COMA IN PEDIATRIC PATIENTS IN THE PICU
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COMA EM DOENTES NA UCIP Versão Original: Versão Portuguesa: Cynthia Tinsley, MD PICU Attending Loma Linda University Children’s Hospital Maria José Cálix, MD Paula Kjollerstrom, MD Sérgio Lamy, MD Unidade de Cuidados Intensivos Pediátricos – H. Dona Estefânia, Lisboa - Portugal DEFINIÇÃO O coma define-se como um estado de ausência de resposta e inconsciência Coma do grego"koma," significando sono profundo O Coma pode constituir uma emergência médica Que exige intervenção sem sempre conhecer a causa O conhecimento da anatomia do SNC pode dar orientação para a causa ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Definição Turvação da Consciência Incapacidade de raciocinar com clareza e recordar estímulos actuais Delirium – perturbação da consciência com agitação motora, desorientação e alucinações Obnubilação – diminuição da vigília, parece estar a dormir mas responde a estímulos verbais ou tácteis Estupor – redução da vigília, resposta apenas a estímulos dolorosos Coma – sem resposta a estímulos dolorosos LETARGIA A definição varia consoante a fonte Os dicionários médicos têm definições diversas Portanto provavelmente não deve ser usada por pessoal médico CHAVE PARA O DIAGNÓSTICO Uma boa história Um exame físico minucioso Conhecimento da anatomia do SNC Escala de Coma de Glasgow Desenvolvida para definir o prognóstico em doentes adultos com traumatismo craniano Coma: pontuação igual ou inferior a 8 Existe uma escala modificada utilizada para lactentes e crianças Escala de Glasgow Abertura dos olhos Espontânea 4 À voz 3 À dor 2 Sem resposta 1 Verbal Resposta Motora obedece a ordens 6 localiza a dor 5 de fuga 4 em flexão 3 em extensão 2 Orientada 5 Confusa 4 sem resposta 1 Palavras inapropriadas 3 TOTAL 3-15 Ininteligível 2 Sem resposta 1 ESCALA DE GLASGOW MODIFICADA Para Lactentes Abertura dos olhos Espontânea À voz À dor Sem resposta Verbal Vocaliza Irritado, chora Chora com dor Geme com dor Sem resposta 4 3 2 1 4 4 3 2 1 Motor normal fuga à estimulação táctil fuga à dor flexão anormal extensão anormal sem resposta 6 5 4 3 2 1 Causas de Alteração da Consciência Metabólicas/Tóxicas Hipóxia-isquémia Alterações metabólicasDesequilíbrio hidroelectrolítico Encefalopatia hipertensiva Défices vitamínicos-tiamina, niacina, piridoxina Doenças mitocondriais Tóxicos e venenos Infecções ESTRUTURAIS / INTRÍNSECAS TRAUMA NEOPLASIA DOENÇA VASCULAR INFECÇÃO FOCAL HIDROCEFALIA Acidente vascular cerebral num doente com anemia de células falciformes PRODUÇÃO DE LCR PRODUÇÃO DE LCR Produzido nos ventrículos pelos plexos coroideus através da ultrafiltração do plasma e bomba de sódio potássio catalizada pela anidrase carbónica Sai dos ventrículos através dos foramens de Magendie e de Luschka Entra no espaço subaracnoideu, envolve a medula espinal e o cérebro O LCR é reabsorvido pelas vilosidades aracnoideias para a veia sagital Um adulto produz aproximadamente 500 ml por dia (20 ml/h) Volume de LCR é aproximadamente 150 ml Volume nos ventrículos cerca de 25 ml Tipos de Hidrocefalia Hidrocefalia não Comunicante Obstrução do fluxo de LCR dos ventrículos para o espaço subaracnoideu Hidrocefalia Comunicante Sem obstrução dos ventrículos – o problema reside: reabsorção de LCR pelas vilosidades aracnóideias ou obstrução do espaço sagital Excesso de produção de LCR nos plexos coróideus Causas Infecciosas de Coma Meningite bacteriana Abcesso Cerebral Empiema epidural, subdural Meningite fúngica Infecções por protozoários - amebianas, malária, cisticercose Encefalite viral Encefalomielite pos-infecciosa Encefalomielite Aguda Disseminada (ADEM) ADEM Doença neurológica