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COMA
1. Características Gerais
• O termo coma deriva do verbo Koimã, que
significa “ato de dormir”. Para uma melhor
compreensão da definição do coma, é preciso
que se conheça o significado de consciência.
• Mesmo não havendo consenso com relação à
conceituação de “consciência”, aceita-se a
definição prática e habitual, que considera
consciência como o perfeito estado de
conhecimento de si próprio e do ambiente.
A consciência pode ser avaliada sobre
dois aspectos:
• Nível de consciência: estado de alerta
comportamental (depende da função
integrada do córtex cerebral);
• Conteúdo da consciência: soma de todas as
funções cognitivas e afetivas do ser humano
(depende da relação entre o córtex cerebral e
o sistema reticular ativador ascendente
(SRAA) localizado na região pontomesencefálica no tronco cefálico).
2. Conceito de Coma
• É um termo utilizado para definir alterações
do estado de consciência que impedem o
indivíduo de interagir com o meio ambiente
3. Fisiopatologia do coma
• O SRAA é constituídos por neurônios que ocupam
espaços entre os núcleos em toda a extensão do tronco
cerebral e também no interior do diencéfalo.
• Tanto recebe quanto envia informações para todas as
estruturas adjacentes: núcleos, vias ascendentes e
descendentes.
• Suas porções superiores mesencefálicas e
diencefálicas, enviam projeções para praticamente
toda a extensão do córtex cerebral e estão
intimamente relacionadas com o ciclo sono-vigília.
• A estimulação do SRRA em um animal dormindo,
provoca imediatamente reação de despertar.
• Diferentes processos patológicos podem
determinar coma por lesão direta das estruturas
do tronco cerebral
• O coma é o resultado da destruição mecânica de
áreas cruciais do tronco cerebral (coma
anatômico) ou da ruptura global dos processos
metabólicos (coma metabólico).
• O coma de origem metabólica pode ser
produzido por interrupção do fornecimento de
substrato energético (hipóxia, isquemia,
hipoglicemia) ou alterações das respostas
neurofisiológicas das membranas neuronais
(intoxicação por álcool ou drogas, epilepsia ou
lesão encefálica aguda).
3. Etiologia
• As principais causas de coma são decorrentes de lesões
expansivas supratentoriais -diencéfalo e córtex
(hematomas intracerabrais, subdurais e epidurais; tumores
cerebrais; infarto cerebral; trauma fechado; etc),
infratentoriais - tronco encefálico e cerebelo (hemorragias
cerebelar e do tronco encefálica; abcesso, desmielinação
do tronco, tumor de tronco cerebral, etc) e desordens
metabólicas difusas (intoxicação exógena, meningites,
encefalites, etc).
4. Termos genéricos mais utilizados
Confusão:
• Estado caracterizado pela incapacidade da
manutenção de um pensamento ou modo ação
coerentes, com evidente distúrbio da atenção.
• Clinicamente, a confusão é evidente quando um
paciente aparentemente desperto, é incapaz de
responder a solicitações que necessitem de
coerência.
• É comum em encefalopatias metabólicas.
Delirium:
• Estado confusional acrescido de
hiperatividade autonômica, sendo
caracterizado por desorientação,
irritabilidade, alucinações visuais e agitação
psicomotora além de sintomas
disautonômicos como taquicardia sudorese,
hipertensão e tremores.
• É comumente observado em distúrbios
metabólicos ou tóxicos.
Sonolência:
• Estado de turvação da consciência no qual o
paciente pode ser despertado prontamente,
mediante estímulo verbal ou doloroso e suas
respostas são coerentes.
Estupor:
• Caracteriza-se pelo despertar mediante
estimulação mais vigorosa, mas as respostas
aos comandos são lentas, inconsistentes e
inadequadas.
Obnubilação:
• Nesta situação, observa-se a alternância entre
períodos de sonolência com excitabilidade,
irritabilidade e confusão.
Estado vegetativo crônico ou persistente:
• Caracterizado pela manutenção do ciclo
sonovigília, mas sem atividade mental
superior. Este conceito foi proposto por Plum
e Jennet e engloba os dois quadros descritos a
seguir.
Mutismo acinético:
• Neste estado é preservada a alternância do
ciclo sono-vigília sem evidência de respostas
que denotem atividade mental.
Estado apático:
• Descrito por Kretschmer, é clinicamente
semelhante ao anterior e decorre de
degeneração cortical difusa e bilateral,
secundária a anoxia, trauma cranioencefálico
ou infecção.
