A Eficácia da Ventilação não Invasiva Aplicada pelo

1
UVA
Universidade
Veiga de Almeida
Curso de Fisioterapia
Felipe Barroso Pereira da Fonseca
A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO
PULMONAR CARDIOGÊNICO
Rio de Janeiro
2008
2
FELIPE BARROSO PEREIRA DA FONSECA
A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO
PULMONAR CARDIOGÊNICO
Monografia de Conclusão de Curso .
apresentada ao Curso de Fisioterapia
da Universidade Veiga de Almeida,
como requisito parcial para obtenção
do título de Fisioterapeuta
Orientador: Prof. Alexandre José do Nascimento
Rio de Janeiro
2008
3
FELIPE BARROSO PEREIRA DA FONSECA
A EFICÁCIA DA VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA
APLICADA PELO FISIOTERAPEUTA NO EDEMA AGUDO
PULMONAR CARDIOGÊNICO
Monografia
de
Conclusão
de
Curso
apresentada ao Curso de Fisioterapia da
Universidade Veiga de Almeida, como requisito
para obtenção do título de Fisioterapeuta.
Aprovada em: ____/____/2008
Banca Examinadora:
Prof(a). __________________________________________________________.
Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora.
Prof(a). . _________________________________________________________.
Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora.
Prof(a). . ________________________________________________________.
Professor(a) da Faculdade de Fisioterapia da UVA. Presidente da Banca Examinadora.
Grau: ___________________.
4
Agradeço a Deus por ter me dado saúde e
a minha família pelo apoio e dedicação
para me fazer ser um cidadão.
5
6
Dedico esta pesquisa à minha
família e em especial a Jaqueline .
7
"[...] onde está a felicidade? No amor, ou na
indiferença? Na obediência, ou no poder? No
orgulho, ou na humildade? Na investigação, ou na
fé? Na celebridade, ou no esquecimento? Na nudez,
ou na prosperidade? Na ambição, ou no sacrifício?
[...] A meu ver, a felicidade está na doçura do bem,
distribuído sem idéia de remuneração. [...] Ou, por
outra, sob uma fórmula mais precisa, a nossa
felicidade consiste no sentimento da felicidade
alheia, generosamente criada por um ato nosso. [...]"
Trecho do discurso "Homenagem dos Empregados de Fazenda da Bahia".
Não há original no Arquivo da FCRB.
8
RESUMO
O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma grave patologia apresenta
descompensações cardíacas, constitui-se emergência clínica. O quadro clínico é de
grande insuficiência respiratória com início rápido e evolução. Se não atendido
rapidamente e adequadamente pode levar o paciente a morte. O Fisioterapeuta
deve utilizar a Ventilação não-invasiva no edema agudo de pulmão cardiogênico.
Essa ventilação é benéfica no EAP por proporcionar ao paciente melhor
recuperação, evita entubação, preserva vias aéreas superiores, flexibilidade para
conectar e desconectar a interface, minimiza complicações relacionadas à VM.
Diminui risco de infecção pulmonar e menor chance de causar hipotensão.
Palavras-chave:
Fisioterápico.
Edema
Agudo
Pulmonar
Cardiogênico,
VNI,
Tratamento
9
ABSTRACT
The Acute cardiogenic pulmonary edema (EAPC) is a serious heart condition
presents decompensations, is emergency clinic. The clinical picture is of major
respiratory failure with rapid onset and progression. If not attended to promptly and
properly can lead patients to death. The physiotherapist must use the non-invasive
ventilation in acute lung edema, cardiogenic. The ventilation is beneficial in the EAP
by providing the best patient recovery, prevents intubation, preserves upper airways,
flexibility to connect and disconnect the interface, minimizes complications related to
the VM. Decreases risk of lung infection and less likely to cause hypotension.
Keywords _ Acute cardiogenic pulmonary edema, NIV, physiotherapy treatment.
Key words: Acute cardiogenic pulmonary edema, NIV, physiotherapy treatment.
10
SUMÁRIO
Introdução..................................................................................................
9
Capítulo I
1.Respiração..............................................................................................
1.1 Fisiologia do Sistema Respiratório....................................................
1.2 Trocas gasosas..................................................................................
11
11
12
13
Capítulo II
2. Edema Pulmonar Agudo........................................................................ 14
2.1 Fisiopatologia..................................................................................... 15
3 Tipos de Edema Pulmonar Agudo.......................................................... 17
3.1 Edema Pulmonar Agudo Cardiogênico.............................................. 17
4 Etiologia..................................................................................................
18
5 Diagnóstico.............................................................................................
18
6 Tratamento.............................................................................................. 19
6.1 Ações específicas para Edema Agudo de Pulmão............................ 21
6.2 Manejo Terapêutico do EAP.............................................................. 22
Capítulo III
3. Ventilação não-invasiva.........................................................................
3.1 Indicação e Contra-indicação da VNI................................................
3.2 Vantagens e desvantagens................................................................
3.3 Interfaces para ventilação não-invasiva..............................................
3.4 Objetivos relacionados com a máscara..............................................
23
24
26
27
29
Capítulo IV
4. Discussão..............................................................................................
31
Conclusão ...............................................................................
34
Referências Bibliográficas.........................................................................
36
11
1. INTRODUÇÃO
Na Enciclopédia Médica da Família (2005) encontramos uma definição para
edema pulmonar que diz o seguinte:
´É o acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares. Com isso, o
espaço reservado para o ar é ocupado por líquido, impedindo a
oxigenação do sangue, causando intensidades variáveis de falta de
ar dependendo da gravidade do edema. (p.397).
Este estudo aborda o Edema Agudo Pulmonar cardiogênico e mostra a
eficácia da Ventilação Não Invasiva (VNI).
Existem dos tipos de edema agudo pulmonar (EAP), o cardiogênico,
decorrente de ICC de ventrículo esquerdo que ocorre o aumento da pressão capilar
pulmonar permitindo a entrada de líquido; e o não cardiogênico, decorrente do
Síndrome do desconforto respiratório agudo por lesão da MAC que permite a
entrada de líquido.
O Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma situação clínica
grave. Exige atendimento médico urgente. Assim, nos pulmões pode-se formar
edema do mesmo modo que ocorrem em outras partes do corpo.
Se por algum motivo a pressão do líquido intersticial pulmonar passar de
negativa para positiva faz com que ocorra uma súbita inundação dos espaços
intersticiais e dos alvéolos pulmonares, com grande quantidade de líquido livre.
Ladnnec citado por Uehara (1982, p. 200) definiu o edema pulmonar como
“uma infiltração de soro no tecido pulmonar, com suficiente intensidade para diminuir
significativamente sua permiabilidade ao ar” Já Visscher, Haddy e Sthepen, citados
também por Uehara (1982, p. 227), descreveram o edema pulmonar como “um
estado patológico caracterizado pelo aumento de água extravascular dos pulmões..