mediada imunologicamente. Geralmente surge na sequência de uma infecção viral ou após vacinação, mas também pode ser espontânea. Início súbito e evolução monofásica. Aparecimento de sintomas 1-3 semanas após infecção ou imunização. Sintomas principais: febre, cefaleias, sonolência, convulsões e coma. Review: Pediatrics Aug 2002 110(2) ABCESSO CEREBRAL Alterações endócrinas Disfunção tiroideia Insuficiência Suprarrenal Hipoparatiroidismo Hipóxia-isquémia Choque Insuficiência cardíaca ou respiratória Quase-afogamento Intoxicação por monóxido de carbono Estrangulamento Trauma Concussão Contusão cerebral Hematoma epidural Hematoma/derame subdural Hematoma Intracerebral Lesão axonal difusa HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL Alterações Metabólicas Hipoglicémia Acidose Hiperamoniémia Urémia CAD E SHH CAD E SÍNDROME HIPERGLICÉMICO HIPEROSMOLAR CAD ocorre com ausência de insulina na DM I SHH ocorre com insulina diminuida Era raro na criança Actualmente mais frequente em crianças obesas e DM TIPO I SHH Insulina diminuída e glucagon aumentado Hiperglicémia Lipólise-metabolização hepática de gorduras com conversão de ácidos gordos livres em cetonas porque o fígado é afectado pelo glucagon que causa cetose No SHH ocorre bloqueio da lipólise porque há insulina suficiente para metabolizar alguma mas não a totalidade da glicose A glicose também está aumentada devido à libertação de cortisol e catecolaminas SHH O doente apresenta uma diurese hiperosmolar O que provoca aumento do débito urinário Diminuição da TFG e diminuição da glicosúria NESTA FASE O DOENTE DESENVOLVE: hiperglicémia associada a hiperosmolaridade e alteração do estado mental SHH Critérios de diagnóstico Glicémia > 600 mg/dl Hiperosmolalidade > 320 mOsm/kg Cetose mínima e acidose metabólica ligeira Pode ser difícil diagnosticar Outras alterações a procurar APRESENTAÇÃO DO SHH ADOLESCENTE AA SEXO MASCULINO C/O dor abdominal, vómitos, cefaleias, fraqueza História Familiar de DM tipo II Acantose nigricans comum Placas escuras de hiperqueratose Causas genéticas associadas a neoplasia Causas não genéticas com endocrinopatia associada PROGNÓSTICO SHH RISCO ELEVADO DE DESENVOLVER Hipertermia Rabdomiólise Insuficiência renal Coma Hipernatrémia Taxa de mortalidade descrita de 75% EXAME OBJECTIVO GERAL Sinais vitais Temperatura -febre (pode significar infecção) Temperatura muito elevada e pele seca– considerar golpe de calor Hipotermia frequente na intoxicação medicamentosa OBSERVAÇÃO DA PELE Cianose Vermelho vivo - monóxido de carbono (odor a amêndoas) Manchas Café au lait - neurofibromatose Placas de Shagreen – esclerose tuberosa Hiperpigmentação – doença de Addison Petéquias e púrpura - meningococcémia Sinais de traumatismo – lesões suspeitas EXAME NEUROLÓGICO Resposta pupilar A Pupiloconstrição é controlada pelo sistema parassimpático no 3º par A dilatação é mediada pelo Simpático hipotálamo até à medula e depois gânglio cervical superior Exame dos Pares Cranianos I. olfactivo-olfacto II. Óptico-acuidade visual, campos visuais III. Motor Ocular Comum- mobilidade globo ocular IV. Troclear - mobilidade globo ocular V. Trigémio – sensibilidade da face, reflexo corneano VI. Motor ocular Externo - mobilidade globo ocular VII. Nervo Facial - motor e sensitivo da face VIII. Nervo Auditivo - audição IX. Glossofaríngeo- refexo do vómito, elevação do palato X. Pneumogástrico- movimento de deglutição das cordas XI. Nervo espinhal- função do esternocleidomastoideu e trapézio XII. Nervo grande hipoglosso- movimentos e fasciculações da língua Resposta pupilar Pupilas não reactivas em posição média Lesões no mesencéfalo parasimpáticas e simpaticas Pupilas mióticas – inervação