Síndrome do cativeiro - também conhecida
como síndrome pontina ventral (ou
ventropontina) ou locked in:
• É o estado caracterizado por tetraplegia e
lesão dos nervos cranianos baixos.
• Nesse estado, o paciente interage com o meio
através de movimentos verticais do olhar e
piscamento, não caracterizando, portanto,
coma; entretanto, muitas vezes é confundido
com esse estado.
4. Diagnóstico
• O diagnóstico do coma representa um dos maiores
desafios na prática médica, já que, em muitas
situações, é necessário um diagnóstico rápido a fim de
que possam ser instituídas as medidas necessárias.
• Freqüentemente, o paciente é admitido inconsciente
no serviço de urgência.
• Ainda assim, as informações que puderem ser obtidas
podem ser úteis (história de trauma atual ou anterior,
doenças prévias, uso de medicamentos e/ou drogas
ilícitas, distúrbios psiquiátricos).
• Ao exame físico inicial, devem ser avaliadas e mantidas
a permeabilidade das vias aéreas superiores e as
condições de circulação e ventilação.
O exame neurológico no paciente comatoso deve ser
minucioso e pode ser dividido em quatro partes
principais:
1. Nível de consciência.
2. Exame dos nervos cranianos.
3. Exame motor.
4. Padrão respiratório.
• A Escala de Coma de Glasgow (ECG), que
inicialmente foi realizada para a avaliação de
pacientes com trauma cranioencefálico é
comumente utilizada para avaliação de
pacientes comatosos, tendo limitações,
especialmente em pacientes sob ventilação
mecânica
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ABERTURA OCULAR
Espontânea ................................................ 4 pontos
Solicitação verbal ....................................... 3 pontos
Estímulo doloroso ...................................... 2 pontos
Nenhuma ................................................... 1 ponto
MELHOR RESPOSTA VERBAL
Orientada ................................................... 5 pontos
Desorientada/confusa ............................... 4 pontos
alavras inapropriadas .............................. 3 pontos
Sons/gemidos ............................................ 2 pontos
Nenhuma ................................................... 1 ponto
MELHOR RESPOSTA MOTORA
Obedece comandos verbais ...................... 6 pontos
Localiza e tenta remover o estímulo doloroso ... 5 pontos
Reage a dor ................................................ 4 pontos
Flexão anormal à dor (decorticação) .......... 3 pontos
Extensão anormal à dor ( descerebração) . 2 pontos
Nenhuma .................................................. 1 ponto
• ESCALA DE COMA PEDIÁTRICA
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ABERTURA OCULAR
Espontânea.................................................. 4 pontos
Ordem verbal .............................................. 3 pontos
Estímulo doloroso ....................................... 2 pontos
Nenhuma .................................................... 1 ponto
MELHOR RESPOSTA VERBAL
Palavras apropriadas/sorriso/olhar acompanha ... 5 pontos
Choro, mas que pode ser confortado ................... 4 pontos
Irritabilidade persistente ....................................... 3 pontos
Agitação ............................................................... 2 pontos
Nenhuma ............................................................. 1 ponto
MELHOR RESPOSTA MOTORA
Movimenta os 4 membros espontaneamente.6 pontos
Localiza e retira o estímulo doloroso .............5 pontos
Sente dor, mas não retira .............................. 4 pontos
Flexão anormal à dor (decorticação) .............3 pontos
Extensão anormal à dor ( descerebração)..... 2 pontos
Nenhuma ........................................................1 ponto
• Na avaliação do estado de consciência, devem
ser considerados os parâmetros citados no
início deste capítulo, que permitirão
estabelecer se há comprometimento do
conteúdo e do nível de consciência.
• O exame dos nervos cranianos é de especial
importância porque permite a avaliação do córtex
cerebral e de estruturas do tronco encefálico.
• Com relação ao exame pupilar, devem ser
pesquisados tamanho, forma e reatividade a
estímulo luminoso.
• Vale ressaltar que os reflexos devem ser testados
uni e bilateralmente e que os distúrbios
metabólicos que provocam coma não alteram o
reflexo pupilar ao estímulo luminoso. Isto
permite a diferenciação do coma por causa
estrutural ou metabólica
Os achados do exame pupilar podem ser úteis na
localização da lesão, podendo ser observados alguns
padrões:
• Pupilas neutras (3 a 5 mm) não-reativas a luz,
mas que respondem à acomodação, são
observadas em lesões mesencefálicas.