Portanto, podemos definir o edema agudo pulmonar como um líquido
extravascular nos pulmões que faz com que a pressão e a permeabilidade capilar
pulmonar aumentem.
De acordo com Azeredo (2002), o recente desenvolvimento da utilização da
VNI por meio da ventilação com pressão positiva (NPPV), realizando quando há falta
de via aérea artificial e com o uso de máscaras faciais ou nasais,, vem tido cada vez
mais importância na literatura e na aplicação clínica. A VNI é utilizada para melhorar
12
as trocas gasosas e reduzir o trabalho respiratório dos pacientes que apresentam
dificuldades respiratórias. Assim permitirá que o paciente trate e previna os
sintomas.
Esta pesquisa tem por objetivo mostrar a eficácia da Ventilação Não-Invasiva
(VNI) aplicada pelo Fisioterapeuta no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico, bem
como apresentar o EAPC, mostrar a eficácia da ventilação (VNI) e demonstrar o
papel do Fisioterapeuta no uso das interfaces.
1.1 JUSTIFICATIVA
Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico (EAPC) é uma das causas mais
freqüentes de morte nos pacientes com ICC crônica. É causado por um aumento
inesperado da pressão em capilares pulmonares, engurgitamento dos vasos
pulmonares (sanguíneos e linfáticos), exsudação para o espaço intersticial e
espaços intra-alveolares, manifestando-se por dificuldade respiratória em diversos
graus.
Assim, esse estudo se justifica, pelo fato de demonstrar a eficácia da VNI
nessa situação clínica, mostrando que a utilização da VNI haverá uma melhora nas
trocas gasosas permitindo que o paciente se recupere.
13
CAPÍTULO I
1. A RESPIRAÇÃO
A Respiração do ser humano é o ato de inalar e exalar ar através da boca ou
das cavidades nasais para se processarem as trocas gasosas ao nível dos pulmões
(ZI, 1999, p.7).
O sistema respiratório é composto pelas vias aéreas e pelos pulmões. Os
pulmões são órgãos onde ocorre a passagem do oxigênio para o sangue. As vias
aéreas são um conjunto de canais que conduzem o ar do ambiente para os
pulmões. Essas também são responsáveis pela condução do ar para os pulmões e
dos pulmões para o meio externo.(SAUCHARD, 1987)
Cavidade nasais: são duas cavidades localizadas no nariz, que se abrem para
o meio externo pelas narinas e para a faringe pelas cóanas. O ar que passa pelas
narinas é aquecido pelos vasos sanguíneos que vascularizam a mucosa nasal,
chegando aquecido até os pulmões. A mucosa nasal também possui pêlos que
servem como filtros, retendo micróbios e restos de poeiras que existem pelo nariz,
evitando a respiração pela boca.(ibid)
Faringe: é um canal afunilado que serve tanto para a passagem de ar para a
laringe, quanto para a passagem de alimento para o esôfago. Na parte superior da
laringe há uma estrutura, chamada epiglote, que controla o encaminhamento correto
do alimento na laringe e de ar no esôfago. Assim, a epiglote fecha a laringe durante
a deglutição e a abre durante a inspiração e a expiração. (ZI, 1999, p. 45)
Laringe: é um canal curto situado no pescoço. A laringe também é um órgão
de fonação, onde se encontram as cordas vocais. A voz é produzida quando o ar
expirado faz vibrarem as cordas vocais. A laringe termina na traquéia. (Idem)
Traquéia: é um canal situado em frente ao esôfago. Na parte inferior, a
traquéia divide-se em duas partes, dando origem aos brônquios. (idem)
Brônquios: cada brônquio penetra num pulmão e se divide em ramos
menores, cada vez mais finos, os bronquíolos. Os bronquíolos terminam nos
alvéolos pulmonares, que são sacos revestidos por finas membranas ricas em
capilares sanguíneos. .(SAUCHARD, 1987)
14
As paredes da laringe, traquéia e brônquios apresentam anéis cartilaginosos
superpostos, que impedem o fechamento desses canais, o que comprometeria a
passagem do ar.(ZI,1999, p. 32)
Quando o ar chega aos alvéolos, uma parte do oxigênio para o sangue, ao
alvéolos recebem gás carbônico trazido pelo sangue e proveniente da respiração
celular. Nos alvéolos ocorre, portanto, a troca dos gases respiratórios, passando
oxigênio dos pulmões para o sangue e gás carbônico para os alvéolos. Esse
processo é conhecido por trocas gasosas. .(SAUCHARD, 1987).
Os pulmões são dois órgãos de estrutura esponjosa, e têm forma de pirâmide
com a base descansando sobre o diafragma. A função principal do pulmão é a
hematose, na qual tanto o oxigênio como o dióxido de carbono atravessam a
barreira sangue-ar, em forma passiva, por diferenças de concentração (difusão)
entre as duas fases. (UEHARA, 1981).
Os pulmões são dois órgãos de aspecto esponjoso situados no tórax. Eles
estão separados do abdome por um músculo achatado exclusivo dos mamíferos, o
diafragma. .(SAUCHARD, 1987).
O pulmão direito é dividido em três lobos, enquanto o esquerdo, menor,
possui somente dois lobos e apresenta uma depressão onde se aloja o coração.
Essa depressão costuma ser chamada de “leito do coração”.(ROSSI, 1999).
1.1 FISIOLOGIA DO SISTEMA RESPIRATÓRIO
A fisiologia do sistema respiratório pode ser dividida em três etapas, para
efeito de estudo:
•
Inspiração: entrada de ar nos pulmões;
•
Trocas gasosas: parte do oxigênio do ar inspirado passa para o sangue e
o gás carbônico do sangue passa para os pulmões;
•
Expiração: eliminação de ar dos pulmões para o ambiente.(idem)
15
O ar que sai dos pulmões contém maior quantidade de gás carbônico que o ar
que entra nos pulmões. Isso ocorre porque o gás carbônico é produzido na
respiração celular e o oxigênio é consumido.(ZI, 1999).
1.2 TROCAS GASOSAS
O ar que entra em nossos pulmões possui aproximadamente 20% de
oxigênio, representando 79% do ar, e o gás carbônico, que representa apenas
0,04% do ar inspirado. A quantidade de nitrogênio que entra no nosso corpo e a
quantidade que sai é a mesma. Isto ocorre porque o nitrogênio é um gás que não
participa dos processos fisiológicos do nosso corpo (GUST, 1996)
As células vermelhas do nosso sangue, as hemácias, têm essa cor devido
uma substância chamada hemoglobina. A hemoglobina tem grande afinidade com
as moléculas de oxigênio e de gás carbônico. Quando o oxigênio passa dos alvéolos
pulmonares para o sangue, ele se combina com a hemoglobina, formando um
composto chamado oxiemoglobina. Essa substância circula pelo sangue junto com
as hemácias, e à medida que o sangue passa pelos tecidos, a hemoglobina libera o
oxigênio, que passa para as células. A hemoglobina pode, agora, ligar-se a outro
composto, o gás carbônico, proveniente das células. A ligação do gás carbônico com
a hemoglobina forma um outro composto, a carboemoglobina. .(SAUCHARD, 1987).
