Mecanismos de Resistência das plantas aos patógenos

Mecanismos de Resistência das plantas aos
patógenos
PONTO PARA REFLEXÃO
Todas as plantas devem possuir meios de se
proteger de organismos parasitas/patógenos que
as atacam. (Do contrário, não existiriam plantas)
A interação hospedeiro x patógeno pode ser
encarada como uma luta entre os dois pela
sobrevivência
O patógeno lança mão de suas armas químicas
para atacar o hospedeiro, enquanto este, procura
se defender, através de mecanismos estruturais
e/ou bioquímicos
Atenção: os mecanismos de ataque e defesa são
subdivididos em função de objetivos didáticos. A
interação hospedeiro-patógeno deve ser encarada
como um sistema único, que depende da PLANTA,
do PATÓGENO e do MEIO-AMBIENTE
Planta
Ambiente
Patógeno
Resistência – conceito
As plantas, na natureza, estão sujeitas a um
grande número de microrganismos
A resistência é a REGRA e a suscetibilidade é a
EXCEÇÃO
A RESISTÊNCIA...
é dinâmica e coordenada
é um sistema multicompetente
resulta de vários diferentes mecanismos de
resistência
As plantas podem se defender:
Para facilitar os estudos :
Passivamente
Ativamente
PRÉ-FORMADOS (passivos, constitutivos)
PÓS-FORMADOS (ativos, induzíveis)
Ambos podem ser subdivididos em:
Estruturais
Bioquímicos
Os ESTRUTURAIS
atuam como barreiras físicas, impedindo a
entrada do patógeno e a colonização dos tecidos
Os BIOQUÍMICOS:
reações que ocorrem nas células do hospedeiro
produzindo substâncias que são tóxicas ao
patógeno ou criam condições adversas para o
crescimento deste no interior da planta
Fatores que afetam os mecanismos estruturais e bioquímicos
nas respostas de resistência (numa mesma interação):
IDADE DA PLANTA
ÓRGÃO / TECIDO DA
PLANTA
ESTADO NUTRICIONAL
CONDIÇÕES AMBIENTAIS
B
A
E
C
D
FIGURA 2-11 Tipos de invasão de patógenos em plantas infectadas. (A) Sarna da macieira: o fungo
(Venturia sp) cresce somente na cutícula e nas células epidérmicas de folhas e frutos. (B) Os mílidos
pulverulentos, o micélio do fungo cresce na superfície do hospedeiro, mas envia haustórios para dentro
das células epidérmicas. (C) Micélio do fungo (vermelho) cresce somente nos espaços intercelulares.
(D) Hifa do fungo Ustilago numa folha infectada. (E) Doenças causadas por bactérias que crescem e
bloqueiam o xilema. (A) University of Oregon, (B) G. Celio, APS, (D) Mims et al. (1992). Intern. J. Plant
Sci. 153, 289–300, and (E) E. Alves, Federal University of Lavras, Brazil.]
FATORES ESTRUTURAIS
Defesas físicas que evitam ou restringem
o desenvolvimento da doença
Podem ser:
I) Pré-formados
II) Pós-formados
Pré-formados
1ª. Linha de defesa: superfície da planta
I.1) Cutícula
Onde ocorre o contato inicial entre patógeno e
planta
Recobre a parede celular das células
epidérmicas em contato com o meio externo
Camada lipídica, composta por uma mistura de
ceras e um polímero insolúvel denominado
cutina
micro.magnet.fsu.edu/cells/leaftissue/images/...
ghs.gresham.k12.or.us/.../plants/pics/leafxs.gif
Recobre folhas, flores, frutos e talos jovens
Superfície hidrofóbica, impede a formação de
um filme de água, onde os fungos poderiam
germinar e as bactérias se multiplicarem
A espessura nem sempre está
correlacionada com a resistência. Porém, há
exemplos em que há correlação:
F. solani f. sp. pisi – ervilha
C. gloeosporioides – mamão
www.weeds.iastate.edu/mgmt/2001/cuticle2.JPG
Cutícula brilhante
www.naturescapes.net/042004/Figure3.jpg
Os esporos de Phytophthora
spp. — como a maioria dos
fungos
fitopatogênicos
—
germinam para formar uma hifa
que são especializadas em
penetrar a cutícula e a parede
celular.
