14 A cultura de orofaringe e os testes rápidos têm
sensibilidade entre 90%-95% e 80% respectivamente e especificidade de 95%.
Recomenda-se a realização de cultura de orofaringe, quando o quadro clínico é
sugestivo de faringoamigdalite estreptocócica e teste rápido negativo. 15.16
É importante ressaltar, que o isolamento do estreptococo do grupo A na
orofaringe, por cultura ou teste rápido, não comprova a ocorrência de infecção
prévia, pois o exame não diferencia infecção ativa da condição de colonização
assintomática ou portador sadio. De outro lado, por ocasião do episódio agudo
de FR, que ocorre entre uma e cinco semanas após a faringoamigdalite, um
exame negativo, que traduz a ausência local da bactéria, pode também
significar que o processo infeccioso já foi resolvido. Por isso o paciente deve
receber tratamento e erradicação do estreptococo, mesmo diante de uma
cultura negativa.
O diagnóstico de faringoamigdalite estreptocócica pode ser suspeitado pela
presença dos critérios clínicos validados pela OMS: febre elevada, vômitos,
11
mal-estar geral, hiperemia e edema de orofaringe, presença de petéquias e
exsudato purulento e gânglios cervicais palpáveis e dolorosos, embora 30%
das infecções estreptocócicas das vias aérea superiores tem manifestação
subclínica.17 .Deve ser ressaltado que sinais como tosse, coriza, rouquidão e
conjuntivite sugerem infecção viral.13
A ASO está elevada em cerca de 75-85% dos pacientes a partir do sétimo dia
após a infecção estreptocócica, o que significa 20% dos pacientes com FR
evoluem sem elevação da ASO.18 Títulos elevados apenas comprovam
infecção anterior e não infecção ativa. A titulação máxima ocorre em torno de
três a seis semanas após a infecção. Os títulos podem manter-se elevados
durante vários meses, mas o mais comum é ocorrer redução progressiva até o
sexto mês. Diante do registro de concentrações baixas, recomenda-se a
repetição do exame com o intervalo de duas semanas para evidenciar possível
aumento14 Diante de manifestações tardias como a coréia de Sydenham, a
titulação da ASO pode já estar normalizada.
4.2 Comprovação de um processo inflamatório: reagentes de fase
aguda
A velocidade de hemossedimentação (VHS), em geral, tem aumento nas
primeiras semanas, com titulação proporcional à gravidade do processo
inflamatório. Os resultados sofrem influências de diversas medicações e
condições: a utilização de anti-inflamatórios esteróides ou não e a insuficiência
cardíaca induzem à queda da VHS e o uso de penicilina benzatina e a
presença de anemia induzem à elevação. A proteína C reativa (PCR) eleva-se
no início da fase aguda e seus valores diminuem no final da segunda semana,
geralmente persistindo anormais até o fim da terceira semana. Por isso,
apresenta elevado valor preditivo negativo, ou seja, um resultado normal torna
pouco provável o diagnóstico de FR.
A alfa-1-glicoproteína ácida é considerada um bom indicador de processo
inflamatório. Na fase aguda, apresenta títulos elevados, que são mantidos por
tempo mais prolongado
12
e, por isso, deve ser utilizada para monitorar a presença e involução do quadro
inflamatório da FR. Entre as alterações encontradas na eletroforese de
proteínas, a elevação da fração alfa-2-globulina é a que apresenta maior
estabilidade, mantendo-se elevada durante toda a fase aguda da doença,
constituindo-se, como indicador confiável de atividade inflamatória.14,18
4.3 Quantificação das repercussões cardíacas
A presença de cardiomegalia e de congestão venosa pulmonar na radiografia
de tórax auxiliam no diagnóstico e na classificação da gravidade da cardite. O
aumento progressivo da área cardíaca na análise radiológica sequencial fala a
favor de atividade reumática, além de possibilitar a análise evolutiva do
paciente na fase crônica da doença. O eletrocardiograma (ECG) mostra
alterações inespecíficas, mas de grande valor no acompanhamento dos
pacientes, além da possibilidade de caracterizar um dos critérios menores de
Jones, que é o prolongamento do intervalo PR. No ECG, predominam as
alterações da repolarização ventricular – achatamento e negatividade de ondas
T e alterações de segmento ST – e aumento dos intervalos PR e QTc, além dos
achados decorrentes das lesões valvares, sobressaindo a sobrecarga de
câmaras esquerdas e arritmias, que na criança, geralmente são autolimitadas e
benignas.
