circulação materno-fetal - Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia

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Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian
Ac.: Amauri Viana Nunes
Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular
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Placenta
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Promover trocas gasosas materno-fetais
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Permitir a nutrição do feto e a eliminação de excretas
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Produção local de hormônios e enzimas
Disponível em http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/utero/irrigacao.htm
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Circulação fetal
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Circulação pulmonar fetal
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Alterações cardiovasculares no nascimento
Disponível em http://misodor.com/RECEMNAS.php
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Coração fetal vs coração adulto
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Elementos não contráteis

Hiperplasia celular

Troponina T

Relaxamento do miocárdio
 Evidências de que há certo prejuízo fisiológico no
enchimento passivo precoce do coração.
 Contração ativa seja responsável primariamente pelo
esvaziamento atrial.

Volume sistólico
 Ventrículos em paralelo
 Fluxo responsável pela perfusão dos órgãos provém dos
VD e VE.
 Dcf = VS x f ↔ DT de ambos ventrículos.
 VD responde por 2/3 do DT (tronco pulmonar favorece).
 Reguladores: retorno venoso + sistema simpático-
adrenal

Retorno venoso


Adulto: aumento da pré-carga, aumenta volume de
ejeção, até certo platô no qual a resposta se mantém a
mesma.
Feto: atinge platô mais precocemente. (miocárdio
imaturo, restrição espacial)
 Sistema simpático-adrenal: estimulação β-adrenérgica,
promovendo efeito inotrópico +, aumento do VS.
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Redução da resistência vascular pulmonar:
insuflação dos pulmões na primeira inspiração
reduz a RVPul.
Redução da pressão na artéria pulmonar, elevando
o fluxo pulmonar acentuadamente.
Elevação da pressão arterial esquerda e
fechamento da membrana do forame oval.
Elevação da resistência vascular sistêmica
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LIBBY, P. [et al.] “Braunwald: tratado de doenças
cardiovasculares”. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.
ZUGAIB, M. “Obstetrícia”. 2ª edição. Rio de Janeiro: Manole,
2012.
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