FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
Hanseníase é predominantemente uma doença da pele, mucosas e nervos
periféricos. A infecção ativa pelo Mycobacterium leprae é caracterizada por
uma grande diversificação no curso clínico da infecção, variando de uma
doença paucibacilar na qual poucos bacilos estão presentes, a uma doença
multibacilar, na qual uma grande carga bacilar está presente nas lesões. O
dano neural é atribuído a proliferação bacteriana ou a resposta imune do
hospedeiro a relativamente poucos bacilos em nervos periféricos e áreas da
derme adjacentes, que em última análise são responsáveis pela manutenção
do estigma em relação à lepra.
Para que a transmissão do bacilo ocorra, é necessário um contato direto com a
pessoa doente não tratada. O aparecimento da doença na pessoa infectada
pelo bacilo, e suas diferentes manifestações clínicas, dependem dentre outros
fatores, da relação parasita / hospedeiro e pode ocorrer após um longo período
de incubação, de 2 a 7 anos.
O contato com o M. leprae se faz principalmente pelas vias aéreas superiores
e a infecção subclínica ocorre em uma grande proporção de pessoas. Em uma
minoria de indivíduos infectados ocorre propagação do bacilo para nervos
periféricos e pele onde é fagocitado por células de Schwann e macrófagos.
Este período de incubação é de 5 anos em média. É a epidemiologia de um
bacilo lento, que faz uma divisão binária a cada 12 a 21 dias, e sua localização
intracelular obrigatória no sistema fagocítico-mononuclear, que imprimem a
característica de doença crônica à hanseníase.
É importante entender que a interação do patógeno com o hospedeiro é
complexa e multifatorial, porém nem sempre produzida diretamente pelo
agente no macrófago. Após sua entrada dentro do macrófago, o M. leprae
induz a produção de TNF-a, IL-12, IL-10 e TGF-b1 por macrófagos infectados.
Essas são citocinas opostas em muitas formas de ação, incluindo suas ações
sobre o próprio macrófago. De um lado, o TNF-a promove a ativação de
macrófagos para a destruição intracelular de M. leprae e potencializa os efeitos
do IFN-g, uma citocina produzida por células Th1, induzidas a proliferar na
presença de IL-12, que também é produzida por macrófagos ativados na forma
TT. Por outro lado, TGF-b1 e IL-10, citocinas macrofágicas, desativam os
próprios macrófagos, aumentam a proliferação bacilar e contrapõem os efeitos
do TNF-a, IFN-g e IL-12, com predomínio de resposta Th2 na forma LL.
Referências utilizadas:
GOULART, Isabela Maria Bernardes; PENNA, Gerson Oliveira; CUNHA,
Gabriel. Imunopatologia da hanseníase: a complexidade dos mecanismos
da resposta imune do hospedeiro ao Mycobacterium leprae. Rev. Soc.
Bras. Med. Trop., Uberaba, v. 35, n. 4, Aug. 2002 .
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Políticas de Saúde. Departamento de
Atenção Básica. Guia para o Controle da hanseníase. Brasília: Ministério da
Saúde, 2002.