Quando o sangue passa pelos alvéolos a hemoglobina libera o gás carbônico
que passa para o ar dos pulmões. A hemoglobina fica então livre para ligar-se
novamente ao oxigênio vindo do ar inspirado (GUST, 1996).
No entanto, nem todo o gás carbônico é transportado pela hemoglobina.
Cerca de 70% dele é transportado pelo plasma até os alvéolos pulmonares.
.(SAUCHARD, 1987).
16
CAPÍTULO II
2. EDEMA PULMONAR AGUDO
O Edema Pulmonar Agudo é uma urgência clínica e uma das causas mais
freqüente de internação hospitalar. Nesse contexto o paciente apresenta-se
completamente dispnéico, cianótico e agitado, tendo uma rápida evolução para
torpor, depressão respiratória e, eventualmente, apnéia com parada cardíaca.
(CASTRO, 2003).
Segundo Oliveira (2006), o Edema Pulmonar Agudo é um quadro
hemodinâmico grave que pode ser causado por diversas patologias cardíacas ou
não, porém, sua fisiopatologia e semelhança, e sua sintomatologia básica é a, falta
de ar intensa (dispnéia), a tosse seca e eliminação de líquido róseo de boca e nariz.
O paciente, sente como se estivesse afogando , ficando sentado e respirando
rapidamente.
Conforme descreve Tarantino (2002):
Os pulmões são um dos órgãos de maior conteúdo aquoso de nosso
organismo cerca de 81,5% de seu peso são constituídos de líquidos
e a relação entre seu peso com ou livre de sangue é de 1,4. Por
outro lado, apresentam um fluxo de linfa estimado em 10 ml por hora
(p. 921).
Os pulmões são constituídos principalmente de água, “mas para que ocorra a
troca gasosa, os alvéolos pulmonares devem manter-se quase secos”. Esta
condição é atingida graças ao balanço que há entre as pressões hidroestáticas e as
pressões colóido-osmóticas, a manutenção da integridade da parede microvascular
e ao mecanismo de remoção de líquido.(UEHARA,1982, p.226).
Para que seja eficaz as trocas gasosas a composição aquosa dos pulmões;
os alvéolos devem estar guardados em estado relativamente seco. Dessa maneira
Tarantino (2002) adverte:
Devido à sua grande elasticidade, dependente da estrutura
anatômica e do conteúdo aquoso, é fácil imaginar as graves
conseqüências que o aumento de líquido poderá provocar, tanto em
17
seus volumes e capacidades, como na sua mecânica ou nas trocas
gasosas. (p. 921).
Tarantino (2002) define o edema pulmonar como uma de entidade pulmonar
como uma entidade clínica com características de aumento do conteúdo líquido
extra-vascular nos pulmões. Para Tarantino o edema pulmonar cardiogênico é
considerado o mais freqüente.
A função principal dos pulmões é a troca gasosa entre os alvéolos e os
capilares, o equilíbrio entre as forças hidrostáticas e osmóticas podem desaparecer
conforme explica Uehara (1982, p.226), por alterarem-se um ou os dois fatores,
ocorrendo, em conseqüência passagem de líquido dos capilares para o interstício
pulmonar e daí, em direção aos espaços aéreos dos pulmões, caracterizando o
edema pulmonar.
2.1 FISIOPATOLOGIA
Conforme
explica
Castro
(2003)
os
mecanismos
que
envolvem
freqüentemente são: 1. O desbalanço nas forças que regem as trocas de fluido entre
intravascular e interstício ou 2. a ruptura da membrana alvéolo capilar, independente
do mecanismo iniciante, mesmo que ocorra a inundação do alvéolo, haverá sempre
algum grau de ruptura da mesma.
Tarantino (2002) afirma que o edema pulmonar, independente de sua causa,
acumula-se de início no tecido conjuntivo frouxo parasseptal e assim em uma fase
intersticial, tem como conseqüência a diminuição dos volumes pulmonares e
aumento da pressão hidrostática intersticial.
Castro (2003) apresenta três estágios para a seqüência de acúmulo de
líquido:
1) aumento do fluxo de líquidos dos capilares para o interstício, sem
que se delete, ainda, aumento do volume intersticial pulmonar devido
ao aumento paralelo, compensatório, de drenagem linfática. 2) O
volume que é filtrado pelos capilares ultrapassa a capacidade, de
drenagem linfática máxima e inicia-se o acúmulo de líquido no
interstício inicialmente, este ocorre de modo preferencial junto aos
bronquíolos terminais, onde a tensão intersticial é menor. 3)
Aumentos adicionais do volume, no interstício, terminam por
distender os septos interalveolares e consequentemente inundação
dos alvéolos.(p.2).
18
Quando o edema evolui, ocorre inundação alveolar e, por diluição ou
inativação do surfactante alveolar, ocorre aumento da tensão superficial dos
alvéolos, originando uma formação de microatelectasias, maior diminuição da
complacência e dos volumes e capacidades pulmonares. Nessa situação pode-se
encontrar nos pulmões alvéolos hipoinsuflados, microatelectasias e edema
intersticial e alveolar nas zonas mais comprometidas. (TARANTINO 2002).
Dessa maneira, o aumento da pressão do capilar pulmonar, aumenta a
permeabilidade do capilar ocasionando a entrada de líquido para o interior do
interstício resultando em edema intersticial que faz com que diminua a complacência
e volumes pulmonares, aumentando a resistência das VA e originando áreas de
microatelectasias e no edema alveolar além disso acontece a diminuição do
surfactante e aumento da tensão superficial, mais áreas de atelectasias. ( PAVEZI,
2006, p.1).
Segundo a lei de Poiseulle: Equação de Poiseulle: F = s P . P . R4
8.h.L
onde: F = fluxo através do tubo, s P = gradiente de pressão entre as extremidades
do tubo, R = raio do tubo, 8 = constante numérica igual a 8, h = viscosidade do
conteúdo do tubo, P = 3,1415... (SHARP,1998).
A Instalação do Edema Pulmonar se dá quando o fluxo de líquido do espaço
intravascular, em direção ao interstício e alvéolo, supera o retorno do mesmo ao
intravascular e sua drenagem pelos linfáticos. Estes possuem um importante papel
na remoção dos líquidos do interstício pulmonar. (CASTRO, 2003).