parasimpática intacta mas com envolvimento nervoso simpático – lesões da protuberância Dilatação unilateral – herniação do uncus por compressão do nervo oculomotor Reflexos pupilares Causas metabólicas de coma Pode ocorrer uma variedade de alterações mas as pupilas normalmente permanecem reactivas Drogas: Narcóticos – mióticas mas reactivas Atropina - dilatadas e não reactivas Reflexo corneano Testa o V nervo sensitivo e o VII nervo motor Algodão na córnea e observar um piscar de olhos ou observar as pestanas inferiores moverem-se em direcção à linha média Bom teste para disfunção da ponte a nível médio e baixo zaragatoa no nariz para testar o VII nervo Reflexo Oculocefálico Testa o componente sensorial do VIII nervo Fascículo longitudinal mediano entre os 3º, 4º e 6º nervos Só pode ser realizado em pacientes com estabilidade da medular Vire a cabeça rapidamente para um lado e os olhos deviam desviar-se na direcção oposta ao movimento Resposta ao calor e ao frio Reflexo Oculovestibular Testa a mesma via dos olhos de boneca mas pode ser realizado em pacientes com medula cervical instável Elevação da cabeça a 30 graus, coloque um cateter no ouvido e injecte água gelada Num paciente acordado: nistagmos COWS: “Cold water - fast component opposite” and “warm water – same side “ Resposta ao calor e ao frio Quando se desenvolve uma lesão supratentorial Devido a depressão metabólica da função cortical – o componente rápido desaparece e os olhos movem-se na direcção do estímulo com água fria Este reflexo permanece intacto mais tempo do que o reflexo dos olhos de boneca Padrão Respiratório Localização da lesão e tipo de respiração • Apneia pós-hiperventilação – disfunção hemisférica bilateral Respiração de Cheyne-stokes Hiperpneia Central reflexa - lesão com disfunção hemisférica bilateral até à porção inferior do mesencéfalo ou superior da ponte Respiração apneustica - ponte Hipoventilação Neurogénica Central (formalmente conhecida como Síndrome de Ondine) perda da respiração involuntária – medula Apneia – medula até C4, junção neuromuscular Sinais de Coma causados por lesões estruturais e metabólicas Lesões supratentoriais Sinais focais iniciais Progressão retro-caudal Exame neurológico é assimétrico Lesões do neurónio motor superior Cérebro Afasia cortical com perda sensorial Desvio do olhar preferencial Nistagmos Défice de campos visuais Cápsula Interna Paralisia simétrica dos braços, pernas e face Perda motora sem perda sensitiva Perda motora com perda hemi-sensorial Lesões do neurónio motor superior Mesencéfalo - hemiplegia com paralisia contralateral do 3º nervo – Paralisia de Weber Protuberância - hemiplegia com paralisia contralateral 6º ou 7º nervo - Millard Gubler Medula – Fraqueza espástica, disfagia Medula espinal – fraqueza unilateral com insensibilidade à dor contralateral – BrownSequard ou paraplegia Lesões Infratentoriais Sintomas do tronco cerebral são vistos frequentemente numa fase inicial Início súbito de coma Alterações dos nervos cranianos Alterações do padrão respiratório Progressão das Lesões de Massa Herniação Tipos de Herniações cerebrais 1= sub foice cerebral 2 = Uncal 3 = Desvio caudal 4 = Amígdalas cerebelosas Síndromes de Herniação Herniação Amigdalina ou Foramen Magnum Deslocamento do tronco cerebral e amígdalas cerebelosas no foramen magnum ALOC progressiva, hipertensão, bradicardia e respirações irregulares (Tríade de Cushing) Herniação transtentorial Deslocamento da porção média do lobo temporal no hiato tentorial ALOC, dilatação pupilar ipsilateral, hemiparésia contralateral Herniação tentorial Superior Vermis cerebeloso desloca-se para incisura Produz compressão do tronco cerebral Tóxico, Metabólico, Infeccioso