Estas hifas de penetração
normalmente
surgem
dos
apressórios,
embora
alguns
colonizadores de raízes possam
não formar apressórios
The spores of Phytophthora:
weapons of the plant destroyer
Howard S. Judelson & Flavio A.
Blanco
Nature Reviews Microbiology 3,
47-58 (January 2005)
Barreira estrutural e também tóxica:
Substâncias antifúngicas isoladas da cutícula de
algumas plantas
macieira, algodão, fumo
Exemplo:
Peronospora hyoscyami f sp tabacina
Alta germinação sobre a superfície de folhas de
Nicotiana debneyi
Baixa germinação sobre N. tabacum
Explicação: N tabacum possui um inibidor
de germinação (4,8,13-duvatrieno-1,3-diol)
ausente em N. debneyi
I.2) ESTÔMATOS
Número
Morfologia
Localização
Período de abertura
hcs.osu.edu/hcs300/gif/stoma.gif
NÚMERO
Normalmente, ocorrem em densidade de 100 a
300 / mm2 na superfície foliar
Completamente abertos: ostíolo com área
aproximada de 90 mm2, que é suficiente para a
penetração ativa de tubos germinativos de
fungos, bem como a penetração passiva de
células bacterianas
MORFOLOGIA
Morfologia da crista cuticular junto ao ostíolo
Na suscetível, a crista tem suas paredes
internas perpendiculares à superfície da folha
Resistente: dificulta a entrada de água na
câmara sub-estomática e a formação de um
filme contínuo de água entre a superfície externa
da folha e o mesofilo
LOCALIZAÇÃO
Exemplo: Pessegueiro x Xanthomonas
pruni
- Quando inoculadas, sintomas somente
quando aspergiam na superfície inferior das
folhas, onde os estômatos estão situados
www.scielo.br/.../babt/v47n6/a13fig03.gif
PERÍODO DE ABERTURA
Alguns patógenos podem forçar a entrada através
dos estômatos fechados.
Outros devem esperar a abertura (desvantagem)
Exemplos:
1) Puccinia recondita (ferrugem da folha do trigo): acesso
ao interior do hospedeiro sob condições de luz OU escuro
2) Puccinia graminis f sp tritici (ferrugem do colmo):
somente em condições de luz;
sensibilidade do fungo ao CO2 ( a [CO2] aumenta
no escuro, em função da respiração)
TRICOMAS
Prolongamentos uni ou
multicelulares, a partir
da epiderme
Várias formas
Poucas evidências
dessas estruturas na
resistência
Hipóteses:
No de pêlos interfeririam na continuidade do
filme d’água sobre as superfícies do
hospedeiro dificultando germinação de
esporos e multiplicação das bactérias
Repelência aos insetos, vetores de doenças
Tricomas conectados a glândulas secretoras
de substâncias tóxicas aos fitopatógenos
Tricomas
ESPESSURA DAS PAREDES
CELULARES
Paredes celulares espessas podem contribuir na
restrição da colonização
Folhas: xilema e as fibras esclerenquemáticas (ricas
em lignina), podem interromper o avanço de fungos
e bactérias, originando sintomas do tipo “manchas
angulares”
Capacitam os patógenos a colonizar somente as
áreas entre as nervuras
Pode levar a uma redução do inóculo
II) PÓS-FORMADOS
Apesar dos fatores de resistência
estruturais pré-formados, os patógenos
conseguem ter acesso ao interior das
plantas
Novas barreiras estruturais, que interferem
com o progresso dos fitopatógenos nos
tecidos
II.1) Estruturas de defesa celular
(células individuais sob ataque do patógeno)
II.2) Estruturas de defesa histológica
(tecidos da planta, normalmente distantes do sítio
de penetração do patógeno)
II.1) Estruturas de defesa celular
Agregação citoplasmática
Acumulação de massa de citoplasma, no sítio de
ataque do patógeno
Ocorre rapidamente.
Exemplos:
Plasmodiophora brassicae x repolho
20 segundos, nas células de pêlos absorventes das
raízes
Erysiphe graminis f sp hordei x cevada
5 a 10 minutos em células de coleóptilos
Papilas
Deposição de material homogêneo entre a
membrana plasmática e a parede celular no sítio
de infecção, sob a hifa de penetração
Formadas de 2 a 3 horas após a inoculação com
fungos
São constituídas de calose (beta-1,3-glucana),
podendo também conter lignina, derivados
fenólicos, celulose, silício e suberina
Barreiras contra a penetração e troca de
metabólitos
Reparam a parede celular após a invasão
FIGURE 2-9 Electron
micrographs of direct
penetration of a fungus (Colletotrichum
graminicola) into an epidermal leaf cell.