Assim explica Tarantino (2002):
Nas zonas com alvéolos atelectasiados ou inundados de líquidos ou
sangue, e perfundidos, teremos os shunts intrapulmonares. Os
alvéolos hipoinsuflados e perfundidos darão formação aos efeitos
shunts, e estas alterações são as principais responsáveis pela
hipoxemia e insaturação da oxiemoglobina nesta entidade. As zonas
menos comprometidas pelo edema, recebendo mais e com prefusão
desproporcionalmente menor, formarão o efeito espaço morto. Onde
houver
alvéolos
respeitados
e
colapso
dos
capilares
correspondentes, formar-se-ão espaços mortos. O
efeito
espaço morto e o espaço morto tenderão a diminuir a eficácia da
ventilação alveolar. O aumento da pressão intersticial pelo edema, a
maior pressão intersticial pelo edema, a maior pressão intersticial
19
pelo edema e a maior pressão do ar intrabrôquico, necessários para
vencer a diminuição da complacência, provocarão exacerbação dos
reflexos de deflação pulmonar, com conseqüentes taquipnéia,
hiperventilação e hipocapnia. Com o agravamento do edema e
aumento do trabalho respiratório, haverá risco de estafa
hipoventilação alveolar com hipercapnia e, por fim, parada
respiratória.(p.923).
O Edema Pulmonar pode ser classificado, quanto à sua fisiopatogenia, em
três grandes grupos:
1. Edema pulmonar hemodinâmico ou com pressão microvascular elevada;
2. Edema pulmonar por aumento da permeabilidade microvascular elevada e
permeabilidade normal.
3. Edema pulmonar com combinação de pressão microvascular elevada e
permeabilidade aumentada. (UEHARA, 1982, p.227).
3. TIPOS DE EDEMA PULMONAR AGUDO
Existem dois tipos de edema pulmonar agudo: 1. O edema pulmonar
cardiogênico (também chamado de hidrostático ou hemodinâmico) e 2. edema
pulmonar não-cardiogênico (também chamado de edema por aumento da
permeabilidade, lesão pulmonar aguda, ou síndrome do desconforto respiratório
agudo). As causas subjacentes são diversas.
3.1 EDEMA PULMONAR AGUDO CARDIOGÊNICO
Esta pesquisa vai se deter somente ao Edema Pulmonar Agudo
Cardiogênico.
Segundo Tarantino (2002), o que caracteriza o edema pulmonar agudo
cardiogênico é a elevação da diferença das pressões hidrostáticas capilar e
coloidosmótica (Pc – Pco): suas causas principais são: insuficiência cardíaca
esquerda, estenose mitral, hiper-hidratação, doença venoclusiva pulmonar e estados
de hipertensão pulmonar. Sua instalação pode ser aguda ou crônica e a intensidade
depende do nível da pressão. Capilar e do tempo de permanência.
20
Sacanlan (2000) descreve que quando os mecanismos de defesa contra o
acúmulo de líquido no pulmão são ultrapassados, as pressões hidrostáticas
aumentam agudamente no interstício pulmonar e ocorre a inundação alveolar.
O Edema agudo pulmonar cardiogênico apresentam Segundo Szajewski
(1995), algumas causas: Tóxicas, não-tóxicas – complicação secundária observada
nas intoxicações que causam arritmias (bradicardias, taquicardia supraventricular,
taquicardia ventricular). Depressão miocárdica (choque), isquemia miocárdica e
hipertensão grave. 2. Causas não-tóxicas – hipervolemia aguda, arritmias cardíacas,
drogas depressoras cardíacas, hipertensão, doença valvular esquerda, infarto do
miocárdio, miocardite e isquemia miocárdica grave. “O mecanismo preciso da
inundação alveolar durante o edema pulmonar hidrostático é desconhecido”
(SACANLAN, 2000).
Szajewski (1999), aponta o aumento súbito da pressão em capilares
pulmonares, engurgitamento dos vasos pulmonares (sanguíneos e linfáticos),
exsudação para o espaço intersticial e espaços intra-alveolares como as causas do
Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico.
4. ETIOLOGIA
Vem de causas hemodinâmicas tais como: insuficiência ventricular esquerda,
estenose da válvula mitral, arritmias cardíacas, hipervotemia e estado de
hipertensão pulmonar. As alterações fisiopatológicas levam a um aumento do líquido
extravascular oulmonar, redução do volume e da complacência dos pulmões,
aumento na resistência das vias aéreas e alterações na relação ventilação-perfusão.
(PINHEIRO, 2002)
5. DIAGNÓSTICO
Dependendo do estágio em que se encontra o paciente as manifestações
surgem.Na primeira fase apenas a dispnéia de esforço costuma ser correlacionada,
na segunda fase o acúmulo inicial de líquido, no interstício pulmonar, pode
comprometer as vias aéreas de pequeno diâmetro (terminais) em particularidade nas
bases pulmonares, associando-se a broncoespasmo reflexo (CASTRO, 2003).
21
As causas do EAP cardiogênico são várias, as mais comuns são a
insuficiência ventricular esquerda, a obstrução da valva mitral, arritmias cardíacas,
hipervolemia, insuficiência cardíaca congestiva descompensada, infarto agudo do
miocárdio (IAM), cardioversão elétrica e crise hipertensiva (KNOBEL, 1998).
SZAJEWSKI
(1999),cita dois tipos de diagnóstico para o Edema Agudo
Pulmonar: Diagnóstico Diferencial - Síndrome de angústia respiratória do adulto
(SARA),
Pneumonite aspirativa, Asma,
Hipersecreção brônquica, Doença
pulmonar obstrutiva crônica, Edema pulmonar não cardiogênico, Broncopneumonia
e
Investigações Relevantes -
Ecocardiograma ,
Gasometria arterial,
Raio X de tórax ,
Eletrocardiograma, Eletrólitos séricos, uréia e creatinina
(SZAJEWSKI ,1999),
Existem quatro mecanismos fisiopatológicos que participam do Edema Agudo
Pulmonar: aumento da pressão capilar hidrostática; diminuição da pressão
coloidosmótica do plasma; alteração da permeabilidade capilar e comprometimento
da drenagem linfática (GUYTON, 1998).
O diagnóstico do Edema Pulmonar Agudo é essencialmente clínico. Para
que se tenha um balizamento das condutas terapêuticas que serão adotadas, devese utilizar os exames complementares de maneira racional. Deve-se haver
documentação adequada, principalmente a radiológica, “de tão grave intercorrência
na história clínica do paciente”. (CASTRO, 2003).
