Uso de Surfactante na Bronquiolite?

Caso Clínico – Sibilância
DAVID TRONCOSO COSTA CHAVES
TÚLIO ASSUNÇÃO BARCELLOS
Coordenação: DRA. LUCIANA SUGAI
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
Hospital Regional da Asa Sul/Hospital Materno Infantil de Brasília
Brasília, 13 de fevereiro de 2013
www.paulomargotto.com.br
História Clínica

Identificação: ABRX, sexo feminino, 7 meses de idade, natural de Brasília, residente
no Núcleo Bandeirante.

QP: “Chiado no peito há 1 dia.”

HDA: Mãe relata que a filha iniciou com quadro de febre há 3 dias, aferida em
38-38,5C, diurna, intermitente com cerca de 2 episódios/dia, sem associação com
sudorese e calafrios, melhorando com dipirona. No mesmo período relata tosse
seca, diurna, com piora pela noite. Há um dia, piora do quadro, apresentando
também dispneia ao repouso e sibilância.

Revisão de Sistemas:
-Relata coriza mucóide e irritabilidade há cerca de 1 semana.
-Relata hiporexia associada ao quadro.
-Urina presente e habitual.
-Fezes de aspecto normal.
-Nega vômitos.
-Nega alterações em outros sistemas.
História Clínica

Antecedentes Fisiológicos:
- Mãe G3C3A0, A+;
- Nascimento: Parto cesáreo no Hospital Regional da Asa Sul
(HRAS)/Hospital Materno Infantil de Brasília (HMIB), Peso: 2330 g,
Comprimento: 45 cm, PC: 33 cm, IG: 37S+5D, Apgar: 07 e 08, TS: A+;
- Apresenta cartão de vacinação completo;
- DNPM habitual.

Antecedentes Patológicos Pessoais:
- Nega doenças comuns da infância;
- Refere que a criança já apresentou sibilância uma vez, porém não
necessitou de internação. Nega pneumonia e outros problemas
respiratórios prévios;
- Nega alergias medicamentosas;
- Nega internações prévias.
História Clínica

Antecedentes Patológicos Familiares:
- Mãe, 39 anos, saudável;
- Pai, 43 anos, saudável;
- Tem 2 irmãos (13 e 3 anos) com quadros pregressos IVAs;
- Relata casos de sibilância e afecções respiratórias nos familiares maternos;
- Nega doenças congênitas na família.

Condições Sócio-Econômicas e Hábitos de Vida:
- Mora em casa de alvenaria com pais e 2 irmãos;
- Casa com saneamento básico completo;
- Não possui animais domésticos;
- Nega doenças endêmicas na região onde mora;
- Alimentação: Leite materno exclusivo até 5 meses de idade e introdução de
alimentação complementar após esta idade;
- Alimentação atual: Leite materno nos intervalos das principais refeições (almoço
e jantar) - Almoço e jantar: arroz, batata, macarrão, verduras, feijão e carne
desfiada.
Exame Físico:

-Sinais Vitais:
FC: 110 bpm
FR: 36 irpm (N: 25 – 35 irm)
Sat 96% em CN a 1l/min/ Sat 89% em ar ambiente

-Exame Segmentar:
BEG, taquipneica, ativa e reativa, hidratada, afebril, acianótica, anictérica,
corada
ACV: Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas cardíacas normofonéticas, sem
sopros.
AR: MVF presente, com sibilos e roncos bilaterais.
Abdome: globoso. RHA+. Flácido, normotenso, indolor à palpação superficial e
profunda. Sem visceromegalias.
Extremidades: boa perfusão, sem edemas
SNC: sem alterações
Pele: sem alterações
ASMA
CONCEITO

Asma é uma doença inflamatória crônica das vias
aéreas.

Associada à hiper- responsividade, levando a episódios
recorrentes de sibilos, dispneia, opressão torácica e
tosse, particularmente à noite ou no início da manhã.
EPIDEMIOLOGIA

A asma é a doença crônica mais prevalente na
infância. No Brasil, estima-se que a prevalência da asma
ativa, entre escolares e adolescentes, esteja entre 19% e
24%, respectivamente, com variações regionais.

3ª maior causa de internação hospitalares entre
crianças e adolescentes no Brasil.
Patogenia
QUADRO CLÍNICO

Dispneia, tosse crônica, sibilância, opressão ou
desconforto torácico, sobretudo à noite ou nas
primeiras horas da manhã.