O Doppler ecocardiograma é um exame de grande utilidade para detecção e
quantificação da gravidade das lesões cardíacas na FR, permitindo o diagnóstico das
lesões valvares, acometimento pericárdico e das repercussões funcionais e
hemodinâmicas, tanto na fase aguda como na crônica. Destaca-se a grande
contribuição do método no diagnóstico da cardite subclínica e da valvopatia crônica
subclínica, além do auxílio no diagnóstico diferencial com outras doenças valvares
e no acompanhamento das lesões resultantes do processo reumático e suas
conseqüências hemodinâmicas. Considerando-se os aspectos morfológicos
característicos, embora não patognomônicos, das valvas cardíacas afetadas,
foram publicados recentemente os critérios ecocardiográficos da Federação
Mundial de Cardiologia para auxílio no diagnóstico da CRC .19
13
5. TRATAMENTO: FASE AGUDA
O tratamento da fase aguda inclui a erradicação bacteriana e intervenções
terapêuticas para suas complicações, principalmente cardíacas (insuficiência
cardíaca e arritmias). O uso de antiinflamatórios na cardite e artrite e de
dopaminérgicos na coréia de Sydenhan objetiva reduzir as repercussões
clínicas e, apesar de não ter propriedades curativas ou atuar na involução das
sequelas cardíacas, influencia de modo significativo na morbidade da doença.
A Tabela 3 apresenta os esquemas de erradicação do estreptococo ―
profilaxia primária ― preconizados nas Diretrizes Brasileiras para Diagnóstico,
Tratamento e Prevenção da Febre Reumática da Sociedade Brasileira de
Cardiologia, da Sociedade Brasileira de Pediatria e da Sociedade Brasileira de
Reumatologia. Nesse contexto, devem-se utilizar drogas bactericidas com
manutenção de níveis séricos por dez dias, pois, além de tratar a infecção, é
também objetivo do tratamento, a erradicação do estreptococo e, portanto,
evitar a exposição antigênica do paciente à bactéria e impedir a transmissão de
cepas reumatogênicas à comunidade. Tetraciclina, sulfas e cloranfenicol não
devem ser utilizados, devido à alta prevalência de resistência a essas drogas e
por não erradicarem a bactéria da orofaringe.14
No tratamento da artrite, o ácido acetilsalicílico (AAS) é a droga de primeira
linha. O naproxeno, na dose de 10-20 mg/kg/dia, em duas tomadas diárias e
por tempo de uso semelhante à do AAS, tem sido considerado uma alternativa
terapêutica (Tabela 4). O uso de anti-inflamatórios na cardite visa a melhora
dos sintomas decorrentes do processo inflamatório com redução do tempo das
manifestações clínicas, uma vez que não existem evidências de modificação do
prognóstico da lesão cardíaca, que tem evolução independente da ação da
medicação. Dessa forma, nos pacientes com cardite leve, não existe consenso
sobre o uso e tipo de anti-inflamatórios (Tabela 5). A pulsoterapia com altas
doses de corticosteróides, por via intravenosa, está indicada para os casos
graves com insuficiência cardíaca de difícil controle ou refratários à terapêutica
convencional ou para pacientes que demandam intervenção cirúrgica em
caráter de emergência. Na coréia, o uso do haloperidol ou acido valpróico está
indicado nos casos com manifestações mais significativas e com interferência
14
nas atividades habituais do paciente (TABELA 6). O fenobarbital e os
benzodiazepínicos podem ser utilizados como terapêutica complementar.
TABELA 3 – Tratamento da faringoamigdalite aguda: profilaxia primária14
Antibiótico
Doses
Penicilina G Benzatina
120000 UI, IM, peso ≥20 Kg
600 000 UI, IM, peso < 20Kg
(Dose de erradicação e primeira dose da profilática secundária)
Penicilina V
25 -50 mg/Kg/dia VO, de 8/8h ou 12/12h, durante 10 dias
Amoxicilina
30 a 50 mg/Kg/dia, VO, de 8/8h ou 12/12h, durante 10 dias
Ampicilina
100mh/Kg/dia , VO, de 8/8h, durante 10 dias
Em caso de alergia à
penicilina:
Estearato de Eritromicina
40 mg/Kg/dia (dose máxima 1g/dia), VO, 8/8hou 12/12h, durante 10 dias
Clindamicina
115-25 mg/Kg/dia (dose máxima 1800mg/dia), VO,de 8/8h, durante 10 dias
Azitromicina
20mg/Kg/dia (dose máxima 50mg/dia), VO, durante 3 dias
TABELA 4 - Tratamento do acometimento articular sem cardite14
Manifestação articular
Tratamento
Artralgia
Analgésico sem efeito antiinflamatório
Artrite
AAS na dose de 80 a 100 mg/Kg/dia (máximo
de 4g), em quatro tomadas diárias, durante
duas semanas. Redução da dose para 60
mg/Kg/dia e manutenção por mais duas
semanas.
15
TABELA 5 – Tratamento da cardite14
Graus de acometimento
Tratamento
cardíaco
Cardite leve
Prednisona: 1-2mg/Kg/dia (dose máx. 60mg/dia), VO,
durante 10 dias
redução de 20% da dose em uso a
cada semana; ou AAS ( esquema do tratamento da
artrite); ou não utilizar antiinflamatório.
Cardite moderada
Prednisona: 1 a 2mg/Kg/dia, VO,durante 14 dias
redução de 20% da dose em uso a cada semana.