6. TRATAMENTO
Edema pulmonar agudo é considerado uma emergência médica e o
tratamento não pode ser adiado. O tratamento inclui: Posicão sentada ou decúbito
elevado, Oxigênio em alta concentração,
Nitroglicerina pode ser utilizada como
spray sublingual (duas vezes ou 0.8mg) ou um comprimido sublingual. Repetir se
necessário. Furosemida: administrar 60 a 80 mg endovenoso em adultos, ou 1
mg/kg em crianças. Pode ser repetido após uma hora. Se o paciente não responder
às medidas acima, então instituir:
Nitroglicerina EV: administração contínua,
iniciamente com 10 a 20 µg/min; se necessário aumentar a dose progressivamenye
em 10 µg/min com intervalos de 5 a 10 minutos, até dose de 80 µg/min. Pressão
Aérea Positiva Contínua (CPAP) - pode ser feita com máscara. Ventilação com
22
Pressão Positiva Intermitente (IPPV) por
instituída assim que o
ventilação mecânica. IPPV deve ser
paciente apresentar qualquer sinal de hipoxia cerebral,
choque, PaO2 < 60 mmHg (Fi02 > 0.5), acidose metabólica grave, ou PaCO2 > 60
mmHg. (SZAJEWSKI, 1995).
O paciente em Edema Pulmonar Agudo deve ser observado em unidade
apropriada, com recursos adequados ao atendimento de urgências cardiológicas sob
vigilância médica até o quadro se estabilizar. (CASTRO, 2003).
Durante o tratamento o paciente deve permanecer sentado, pois assim ocorre
diminuição do retorno venoso (RV) e consequentemente da pré-carga. Ficando
nessa posição facilitará a função diafragmática e com isto diminui o trabalho
respiratório.(PINHEIRO,2002)..
Para o tratamento do EAP devem ser tomadas algumas medidas,
principalmente
se
for
de
origem
cardíaca,
deve-se
administrar
oxigênio,
vasodilatadores, diuréticos potentes e a morfina. O paciente deve permanecer
sentado durante o tratamento, pois esta posição reduz a pressão venosa e,
conseqüentemente a pré-carga, e também facilita a movimentação diafragmática
pela ação da gravidade, diminuindo o trabalho respiratório (COSTA,2005).
A ventilação não-invasiva por pressão positiva vem sendo utilizada como um
dos recursos fisioterapêuticos para o tratamento de pacientes cardiopatas, sendo
discutível o seu benefício no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico sobre as
condições ventilatórias e hemodinâmicas (OLIVEIRA, 2006, apud SILVA, 2007).
Segundo Oliveira (2006), estudos realizados, com 39 pacientes com EAP
Cardiogênico e quadro de Insuficiência Respiratória, divididos em dois grupos, sendo
o grupo 1 com 20 pacientes tratados convencionalmente com oxigenoterapia, sendo
ofertado O2 aleatoriamente afim de conseguir uma saturação ¡Ý 90%, já o grupo 2
com 19 pacientes tratados com CPAP de 10cmH2O e FiO2 de 60%, além do
tratamento clínico, demonstrou que no grupo tratado apenas com oxigenoterapia
obteve uma taxa de 35% de intubação traqueal, enquanto que o grupo tratado com a
CPAP nenhum paciente teve a necessidade de intubação traqueal, apresentaram
uma diminuição no trabalho ventilatório, diminuição da acidose a ponto de normalizar
o pH sangüíneo e uma melhora na relação PaO2/FiO2, foi verificado também no
estudo que não houve diferença na taxa de mortalidade entre os grupos.
23
Conforme explica Barreto (2003), o tratamento ocorre da seguinte maneira:
a) pelo Suporte ventilatório, com oxigenioterapia, que é quando o paciente recebe
oxigênio suplementar por máscara facial aberta com fluxo inicial de 5 a 10 L/min. Ou
Ventilação Não-Invasiva que proporciona a redução da pré e pós-carga promovendo
a melhora da contratilidade do ventrículo esquerdo. Aumenta a complacência
pulmonar recrutando alvéolos pulmonares previamente colabados e se realiza de
duas formas: Pressão positiva Contínua (CPAP) e Ventilação em benível pressórico
(BPAP). Para o autor essas duas formas de ventilação não-invasiva aceleram a
melhora clínica e gasométrica e diminuem a necessidade de intubação orotraqueal.
Também pode ser realizado o tratamento com ventilação invasiva, que é indicada
quando ocorre rebaixamento do nível de consciência, no aparecimento de sinais
clínicos de fadiga de musculatura acessória, nos casos de hipoxemia refratária e na
presença de acidose respiratória. Essa conduta é dada a pacientes com IAM com
indicação de angioplastia primária, naqueles com taquiarritmias com necessidade de
cardioversão elétrica e em pacientes com choque cardiogênico.
Há também um tratamento medicamentoso, onde as drogas de primeira linha
são os nitratos, os diuréticos de alça e a morfina. (OLIVEIRA,2006, apud Silva 2007).
6.1 AÇÕES ESPECÍFICAS PARA EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Ações de primeira linha:
• Oxigênio 5-10 L/min em máscara facial
• Dinitrato de isossorbida 5ml SL a cada 5 min se PAS > 90 mmHg
• Furosemida 20-80 mg EV
• Morfina 1-3 mg EV a cada 5 min
Ações de segunda linha:
• Nitroglicerina EV
• Nitroprussiato EV
• Dopamina
• Dobutamina
• CPAP
• Intubação com ventilação com PEEP
24
Em caso de IAM, considerar:
• Angioplastia
• Trombolítico
• Balão intra-aórtico
• Cirurgia de revascularização miocárdica
6.2 Manejo terapêutico do EAP:
Classe I:
• Oxigênio (máscara facial a 05 – 10 L/ min)
• Nitrato SL ou EV
• Diurético EV
• Morfina EV
•
Administração
de
drogas
de
suporte
cardiovascular
(nitroprussiato/
dopamina/dobutamina)
• Terapia trombolítica ou revascularização urgente (angioplastia ou cirurgia) para
IAM
• Intubação e ventilação mecânica para hipóxia severa que não respondem
rapidamente à terapia ou para acidose respiratória
• Correção definitiva da causa subjacente (p.ex: troca valvar por regurgitação aguda
severa) quando indicado e clinicamente possível
25
CAPÍTULO III
3. VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA
Quando o Edema Pulmonar Agudo é do tipo cardiogênico (EAPC) o risco de
vida é eminente, a menos que medidas corretas sejam adotadas.(PINHEIRO,2002).
Foram descritos no final do século XVIII, os primeiros ventiladores mecânicos.
Eles eram de vários tipos de artifícios que aplicavam pressão positiva nas vias
aéreas superiores através de aparelhos de fole ou através de pressão negativa ou
positiva aplicada externamente no tórax, nas costas ou abdômen. Eram bastante
utilizados em ressuscitações (COSTA,2005)
Em 1920 houve a epidemia de pólio, a VMI despertou grande interesse. A
ventilação não-invasiva era realizada em grande escala e com variedade
ventiladores com pressão negativa, mas eram propensos à obstrução das vias
aéreas superiores principalmente à noite. Mas em 1960 a epidemia já estava
controlada devido ao uso de vacinas e do aparecimento da ventilação mecânica
invasiva (VMI), nessa época o uso da VNI era reduzido.(IDEM).