(A) (a) Developing appressorium from a
conidium. Note wax rods (arrows) on leaf
surface. (b) Mature appressorium separated
by a septum from the germination tube.
(B) (a) Formation of penetration peg at the
central point of contact of appressorium with
the cell wall. (b) Structures in the
penetration peg, which has already
penetrated the cell wall, and papilla
produced by the invaded cell.
(C) Development of infection hypha. (a)
Infection peg penetrating the papilla. (b)
Appressorium and swollen infection hypha
after penetration.
(D) On completion of penetration and
establishment of infection, the appressorium
consists mostly of a large vacuole and is cut
off from the infection hypha by a septum.
(Photographs courtesy of D. J. Politis and H.
Wheeler.)
Halos
Nos sítios de penetração
Alterações na parede superior das células
epidérmicas, provavelmente, devido à
degradação das mesmas pelos fungos
invasores
Presença de calose, lignina, lipídeos
cuticulares e sílica: parece que os halos são
locais específicos para a deposição dessas
substâncias – funcionam para reduzir a
perda de água nos sítios de penetração
Lignificação
Lignina: uma das substâncias mais importantes da
parede celular
Lignificação pode ocorrer em citoplasmas em
degeneração, em depósitos extra-celulares e nas
paredes das células
A lignina ou o processo de lignificação podem
interferir com o crescimento de patógenos
Modificação química das paredes celulares, que
traria os seguintes resultados:
Aumento da resistência das paredes à ação de enzimas
interferência na difusão de toxinas do patógeno para o
hospedeiro e de nutrientes do hospedeiro para o
patógeno
Patógenos também podem ser lignificados, impedindo
seu crescimento
II.2) ESTRUTURAS DE DEFESA HISTOLÓGICA
Camadas de cortiça
Em resposta à injúria mecânica e à presença de patógenos (nos
pontos de penetração e crescimento)
Originam-se de células formadas a partir do felogênio (tecido
meristemático), que se caracterizam pela presença de suberina e
protoplasma morto
Impedem a invasão dos tecidos sadios da planta
Interrompem o fluxo de nutrientes e água
Interrompem o fluxo de matabólitos tóxicos
Tecidos mortos envoltos pela camada de cortiça (incluindo o
patógeno), podem permanecer na planta, originando manchas
necróticas (lesões) ou podem ser empurrados pelos tecidos sadios
em direção ao exterior da planta (ex. Sarna da macieira)
Camada de abscisão
Abscisão de folhas, flores, frutos ou partes desses
é precedida pela formação da camada de
abscisão
Caracterizada pela dissolução da lamela média
entre duas camadas de células adjacentes,
através da ação de enzimas, principalmente
celulolíticas e pectolíticas
A dissolução causa a separação das células, com
o consequente afrouxamento dos tecidos
envolvidos, o que pode levar à queda dos tecidos
conteúdo o patógeno
A camada de abscisão separa o tecido sadio do
doente, protegendo o restante da planta
Camada de abscisão
Tiloses
São formadas nos vasos do xilema
Resposta a estresse abiótico, envelhecimento e/ou invasão por
patógenos vasculares
O protoplasma das células do parênquima adjacentes ao xilema
sofre um processo de hipertrofia e cresce para o interior do xilema
através das pontuações
As projeções protoplasmáticas podem aumentar em tamanho e
número dentro dos vasos, levando à obstrução parcial ou total
Restringem o transporte de água e podem conter o avanço do
patógeno para outro locais do hospedeiro
Atenção: a formação de tiloses pode contribuir com a resistência da
planta apenas quando esta ocorre precocemente e nas áreas
próximas ao sítio inicial de infecção
Plantas resistentes a murchas vasculares exibem a capacidade de
formar maiores quantidades de tiloses do que plantas suscetíveis
A restrição no movimento do patógeno é seguida pelo acúmulo de
terpenóides fungitóxicos
Schematic drawing of tyloses in the xylem vessel. Reproduced
from G. N. Agrios, Plant Pathology, 5th ed. 2005, page 217