Variabilidade dos sintomas, sendo desencadeados por
irritantes inespecíficos (como fumaças, odores fortes e
exercício) ou por aeroalérgenos (como ácaros e
fungos).

O exame físico do asmático geralmente é inespecífico.
A presença de sibilos é indicativa de obstrução ao fluxo
aéreo.

Confirmação deve ser feita por um método objetivo,
uma vez que os sinais e sintomas da asma não são
exclusivos dessa condição.
DIAGNÓSTICO

Espirometria: CVF e VEF1

Obstrução ao fluxo aéreo:

VEF1 < 80% do previsto

VEF1/CVF < 86% em crianças
DiAGNÓSTICO

Após uso de B2 de curta (VEF1):

200ml no valor bruto e 12% no valor prébroncodilatador ou

200ml no valor bruto e 7% em relação ao valor
previsto
DIAGNÓSTICO

Pico de Fluxo Expiratório (PFE): diferença entre
a maior e menor medida efetuadas pela
manhã e à noite com amplitude superior a 20%
em um período de duas a três semanas

aumento de 20% nos adultos e de 30% nas
crianças no PFE, 15 minutos após uso de b2 de
curta duração
DiAGNÓSTICO

Provas de broncoprovocação:
Utilizado substâncias como metacolina
histamina e carbacol.
Valores de queda do VEF1 superiores a 20% são
indicativos de prova positiva
ATOPIA :

Capacidade de produzir anticorpos da classe IgE contra
aeroalergênicos, o que pode ser demonstrado por níveis séricos
aumentados de IgE e / ou por testes cutâneos positivos para estes
alergênios.
 Teste
cutâneo (puntura + extratos biológicos padronizados (ácaro
dermatophagoides pteronyssinus).
Diagnóstico em crianças menores
de cinco anos

Principalmente aspectos clínicos diante das dificuldades
de se obter medidas objetivas que o confirmem.

Aproximadamente 50% das crianças apresentam pelo
menos um episódio de sibilância nos primeiros anos de
vida, sendo que a maioria delas não desenvolverá
asma.

Rotular precipitadamente como asmática uma criança
com um ou dois episódios de sibilância leva ao uso
desnecessário de medicamentos broncodilatadores e
profiláticos.
Risco de ASMA em lactentes
PNEUMONIAS NA
INFÂNCIA
PNEUMONIAS NA INFÂNCIA
 Inflamação
do parênquima do pulmão, geralmente causada
por microorganismos.
 Entretanto
há causas não infecciosas:
 Aspiração
 Corpos
de alimentos e/ou ácido gástrico,
estranhos,
 Pneumonite
induzida por drogas ou radiação
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO

Bacteriana: tosse produtiva, febre alta, dor abdominal
ou torácica, prostração, hiporexia.

Viral: vários dias de sintomas respiratórios como tosse
não produtiva, coriza, obstrução nasal, cefaléia, mal
estar e febre baixa.
EXAME FÍSICO

Sinais Vitais

Taquipnéia fora do período febril

< 2 meses: FR>60 irpm

2 a 12 meses: FR> 50 irpm

1 a 5 anos: FR > 40 irpm

Ectoscopia

ACV, Abdome

AR

Tiragens

Batimento de asa de nariz

Retração de fúrcula

Uso de musculatura acessória

creptos
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma:
-Padrão do leucograma


PCR:
Hemocultura:
-Pacientes internados, antes do início de
antibioticoterapia.

INVESTIGAÇÃO RADIOLÓGICA

Rx de torax:
-Auxilia no diagnóstico
-Avalia extensão e complicações,
-Baixa acurácia para identificar etiologia,
-Não deve ser feito para controle de cura.
TRATAMENTO

O2 inalatório (sat < 92%, tiragem subcostal grave,
taquipnéia, gemência, cianose central.