A partir da década de 80 começou-se a utilizar como estratégia ventilatória
em pacientes com insuficiência respiratória aguda, a ventilação não-invasiva (VNI)
.Ela tem sido usada em diferentes situações clínicas na tentativa de se evitar a
intubação traqueal e suas complicações. (BERSTEN, 1991).
Em pacientes com Edema Agudo Pulmonar o trabalho respiratório é muito
aumentado por causa da redução da complacência pulmonar – edema intersticial e
alveolar – e também por causa do aumento da resistência das vias aéreas. O
paciente tem grande desconforto tendo que realizar grande esforço e exigindo
pressões intratorácicas mais negativas geradas pelos músculos respiratórios,
ocasionando o retorno venoso (aumento da pré-carga) e a pressão transmural do
ventrículo esquerdo (aumento da pós-carga), isso tudo em conjunto piram o edema
pulmonar, mantendo um círculo vicioso (PARK, 2004).
A VNI vem sendo mais estudada e utilizada nas causas de insuficiência
respiratória aguda, o edema agudo de pulmão cardiogênico (EAPC) e a
exarcerbação da DPOC. (BERSTEN, 1991)..
Quando ocorre a queda do débito cardíaco, decorrente do aumento da póscarga e/ou da condição que ocasionou o EAP, o transporte de oxigênio fica
26
comprometido aos músculos respiratórios, e sendo incapazes de exercer o seu
trabalho respiratório necessário e de forma adequada, também pode agravar pela
hipoxemia. Assim sendo, a queda da ventilação, além de agravar a hipoxemia,
poderá levar ao surgimento da hipercapnia.(PETER, 2006).
Assim, os benefícios fisiológicos da VNI no EAP trazem consequentemente
uma melhora clínica.Muitos estudos têm sido realizados sobre o uso da VNI,
mostram que com o uso da VNI reduz-se o risco de intubação e de óbito com a
aplicação. (PARK, 2004).
A ventilação não-invasiva tem sido aceita como uma alternativa atraente à
ventilação mecânica convencional em pacientes com insuficiência respiratória
aguda. Quanto a ventilação mecânica, além de ser procedimento invasivo, está
associada a complicações que podem comprometer significativamente a evolução
clínica em pacientes graves. Devido ao tubo endotraqueal que pode lesar
diretamente a mucosa da via aérea causando ulceração, inflamação, edema e
hemorragia submucosa, e em casos extremos, estenose da via aérea. Também
impedem o paciente de se alimentar por via oral ou falar e sedação. Já a ventilação
não-invasiva mediante aplicação de pressão suporte e pressão expiratória final
positiva, assim como pressão positiva contínua, com as máscaras nasais ou faciais,
diminui o trabalho muscular e melhora a troca gasosa por recrutamento de alvéolos
hipoventilados. Dessa maneira, mantém-se as barreiras de defesa natural, diminui a
necessidade de sedação, reduz o período de ventilação mecânica, e ainda pode
evitar a entubação orotraqueal e suas complicações. (RAHAL, 2005).
3.1 INDICAÇÃO E CONTRA-INDICAÇÃO DA VNI
Peter (2006) apresenta as indicações e contra-indicações da VNI inúmeras
evidências demonstram que a VNI pode ter papel de destaque no tratamento de
doenças agudas e crônicas, além de ter o potencial de facilitar o desmame de
ventilação invasiva. As duas condições em que o benefício da VNI foi mais
largamente estudado e que isto está melhor definido, são a agudização da doença
pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e o EAPC.
27
Segundo o Consenso de Ventilação Não Invasiva com Pressão Positiva
(BACH e cols., 1997 in Peter 2006), os critérios de seleção para se indicar VNI aos
pacientes devem incluir pelo menos dois dos descritos abaixo:
- desconforto respiratório com dispnéia moderada ou severa, uso de
musculatura acessória, respiração paradoxal:
- pH < 7,35 e P3CO2> 45mmHg;
- FR > 25 irpm (adulto).
INDICAÇÕES
Doença pulmonar obstrutiva crônica.
Doenças pulmonares restritivas.
Doenças neuromusculares.
Síndrome da apnéia obstrutiva do sono.
Insuficiência cardíaca congestiva.
Desmame da ventilação mecânica invasiva.
Edema agudo pulmonar cardiogênico.
Pós operatório de cirurgias tóraco-abdominais.
Pneumonias.
Hipoventilação pulmonar.
Ventilação domiciliar.
CONTRA INDICAÇÕES
Absolutas:
Parada cardiorrespiratória ou necessidade de intubação traqueal, paciente
colaborativo, pós operatório recente de cirurgia facial, esofágica ou gástrica,
hipoxemia ou hipercapnia refratária com pH < 7,25, instabilidade neurológica com
perda do reflexo protetor e redução do nível de consciência, alterações anatômicas
pneumotórax não drenado. (AZEREDO,2002).
28
Relativas:
Ansiedade extrema, obesidade mórbida, secreção pulmonar abundante,
presença de ílio, síndrome do desconforto respiratório agudo com hipoxemia grave,
instabilidade cardiovascular, instabilidade hemodinâmica. (AZEREDO,2002).
3.2 VANTAGENS E DESVANTAGENS
O fato de se evitar a intubação endotraqueal e suas complicações é a
principal vantagem da VNI, além de garantir maior conforto e diminuição da
ansiedade. Existem algumas complicações que podem surgir pelo uso da VNI,
algumas são decorrentes da intubação, como os efeitos colaterais da sedação e do
bloqueio neuromuscular, o traumatismo local pela cânula e/ou laringoscópio, a
aspiração de conteúdo da orofaringe ou de vômitos e, mais tardiamente lesões de
faringe, laringe e traquéia. (CELIKEL e cols, 1998 apud RAHAL, 2005).
Outra vantagem da VNI é a facilidade de aplicação e remoção, redução da
necessidade
de
sedação,
preservação
da
comunicação,
expectoração
e
alimentação, preservação das funções e mecanismos de defesa das vias aéreas
superiores contra aspiração e infecção respiratória e redução das complicações
relacionadas à permanência do tubo endotraqueal.(RAHAL, 2005).
As desvantagens são citadas como o alto fluxo e a máscara aderida à pele
pode provocar incômodo e algumas vezes intolerância pelos pacientes, o que exige
certo grau de cooperação por parte dos mesmos. A ausência do tubo endotraqueal
no uso da VNI pode dificultar a remoção de secreções pulmonares e possibilitar a
aspiração de conteúdo gástrico, isso se o paciente tiver com consciência rebaixada e
tosse ineficaz.(AZEREDO, 2002).