• Pupilas reativas são indicativas de que o
mesencéfalo está intacto; o achado de pupilas
reativas, com ausência de movimentos oculares
extrínsecos e reflexo corneopalpebral, é sugestivo
de alteração metabólica ou intoxicação.
• Midríase unilateral não-reativa em paciente comatoso é decorrente
de compressão do terceiro nervo por herniação (hérnia de úncus).
• Pupilas puntiformes reativas indicam lesão pontina, tais como
infarto ou hemorragia, todavia, este padrão também é encontrado
na intoxicação por opióides e pela pilocarpina.
• Pupilas midriáticas em resposta a estimulação nociceptiva cervical
(reflexo cilioespinhal) indica integridade da porção caudal do tronco
encefálico.
•
Miose unilateral é verificada na Síndrome de Horner ( paralisia
óculo-simpática).
• Midríase bilateral e fixa é verificada nos quadros de isquemia e
anoxia graves.
Com relação ao exame dos movimentos
oculares extrínsecos, podem ser obtidas
informações com a observação da posição do
olhar conjugado:
• Se há desvios, se há nistagmo e também com
a pesquisa dos reflexos oculocefálico e
oculovestjbular.
• Vale ressaltar: que a pesquisa do reflexo
oculocefálico por meio da manobra dos olhosde-boneca (MOB) não deve ser realizada até a
exclusão da possibilidade do paciente ter
fratura cervical.
• Este reflexo é pesquisado com a realização de
movimentos horizontais e verticais bruscos,
mantendo-se as pálpebras abertas,
• O reflexo considerado normal ou preservado
quando ocorre movimento dos olhos em
sentido oposto ao movimento da cabeça.
• O reflexo oculovestibular é testado mediante
a estimulação com a instilação de água gela da
no canal auditivo externo (após certificar-se
que a membrana timpânica está íntegra).
• A resposta norma é o aparecimento de
nistagmo com o componente lento em direção
ao ouvido estimulado e com componente
rápido em direção ao lado oposto.
• Estes reflexos são mediados por vias que
atravessam o tronco cerebral, dos núcleos
vestibulares do bulbo núcleos oculomotores
do mesencéfalo.
• Vale ressaltar que o componente lento do
nistagmo é mediado pelas vias anteriormente
citadas e que a fase rápida é um movimento
corretivo decorrente do córtex cerebral frontal
contralateral à direção da fase rápida.
• Deste modo, esta manobra também testa a
integridade das vias frontopontinas
descendentes e das vias relacionadas aos
movimentos oculares extrínsecos.
• A pesquisa do reflexo corneano permite a
avaliação da integridade do quinto e sétimo
nervos cranianos, enquanto o reflexo da tosse
e a estimulação direta da faringe permitem a
avaliação do nono e décimo nervos.
• As respostas motoras no paciente comatoso
podem ser espontâneas, induzidas ou reflexas,
e são pesquisadas mediante a realização de
estímulo nociceptivo e a observação das
respostas obtidas.
• Os movimentos ditos espontâneos podem ser
abalos clônicos (focais ou generalizados) ou
mioclônicos e tremores, sendo verificados
tanto em lesões focais (no caso das
convulsões focais) quanto em processos
difusos (encefalopatias metabólicas).
• A ausência de movimentos em determinado
segmento ou a assimetria na localização do
estímulo pode sugerir déficit motor. Com
relação aos movimentos reflexos, estes
consistem em respostas estereotipadas e
inapropriadas, podendo ocorrer:
• Rigidez de descerebração, que consiste na
extensão, adução e rotação interna, dos
membros superiores e extensão dos membros
inferiores; é verificada nas lesões na porção
mais alta do tronco cerebral e em lesões
profundas, bilaterais dos hemisférios
cerebrais.
• Rigidez de decorticação caracterizada pela
flexão e adução dos membros superiores e
extensão dos inferiores, sendo decorrente de
lesões situadas profundamente nos
hemisférios cerebrais ou imediatamente
superiores ao mesencéfalo.
• Padrão misto com descerebração nos
membros superiores e flexão nos membros
inferiores é observada nas lesões no tegmento
pontino.
• A ausência de qualquer resposta, isto é, a
presença de flacidez, sugere lesão da porção a
baixa da ponte ou do bulbo.
• Por fim vale ressaltar que respostas reflexas
como gasping indicam uma lesão frontal
contralateral.
• O padrão respiratório é útil na localização e,
em certos casos, na determinação da causa do
coma
Os padrões abaixo são de especial
interesse:
• Respiração de Cheyne-Stokes: caracteriza-se por
ciclos de hiperventilação e hipoventilação (até
apnéia); tal padrão é observado nas lesões
hemisféricas bilaterais, principalmente
decorrentes de hipoxia.