Hidratação venosa

Cabeceira elevada

Controles
TRATAMENTO - HOSPITALIZAÇÃO

< 2 meses;

Sat O2 < 92%;

Tratamento ambulatorial sem sucesso;

Dificuldade respiratória;

Grande dificuldade para se alimentar;

Comorbidades graves;

Dificuldades Sócio-econômicas;

Sinal radiológico de gravidade.
Tratamento - domiciliar
Idade
Antibiótico inicial
Falha terapêutica
2m a 5 anos
Amoxicilina 50
mg/Kg/dia
Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia ou
Cefuroxima 30 mg/Kg/dia VO 12\12h
6 a 18 anos
Amoxicilina 50
mg/Kg/dia
Azitromicina 10mg/Kg/dia ou
Amoxi+clavulanato 50 mg/Kg/dia
Tratamento - hospitalar
Idade
Tratamento inicial
Falha terapeutica
Cefotaxima 100-200mg/Kg/dia IV 6/6h ou 8/8h
ou
Ceftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h
<2meses
Ampicilina 200mg/Kg/dia IV 6/6h + gentamicina
7,5mg/Kg/dia
ou
Penicilina cristalina
1 a 3 meses
Macrolídeo se pneumonia afebril
3m a 5 anos
Penicilina cristalina 200.000UI Kg/dia IV 4/4h
Oxacilina na suspeita de S. aureus
Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ou
Ceftriaxona 100mg/Kg/dia IV 24/24h
6 a 18 anos
Penicilina cristalina 200.000UI/Kg/dia IV 4/4h ou
Macrolídeos
Cefuroxima 100-150mg/Kg/dia IV 8/8h ou
Ceftriaxona 100mg/kg/dia IV 24/24h
Claritromicina 15mg/Kg/dia VO ou IV
Cardiopatias
Congênitas
Mecanismo da sibilância
Cardiopatias congênitas com
hiperfluxo pulmonar:

- Comunicação interatrial
-3 ou 4 anos de vida -> Aumenta complacência do VD -> Maior Shunt D-E -> Sintomas
mais importantes: dispnéia, palpitações, fadiga, déficit ponderal, infec. Respirat.
-Sopro sistólico em BEE média e alta. Desdob de B2.

- Comunicação interventricular
20-30% - Mais frequente
Sintomas iniciam no 1º ao 3º mês de vida
Se grande (> diâmetro aorta): ICC esquerda, congestão pulmonar
Sopro sistolico em BEE baixa. Frêmito paraesternal na BEE. Desdobramento de B2
Cardiopatias congênitas com
hiperfluxo pulmonar:

- Defeito completo do canal atrioventricular
ICC significativa com 1-2 meses de idade
Pneumonia de repetição
Forte relação com Sínd. De Down
Retardo do Crescimento

- Persistência do canal arterial
Fechamento= Funcional: 12h de vida; Anatômico: 14-21 dias.
QC: pulso de amplitude aumentada, PA divergente (diastólica baixa), sopro em
maquinaria ou contínuo, precórdio hiperdinâmico.
•Sibilos
•Dispnéia
•Hiporexia
•Hist.
Pregressa de
sibilos
Contras
Prós
Prós x Contras
•Instalação
•Febre
•Sintomas
respir.
•Rx tórax
•Sons
cardíacos
Bronquiolite
Introdução:

Doença Respiratória Infecciosa – Viral

Obstrução inflamatória dos bronquíolos

Mais grave entre 1º e 3º mês

Causa mais comum de internação em lactentes

Elevado índice de uso de antibióticos

Fatores de risco:
Idade menor que 6 meses, baixo peso ao nascer, prematuridade,
doença pulmonar crônica (displasia broncopulmonar), desnutrição,
aleitamento artificial, aglomerações.
Etiologia e Transmissão:

Predominantemente viral
Vírus Sincicial Respiratório – 50%
Parainfluenza 1 e 3
Influenza
Adenovirus 7 e 21
Ocasionalmente Mycoplasma pneumoniae

Pode haver infecção bacteriana secundária

Transmissão por contato com secreções
Mas por que é mais comum nos
lactente?
Fisiopatologia

Parede torácia muito complacente -> pressão negativa na
inspiração -> Atelectasias

Número muito maior de linfócitos, neutrófilos e principalmente
eosinófilos e mastócitos intra-alveolares -> Mais produção de
mediadores inflamatórios.

Resistência ao fluxo é inversamente proporcional à 4ª potência do
raio
-Distúribio V/Q
-Hipoxemia
Infecção
Obstrução
Hipercapnia
Inflamação
Inflamatória
Acidose resp.
Hiperinsuflação
Atelectasias
Quadro Clínico

Pródromo: sintomas de IVAS (espirros, rinorréia)

Pode haver febre (38,5º - 39ºC)

Gradualmente deteriora: tosse paroxística, dispnéia irritabilidade, hiporexia,
taquipnéia e apnéia (< 2 meses).