Auad (2005) alerta para as limitações que existem quanto aos ventiladores
exclusivos para o uso da VNI, pois devido à utilização de um único circuito
inspiratório e expiratório, também ocorrendo uma imprecisão no ajuste da fração
inspirada de O² e também alguns aparelhos portáteis têm opções reduzidas de
alarme, tornando o aparelho perigoso, principalmente em pacientes que dependem
do suporte de ventilação mecânica.
Apesar de ser necessária, a Ventilação Mecânica e a intubação traqueal
estão associadas a complicações. Entre elas estão a aspiração de conteúdo da
29
cavidade oral ou estômago durante a intubação; incapacidade de falar e deglutir,
lesão de vias aéreas no ponto de contato da mucosa com o tubo, resultando em
edema, ulceração, hemorragia e potencial estenose.(PINHEIRO, 2002).
3.3 INTERFACES PARA VENTILAÇÃO NÃO – INVASIVA
Ao implementar a VNI, deve-se verificar uma adequada interface pacienteventilador (máscara nasal ou facial).
•
MÁSCARA NASAL – é muito utilizada nos casos de insuficiência
respiratória crônica. É de vários tamanhos e formatos. Apesar de ser
mais tolerado, em alguns casos pode-se haver impossibilidade de uso
se vazar ar pela boca e/ou o aumento da resistência das narinas.
(SARMENTO, 2005).
Fig. 1 Máscara Nasal
www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008
30
Sarmento (2005) explica que essa máscara possui uma particularidade: o
paciente deve manter a boca fechada para evitar escapes de ar e obter a ventilação
desejada.
•
MÁSCARA FACIAL - As trocas gasosas ocorrem com mais eficiência
ao utilizar-se essa máscara. Sarmento (2005) explica que algumas
dessas máscaras aumentam o espaço morto em até 200 ml
(correspondendo ao volume de ar contido no interior da máscara). As
máscaras transparentes permitem melhor visualização de secreção ou
de vômito.
Fig. 2 Máscara Facial
www.google imagens acessado no dia 13/10/2008
•
MÁSCARA TOTAL – É de tamanho único, possui um suporte de fácil
utilização com boa vedação e apresenta menores riscos de ferimentos
e reduz a sensação de claustrofobia. (SARMENTO, 2005).
31
A vantagem dessa máscara é o melhor conforto, a desvantagem é o aumento
do trabalho respiratório, o barulho interior, o risco de ressecamento de córneas e
possíveis reinalações de CO2 . (AZEREDO, 2002).
FIG.3 Máscara Total (full face)
www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008
As interfaces ventilatórias não - invasivas mais usadas são: Máscaras faciais,
máscaras nasais, peças bucais, prongas nasais, capacetes (helmet), máscaras full
face (rosto inteiro) e outras, cada uma com materiais muito sofisticados para
promover maior ajuste e conforto ao paciente durante a VNI. Na teoria, VNI pode ser
realizada com qualquer modo ventilatório, porém as modalidades mais apropriadas
são o BiPAP com a compensação de fugas aéreas e o CPAP de fluxo contínuo.
(LORENZI-FILHO,2006).
32
3.4 OBJETIVOS RELACIONADOS COM A MÁSCARA
Segundo Sarmento (2005), ao iniciar o uso da VNI deve-se: explicar e orientar
o paciente todo o procedimento, elevar a cabeceira a 45º , o fisioterapeuta deve
segurar a máscara, iniciar a terapia com baixas pressões e ir aumentando conforme
for necessário, proteger a base do nariz com hidrocolóide, uma pele artificial
siliconada, deve fixar a máscara com cuidado, ajustar PI (IPAP) a fim de se obter um
volume-corrente de 6 a 8 ml/kg, ajustar PEEP (EPAP) e FiO2 para SatO2 / PEEP
intrínseco, ligar os alarmes do ventilador e sempre monitorar o paciente e finalmente
reavaliá-lo periodicamente.
Dessa maneira, o Fisioterapeuta deve:
1. Ter habilidade para localizar os defeitos e identificar a dificuldade;
2. Escolher a máscara disponível em sua instituição;
3. Identificar a máscara apropriada para seu paciente.
Quanto a seleção da máscara, o Fisioterapeuta deve considerar:
1. Tempo estimado de uso da VNI;
2. Condições da pele;
3. Configuração facial;
4.Compatibilidade com equipamentos não-invasivos e ou invasivos e
5. Fatores psicológicos.
Fig. 4 ultra mirage fullface
fig.5 Totalface Mask
www.google imagens, acessado no dia 13/10/2008
33
CAPÍTULO IV
4. DISCUSSÃO
Analisando os tipos de máscaras existentes, suas funcionabilidades e
características, dentre as opiniões de autores de artigos científicos, nacionais e
estrangeiros, verificaremos a eficácia da VNI no EAPC, confrontando suas idéias a
respeito das vantagens e desvantagens do uso desta técnica.
De acordo com Carvalho (2006), a ventilação não-invasiva com pressão
positiva tem reduzido o uso da ventilação pulmonar mecânica invasiva para
pacientes com edema agudo pulmonar cardiogênico (EAPC). Nos resultados
realizados no seu estudo, verificou-se que a pressão positiva contínua em vias
aéreas (CPAP) foi associada a redução da mortalidade na utilização do BIPAP em
relação a terapêutica padrão (RR 0,63, 0,37-1,10) P=0,11; não houve diferença
significativa entre a ventilação com BIPAP em relação ao uso da CPAP (RR 0,75;
0,40-1,43). O autor com seu estudo verificou que nos casos de EAPC, a CPAC e a
BIPAP reduzem a necessidade do uso de VPM invasiva e também que comparada
com a terapêutica padrão, a CPAP diminui a mortalidade; e há uma tendência à
redução da mortalidade após o uso da BIPAP.
Conforme explica Peter (2006), a aplicação da pressão positiva por VNI é
benéfica no EAPC, seu principal benefício é a redução do retorno venoso e,
conseqüentemente, do edema. Hilbert (1997) alerta para os efeitos adversos da VNI,
que podem ser minimizados, entre eles encontramos claustrofobia, vazamentos,
irritação dos olhos, edema de pele, abrasão nasal e vermelhidão pela compressão
da máscara na pele.
Costa (2005) afirma que várias interfaces têm sido utilizadas para prover a
VNI em pacientes com falência respiratória aguda, entre elas estão as máscaras
faciais e nasais, manufaturadas com os mais variados materiais biossintéticos
elaborados para produzirem melhor conforto e adaptação com o mínimo de
agressão ao paciente.