Cardite grave
Prednisona: 2mg/Kg/dia, VO,durante 21 dias
de 20% da dose em uso a cada semana.
redução
Pulsoterapia: metilprednisolona, I.V, 30 mg/Kg/dia (máx.
de 1g/dia), em séries de três doses semanais pela
manhã, no total de duas a quatro séries. Para cardite
grave e refratária ao tratamento inicial
TABELA 6 – Tratamento da coréia de Sydenhan14
Graus de coréia
Tratamento
Coréia leve
- Repouso e ambiente tranquilo
- Ácido valpróico: 10 mg/Kg/dia, VO, com
aumento de 10 mg/Kg/dia cada semana
até a dose máxima de 30 mg/Kg/dia.
Após três semanas sem sintomas, iniciar
a redução do medicamento.
Ou
- Haloperidol: iniciar com 1mg/dia, VO em
duas tomadas; aumentar 0,5mg a cada três
dias até melhora dos sintomas, podendo
atingir a dose máxima de 5mg/dia.
16
6. PROFILAXIAS PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA
Considerando os aspectos genéticos e imunológicos envolvidos na patogênese
da FR, sobre os quais não se pode atuar preventivamente, as profilaxias
primárias e secundárias constituem as únicas opções de controle da doença.
No nosso meio, lamentavelmente, ocorre inversão na seqüência dos níveis de
profilaxia, devido ao ciclo vicioso que se estabelece: o indivíduo tem FR porque
não realiza o tratamento da faringoamigdalite estreptocócica ― profilaxia
primária ― e a maioria chega à cirurgia ―profilaxia terciária―, porque não
previne as recorrências ―profilaxia secundária.1
A prevenção do primeiro surto da doença ― profilaxia primária ― implica na
redução do contato com o estreptococo e no tratamento adequado da
faringoamigdalite estreptocócica com droga bactericida (Tabela 3). É
importante a manutenção de níveis terapêuticos por 10 dias, pois, além do
tratamento da infecção, a medida terapêutica visa também à erradicação do
estreptococo impedindo assim a exposição do paciente aos antígenos
estreptocócicos. Outro aspecto a ser considerado é o risco de propagação do
estreptococo beta-hemolítico do grupo A, que apresenta elevada taxa de
transmissão, em torno de 35%.20 Nesse contexto, como resultado do
tratamento adequado, o risco de contágio 24 horas após o início da medicação
é mínimo. O estreptococo é sensível à penicilina, que ainda é a droga de
escolha para o tratamento.
A profilaxia de novos episódios agudos ou
recorrências da doença ― profilaxia secundária― tem o objetivo de impedir o
aparecimento de novas lesões ou agravamento de lesões valvares já
estabelecidas. A droga de escolha, devido ao nível de proteção e eficácia, é a
penicilina benzatina e, nos casos de alergia ao medicamento, a segunda opção
é a sulfadiazina. Nos raros casos de alergia a ambas, a opção terapêutica é a
clindamicina (TABELA 7).
17
TABELA 7 – Recomendações para profilaxia secundária da febre
reumática14
Medicamento
Dose
Penicilna G benzatina
1200000 UI, IM para peso ≥20 Kg,
aplicada a cada 21 dias
600 000 UI, IM para peso < 20Kg,
aplicada a cada 21 dias
Penicilina V
250 mg, VO, de 12/12 horas
Em caso de alergia
Sulfadiazina
à
penicilina
500 mg para peso < 30Kg, VO, 1 vez ao dia
1,0g para peso ≥ 30kg, VO, 1 vez ao dia
Eritromicina
250 mg, VO, de 12/12 horas
TABELA 8 – Duração da profilaxia secundária de acordo com o quadro
clínico e ecocardiográfico na fase crônica*
Categoria
Duração
FR sem cardite prévia
Até 21 anos ou 5 anos após o último surto, considerando o
período que for mais longo
FR com cardite prévia,
insuficiência mitral leve residual
ou sem sequela
Até 25 anos ou 10 anos após o último surto, considerando o
período que for mais longo
FR com cardite prévia, sequela
valvar moderada ou grave.
Até os 40 anos ou por toda a vida
Após cirurgia valvar
Por toda a vida
A duração da profilaxia secundária depende da idade do paciente, tipo de
manifestação da doença, presença de sequela valvar e seu grau de
repercussão hemodinâmica, além do contexto epidemiológico. Profilaxia por
períodos mais prolongados, às vezes por toda a vida, é recomendada para
pacientes submetidos a troca valvares e também para aqueles com maior risco
de novos episódios de estreptococcia, como os pacientes que exercem
atividades na área pediátrica, como profissionais da área da saúde , educação
18
e cuidadores (TABELA 8). Apesar do grande avanço no conhecimento da
doença e da experiência clínica acumulada, a patogênese da FR não está
totalmente elucidada. Como conseqüência, não existe tratamento curativo para
a febre reumática. Os avanços na pesquisa abrem novas perspectivas para a
identificação de um marcador de susceptibilidade e para a confecção de uma
vacina antiestreptocócica.
7. REFERÊNCIAS
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