Ao exame físico:
Sibilos (Inspiratórios ou bifásicos)
Prologamento do tempo expiratório
Sinais de esforço respiratório
Exames Complementares:

Oximetria/Gasometria arterial

Rx de tórax

Leucograma

Testes para vírus (PCR, cultura) em casos duvidosos
Tratamento:
Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

Nebulização com B2-agonistas: não há evidências de benefícios, porém faltam
estudos.

Nebulização com epinefrina: não mostrou benefícios significativos.

Corticóides (sistêmicos/inalatórios): não são recomendados para uso rotineiro.
Pacientes com historia pessoal ou familiar de atopia podem ter benéfício

Ribavirina: pode ser usado em pacientes imunocomprometidos

Antibióticos: apenas se pneumonia bacteriana secundária

Heliox: terapia promissora, porém faltam ensaios controlados e randomizados ( o
mesmo sobre o USO DO SURFACTANTE: vide adiante)

Anti-leucotrienos: mostraram algum benefícios, porém faltam estudos.
Tratamento:

Pediatric
Pulmonology
46:324–347 (2011)
Nebulização com solução
salina
hipertônica:
-Melhora o clearance mucociliar.
-Redução do tempo de internação em 25% (1 dia)
-Não há efeitos colaterais
-Baixo custo
Tratamento:
Pediatric Pulmonology 46:324–347 (2011)

Profilaxia:

Imunização passiva (AC monoclonal - Palivizumab):
Doença pulmonar crônica
RN com idade gestacional (IG) menor que 28 semanas
RN com IG de 29 – 35 semanas menores de 6 meses
< 1 ano com anormalidades anatômicas das vias aéreas ou doenças neuromusculares
< 2 anos com cardiopatia com repercussão hemodinâmica

Lavagem das mãos
Prós x Contras
Seguimento:
Durante a internação foi levantada a hipótese diagnósticas de
pneumonia e sibilância e tomadas as seguintes condutas:

-Penicilina Cristalina

-Salbutamol

-O2 sob cateter nasal

-Prednisolona VO
A paciente apresentou evolução beningna sendo retirado o O2
suplementar e antibióticoterapia após 2 dias (por suspeita de
bronquiolite). Após 4 dias de internação foram retirados o Salbutamol
e a Prednisolona e no dia seguinte a paciente recebeu alta médica
assintomática.
Nota do Editor do site
www.paulomargotto.com.br , Dr. Paulo
R. Margotto
USO DO SURFACTANTE PULMONAR
EXÓGENO NA BRONQUIOLITE POR RSV
Uso do surfactante na Bonquiolite
por RSV

Schaik et al(2000); estudos tem mostrado que a infecção pelo RSV
em animais qie apresentaram, sintomas respiratórios, apresentaram
disfunção do surfactante (inibição ou degradação do surfactante
pelas proteínas do plasma nas vias aéreas devido ao processo
inflamatório. A disfunção do surfactante causaria bloqueio das vias
aéreas, contribuindo para o aumento da resistência das vias aéreas
, levando a sintomas respiratórios.

Metanálise de Ventre et al (2006): 3 estudos com 79 pacientes;
houve diminuição da duração da ventilação mecânica e menor
permanência na UTI Pediátrica e hospitalar. Parece melhorar a
mecânica pulmonar e troca gasosa

Wright e Pidimonte (2011): a terapia parece promissora, porém
faltam estudos com maior poder; estudos maiores são necessários
Uso do surfactante na Bonquiolite
por RSV
Barreira E et al (2011):

- os autores citam, em estudo de revisão, que entre as crianças com
bronquiolite ventiladas, tem sido relatada diminuição dos níveis de proteína
do surfactante ( SP-A), enquanto as proteínas SP-B e SP-D não tem sofrido
alterações ( Le Vine et al, 1996; Dargaville et al, 1996 e Kerr et al, 1999)
(Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto:lembramos que os surfactantes
disponíveis para uso, principalmente nos recém-nascidos pré-termos com
doença da membrana hialina, contem a proteína SP-B e SP-C (não
contém SP-A e nem SP-D). A SP-B é a proteína mais importante na
adsorção do surfactante na parede alveolar; a sua ausência leva a
quadros respiratórios graves que evoluem para proteinose alveolar).
-os estudos que avaliam o papel do surfactante na bronquiolite por RSV são
muito pequenos, além de alguns não demonstrarem significância
estatística no tempo de permanência na UTI Pediátrica e hospitalar
-pesquisas adicionais são necessárias para estimar os reais efeitos da terapia
de preposição do surfactante na bonquiolite por RSV
Uso do surfactante na Bonquiolite
por RSV