Em relação ao estudo de Holanda (2001) ao descrever as vantagens da VNI
diz ter uma série de vantagens: é de fácil aplicação e remoção, preserva as vias
aéreas superiores, garante maior conforto ao paciente, evita o trabalho resistivo do
tubo traqueal e as complicações da própria intubação, como traumatismos de vias
34
aéreas superiores ou pneumonia nosocomial. Embora já utilizada desde o final da
década de 30, a VNI somente veio mostrar-se como alternativa eficaz e vantajosa
em relação à intubação traqueal no início dos anos 90. Estudo da Emerg Méd
(2004), indica a VNI como benéfica para o tratamento de pacientes com edema
agudo pulmonar cardiogênico. Sessenta pacientes com acidose aguda (pH<7.35),
edema pulmonar cardiogênico, foram selecionados randomicamente para receberem
oxigenoterapia convencional, CPAP (10 cm H2O) ou ventilação bifásica (IPAP 15 cm
H2O, EPAP 5 cm H2O) fornecida por um ventilador padrão através de máscara
facial. Os principais parâmetros de avaliação foram o sucesso terapêutico em duas
horas e a mortalidade intra-hospitalar. As análises foram feitas através da intenção
de tratar.
Para Rahal (2005) a sofisticação dos equipamentos e máscaras fazem com
que os benefícios da ventilação não-invasiva sejam inquestionáveis.SegundoPavezi
(2006) os objetivos da ventilação não-invasiva são diminuir o trabalho respiratório,
melhorar as trocas gasosas e o fisioterapeuta deve utilizar as máscaras para
melhorar a ventilação pulmonar, melhorar as trocas gasosas, diminuir o trabalho
respiratório e mobilizar e eliminar secreções broncopulmonar.
A análise da atual literatura mostra que a ventilação não invasiva aplicada por
CPAP ou bilevel-PAP é segura, e os dois têm abordagens semelhantes Efeitos e
são eficazes na prevenção da necessidade de endotraqueal
intubação em
pacientes com desconforto respiratório de cardíacos origem. Os resultados reforçam
o conceito de que a positivo pressão positiva intratorácica deve ser visto como um
nonpharmacological forma de tratamento agudo de pulmão edema, e não apenas
como uma medida de suporte (LORENZI-FILHO, 2006).
Na teoria, VNI pode ser realizada com qualquer modo ventilatório, porém as
modalidades mais apropriadas são o BiPAP com a compensação de fugas aéreas e
o CPAP de fluxo contínuo. (PINHEIRO, 2002).
Kosowsky (2000) realizou um estudo com 22 pacientes com EAPC e com
iminente necessidade de intubação endotraqueal. Esses pacientes foram colocados
em BIPAP, com pressão inspiratória de 5 a 8 cm H2O e expiratório de 3 a 5 cm
H2O.Apenas 2 dos 22 pacientes (9%) terminaram o tratamento tendo necessidade
de intubação endotraqueal.
Gust (1996) realizou um trabalho com 75 pacientes. Tais pacientes sofreram
revascularização do miocárdio com complicação de EAP. O intuito desse estudo foi
35
para avaliar os efeitos da CPAP, da BIPAP e da oxigenioterapia convencional no
aparecimento de EAP durante o processo de desmame da VNI. Gust (1996) após
observação constatou um aumento na incidência de EAP somente nos pacientes
tratados com administração de oxigênio via cânula nasal combinado com fisioterapia
torácica padrão. Dessa forma, o autor concluiu em sua pesquisa que o tratamento
com máscara facial CPAP ou nasal BIPAP imediatamente após a extubação traqueal
pode reduzir as complicações do desmame da VNI em pacientes que fizeram
revascularização do miocárdio ou em pacientes com insuficiência ventricular
esquerda ou com aumento da permeabilidade devido a extravassamento capilar.
Conforme explica Nápolis (2006) o uso da VNI é eficiente em várias situações
de insuficiência respiratória, como no Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico e
acrescenta que o uso de VNI com máscaras é mais recente que a ventilação
invasiva.e é preciso que os fisioterapeutas tenham o conhecimento certo sobre a
técnica para que o tratamento seja eficaz.
Os autores são unânimes em afirmar que a VNI é benéfica ao EAPC e além
de evitar a intubação e diminuir a mortalidade. Assim,Pinheiro (2002) afirma que
além dessas vantagens, ao evitar a intubação traqueal, evita as complicações a ela
associadas.,
proporcionando
ao
paciente
maior
conforto,
mantendo
suas
capacidades de comunicação e deglutição.
Assim pode-se perceber que a Ventilação não invasiva em pacientes
acometidos pelo Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico é uma boa opção no
tratamento desses pacientes.
36
CONCLUSÃO
No presente estudo observou-se que o Edema Agudo Pulmonar Cardiogênico
(EAPC) é de extrema gravidade, é uma situação clínica grave e deve o paciente ter
atendimento médico urgente.
As causas para que se ocorra o EAPC são diversas e suas conseqüências
para o ser humano são graves. Vem de causas hemodinâmicas tais como:
insuficiência ventricular esquerda, estenose da válvula mitral, arritmias cardíacas,
hipervotemia e estado de hipertensão pulmonar. O diagnóstico é essencialmente
clínico e deve-se realizar exames.
A ventilação não-invasiva por pressão positiva vem sendo utilizada por
Fisioterapeutas para o tratamento do EAPC.
A VNI apresenta indicações e contra-indicações, facilita o desmame de
ventilação invasiva. No EAPC ela é muito indicada, além de outras patologias. As
contra-indicações absolutas são para aqueles pacientes acometidos de parada
cardiorespiratória ou com necessidade de entubação traqueal, paciente colaborativo,
pós-operatório recente de cirurgia facial, esofágica ou gástrica, hipoxemia ou
hipercapnia refratária, pacientes sem consciência. Já as relativas são referentes a
extrema ansiedade, obesidade mórbida, secreção pulmonar abundante presença de
ílio, síndrome do desconforto respiratório agudo com hipoxemia grave, instabilidade
cardiovascular e instabilidade hemodinâmica.
Sua principal vantagem é a de se evitar a intubação endotraqueal e suas
complicações. Mas também facilita a aplicação e remoção, redução da necessidade
de
sedação,
preservação
da
comunicação,
expectoração
e
alimentação
preservação das funções e defesas das vias aéreas superiores.
È certo que a VNI, definida como a assistência ventilatória com infusão de
pressão positiva através de máscaras ou dispositivos similares (interfaces),
desprovida de prótese traqueal (tubo oro ou naso-traqueal e ou traqueostomia)
minimiza os índices de entubação traqueal e conseqüentemente dias de internação.
Por isso a VNI vem sendo utilizada cada vez mais nos hospitais, tornando-se hoje
uma ferramenta indispensável.
37
Assim, esse estudo conclui que a Ventilação Não-Invasiva (VNI) é de grande
utilidade no tratamento dos pacientes com EAPC, pois melhora as trocas gasosas, a
complacência pulmonar e a mecânica respiratória, diminuindo a necessidade de
entubação endotraqueal.
38
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