Hospital Universitário Maria Aparecida Pedrossian Ac.: Amauri Viana Nunes Liga Acadêmica de Cardiologia e Cirurgia Cardiovascular Placenta Promover trocas gasosas materno-fetais Permitir a nutrição do feto e a eliminação de excretas Produção local de hormônios e enzimas Disponível em http://www.unifesp.br/dmorfo/histologia/ensino/utero/irrigacao.htm Circulação fetal Circulação pulmonar fetal Alterações cardiovasculares no nascimento Disponível em http://misodor.com/RECEMNAS.php Coração fetal vs coração adulto Elementos não contráteis Hiperplasia celular Troponina T Relaxamento do miocárdio Evidências de que há certo prejuízo fisiológico no enchimento passivo precoce do coração. Contração ativa seja responsável primariamente pelo esvaziamento atrial. Volume sistólico Ventrículos em paralelo Fluxo responsável pela perfusão dos órgãos provém dos VD e VE. Dcf = VS x f ↔ DT de ambos ventrículos. VD responde por 2/3 do DT (tronco pulmonar favorece). Reguladores: retorno venoso + sistema simpático- adrenal Retorno venoso Adulto: aumento da pré-carga, aumenta volume de ejeção, até certo platô no qual a resposta se mantém a mesma. Feto: atinge platô mais precocemente. (miocárdio imaturo, restrição espacial) Sistema simpático-adrenal: estimulação β-adrenérgica, promovendo efeito inotrópico +, aumento do VS. Redução da resistência vascular pulmonar: insuflação dos pulmões na primeira inspiração reduz a RVPul. Redução da pressão na artéria pulmonar, elevando o fluxo pulmonar acentuadamente. Elevação da pressão arterial esquerda e fechamento da membrana do forame oval. Elevação da resistência vascular sistêmica LIBBY, P. [et al.] “Braunwald: tratado de doenças cardiovasculares”. 8ª edição. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010. ZUGAIB, M. “Obstetrícia”. 2ª edição. Rio de Janeiro: Manole, 2012.