Metanálise sôbre Terapia com surfactante nas crianças
criticamente doentes com bronquiolite (2012)
(Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi:
10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy
for bronchiolitis in critically ill infants. Jat KR, Chawla D.
-3 pequenos estudos , sendo 2 sem grupo controle e o
terceiro, usou ar como placebo; sem relato de
mortalidade. N=79 pacientes
-sem significação na duração da ventilação mecânica (a
significação ocorreu, com a exclusão de um estudo
heterogêneo, sendo então menor o tempo de ventilação
no grupo do surfactante); menor tempo de internação na
UTI Pediátrica no grupo com surfactante . Sem relato de
efeitos adversos
Uso do surfactante na Bonquiolite
por RSV
Conclusão da Metanálise
A evidência disponível para estabelecer a
efetividade da terapia pelo surfactante nas
crianças criticamente doentes com
bronquiolite que requerem ventilação
mecânica é insuficiente. Há necessidade de
ensaios maiores com adequado poder e com
análise de custo-efetividade para avaliar a
efetividade da terapia exógena com
surfactante nas crianças que necessitam de
serem manuseadas na UTI Pediátrica
Consultem também:
Surfactante pulmonar
exógeno



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surfactante
Paulo R. Margotto
Componentes do surfactante
O SP é constituído em mais de 90% por fosfolípides, sendo o componente primário
responsável pela diminuição da TS. A fosfatidilcolina é o lípide mais abundante do
surfactante, dos quais 70% está presente como dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC), sendo
este o responsável direto pela diminuição da TS do complexo surfactante.
As proteínas específicas do SP compreendem quatro tipos distintos, sendo o mais
abundante a SP-A (cerca de 5%: aumenta a resistência do SP contra inibidores; forma a
mielina tubular; importante na reciclagem do SP; facilita a renovação de patógenos do
pulmão); SP-B (cerca de 1% importante na adsorsão dos fosfolípides na interface arlíquido; sendo essencial na atividade fisiológica das preparações de surfactante natural;
participa na reciclagem do surfactante); SP-C (opera em conjunto com a SP-B no
espalhamento dos lípides do surfactante); SP-D (sugere ter funções semelhantes a SP-A,
porém não participa na reciclagem do surfactante e não contribui na diminuição da TS).
Através de modelos em animais, você pode eliminar as proteínas do surfactante e
observar os resultados: eliminando a SP-A não se formavam os filamentos de mielina, mas
os RN não tinham nenhum problema; eliminando a SP-C, também não causava nada
para o RN; agora, eliminando a SP-B, observou-se o desaparecimento dos corpúsculos
lamelares nas células tipo II, além dos filamentos de mielina e todos os RN morreram (a
deficiência congênita do SP-B na espécie humana é letal).
surfactante
surfactante
Bibliografia:

Diretrizes para o Manejo da Asma. J Bras Pneumol, 2112 ; 38: Supl 1

Melvin Wright,and Giovanni Piedimonte. Respiratory Syncytial Virus Prevention and
Therapy: Past, Present, and Future. Pediatric Pulmonoly 2011;324-247

Eliane Roseli Barreira, Alexander Roberto Precioso, Albert Bousso. Pulmonary
Surfactant in Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis: The Role in Pathogenesis and
Clinical Implications. Pediatr Pulmonol. 2011; 46:415–420

S.M. van Schaik, R.C. Welliver and J.L.L. Kimpen. Novel Pathways in the
Pathogenesis of Respiratory Syncytial Virus Disease. Pediatr Pulmonol 2000; 30:131–
138

Cochrane Database Syst Rev. . 2012 Sep 12;9:CD009194. doi:
10.1002/14651858.CD009194.pub2. Surfactant therapy for bronchiolitis in critically ill
infants. Jat KR, Chawla D

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Ddo Túlio
Ddo David
ESCS!