Confusão e estupor normalmente precede os sinais Exame simétrico Reacções pupilares preservads Padrão respiratório frequentemente alterado – respiração de Cheyne-Stokes Algoritmo para um paciente em Coma Quando realizar uma TAC Traumatismo craniano ligeiro em crianças representa um elevado número de Rx e admissões hospitalares A maioria destas crianças não terão sequelas a longo prazo Esta é ainda uma área de controversa Estudos têm sido realizados para determinar quando realizar TAC Pediatric Critical Care Med 2004 vol 5, No 3 pg 230 Pacientes com traumatismo craniano fechado, história de perda de consciência ou amnésia e escala de coma Glasgow 13-15 Realizaram TAC Crânio-Encefálica Exames físicos foram documentados Exame físico foi correlacionado com a TAC CE Achados 98 pacientes seguidos durante 1 ano Exame anormal 60 (9 + CT, 51 - CT) Exame normal 38 (4 + CT, 34 - CT) Sensibilidade 69%, especificidade 40% Valor preditivo positivo 15% Valor preditivo negative 89 % Especificidade – verdadeiro negativo, Sensibilidade – verdadeiro positivo Conclusão Baixa sensibilidade e especificidade do exame físico em predizer lesão intracraniana na TAC CE O exame clínico não tem valor diagnóstico em predizer a TAC CE e não deveria ser usado para determinar se a TAC deve ou não ser realizada Exames laboratoriais Hemograma, PT, aPTT, INR Tipagem e screenning Rastreio tóxico Culturas de sangue e urina Radiografia torácica Corpos cetónicos urina, glicose Electrólitos Ca, Mg, ureia, creatinina Outros exames laboratoriais Amónia sérica Níveis chumbo Cortisol sérico Avaliação do esqueleto Perfil aminoácidos Piruvato e lactato séricos Análise dos ácidos orgânicos Outros exames a considerar EEG RMN Ecocardiograma TAC Algoritmo de decisão terapêutica TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC Entubação Hiperventilação por um período curto de tempo Elevação da cabeça Em posição média para optimizar a drenagem venosa para o tórax Dosear os electrólitos Corrigir hiponatrémia - conduz a edema cerebral Corrigir a hipotensão Pressão de perfusão cerebral = PAM - PIC com objectivo de manter >50 Intervenção médica no aumento PIC Diminuição do LCR Shunt de fluído com tubo de ventriculotomia externa Acetazolamida 25-100 mg/kg/dia em 3 doses Redução do tamanho do outro compartimento Manitol ou NaCl a 3% Manitol –0.25 a 1.0 g/kg Infusão durante 10 a 15 minutos Colocar sonda vesical Pode ser necessário bólus de SF para manter PA Manitol Redução da PIC de duas maneiras Redução da viscosidade sanguínea e o diâmetro dos vasos sanguíneos diminuem CPP mantida pela vasoconstrição, assim o volume sanguíneo cerebral e a PIC diminuí – rápido mas transitório Efeito Osmótico Desenvolve-se mais devagar (15-30 minutos) A água move-se do parênquima para o sangue Dura cerca de 6 horas Manitol Manitol pode acumular nas regiões de lesão cerebral Reverter a troca osmótica Fluído move-se do sangue para o parênquima cerebral NaCl a 3% Dar bólus de 5ml/kg em 1h Pode ser dado em acesso iv periférico O movimento do sódio através da BHE é baixo Assim tem um efeito semelhante ao Manitol Vantagens incluem: Restabelece o potencial normal de repouso da membrana celular Estimula a libertação de peptídeo natriurético auricular Inibe a inflamação NaCl a 3% Possíveis efeitos laterais Aumento por efeito rebound da PIC quando suspenso Mielinólise central da ponte Hemorragia subaracnoideia Estes não foram encontrados em estudos efectuados com crianças TRATAMENTO DO AUMENTO DA PIC Progressão do tratamento Manitol ou NaCl a 3% Sedação e medicação para a dor Controlo da febre Entubação Monitorização da PIC e drenagem do LCR Paralisia Coma pentobarbital Cirurgia para descompressão - craniotomia