• Hiperventilação neurogênica central: padrão
respiratório rápido (freqüência em torno de 25
incursões/min), regular e profundo; embora
tenha um valor localizatório específico, descrita
em lesões mesencefálicas.
• Respiração apnêustica: há uma fase inspiratória
prolongada seguida por apnéia, que pode ser
seguida por uma salva inspiratória; este padrão
ocorre nas lesões pontinas.
• Respiração de Biot (ou atáxica): ritmo
totalmente irregular e sem sincronismo,
caracteristicamente observado em lesões
bulbares.
• Respiração deprimida: consiste num padrão
superficial, lento e ineficaz, causado por
depressão bulbar geralmente por drogas
5 Avaliação Inicial e Conduta
• O tratamento do paciente comatoso consiste
em duas etapas fundamentais: o tratamento
inicial ou de suporte e o específico.
• A abordagem inicial consiste na avaliação da
permeabilidade das vias aéreas superiores, da
ventilação e da circulação, utilizando-se
dispositivos para ventilação mecânica quando
necessários
Uma abordagem seqüencial é descrita
abaixo.
1.
Manobras de reanimação visando garantir a ventilação e a
circulação.
2.
Colher amostras de sangue para avaliação laboratorial
(eletrólitos, glicemia, função renal, transaminases e coagulograma
e toxicológicos).
3.
Considerar a utilização de antagonistas opióides e
benzodiazepínicos nos casos suspeitos de intoxicação. No primeiro
caso, pode-se utilizar naloxona e nas intoxicações por
benzodiazepínicos pode ser administrado flumazenil. Vale
ressaltar que o flumazenil é contra-indicado nas intoxicações por
antidepressivos tricíclicos pela possibilidade de indução de Status
epilepticus.
• 5. Avaliação neurológica minuciosa e, a partir
desta, considerar a necessidade de investigação
complementar e tratamento específico da causa
do coma e de situações como Status epilepticus,
hipertensão intracraniana e neuroinfecções,
• Tendo, em vista os achados do exame
neurológico pode-se indicar a realização de
exames de neuroimagem (tomografia de
crânio/ressonância magnética de encéfalo) para
avaliação de lesões estruturais, análise do líquido
cefalorraquidiano na suspeita de neuroinfecções
ou hemorragia subaracnóidea e
eletroencefalograma.
• Ainda no contexto da sala de emergência,
pode ser necessária a instituição de medidas
para diminuição da pressão intracraniana, tais
como:
1. manter decúbito elevado,
2. hiperventilação,
3. uso de substâncias hiperosmolares (como
manitol),
4. uso de corticosteróides e,
5. em algumas situações específicas, indução
de coma barbitúrico.
6.Prognóstico
• As causas metabólicas costumam ter melhor
prognóstico do que as causas estruturais de
coma. A lesão hipóxico-isquêmica também
tem prognóstico ruim
• Como regra geral, pacientes em coma nãotraumático que persistem inconscientes por
mais de um mês têm pouca chance de
recuperar a consciência.
• Coma traumático prolongado não implica
necessariamente em prognóstico ruim.
• Os achados neurológicos são preditivos de
resultado na lesão hipóxico-isquêmica. Na
avaliação inicial (6 horas ou mais após início
do coma) a ausência de reflexos pupilares
associa-se a não-recuperação de função
independente.
• Pacientes sem reflexo córneo-palpebral após o
primeiro dia não recuperam a consciência.
Ausência de resposta motora ou postura
patológica indicam pior prognóstico
neurológico.
• O sinal de prognóstico mais favorável é a
emissão precoce de fala mesmo que
incompreensível.
• No primeiro dia os seguintes achados
associam-se a 50% de chance de
independência: fala confusa ou inapropriada,
movimentos oculares preservados, resposta
óculocefálica normal, obediência a comandos.
• Em pacientes em coma traumático com mais
de 6 horas de duração, metade evolui para
óbito, 3% persistem vegetativos, 10%
sobrevivem com grave seqüela neurológica,
17% sobrevivem com seqüela neurológica
moderada e 22% tem boa recuperação.
• A profundidade do coma avaliada pela Escala
de Coma de Glasgow, respostas pupilares,
movimentos oculares e resposta motora na
primeira semana após a lesão, bem como a
idade do paciente, são os melhores preditores
de resultado em 6 meses.
• Nenhuma medida até o momento é disponível
para determinar com acurácia prognósticos
individuais.
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