fisiologiarespiratoria [Modo de Compatibilidade]

UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ
Liga de Medicina Intensiva e Emergência do Cariri
Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo.
Adelina Feitosa.
Barbalha, 17 de abril de 2008.
Mecânica da ventilação Pulmonar
Músculos
Elevam caixa torácica: Esternocleidomastóideo
Serrátil anterior
Escalenos
Tracionam caixa torácica: Retos Abdominais
Intercostais internos
Só executam trabalho inspiratório, pois a expiração é involuntária.
Diferenças de pressão movimentam o ar.
Pulmões flutuam dentro da caixa torácica, presos somente pelo hilo ao
mediastino.
Circundados por finas películas de líquido pleural, o qual é drenado
continuamente pelos canais linfáticos: ligeiro grau de sucção.
Ppleural = - 5 cmH2O, durante inspiração = - 7 cm H2O
A pressão nos alvéolos = Patm, só há fluxo de ar com Palvéolos
negativa.
Diferenças de pressão movimentam o ar.
Ptranspumonar: Palveolar – Ppleural Medida das forças elásticas que
facilitam o colapso pulmonar.
Complacência Pulmonar: grau de expansão dos pulmões para cada unidade
de aumento da Ptranspulmonar.
1cmH2O Vol pulm expande 200ml
Forças elásticas nos pulmões : - Próprio tecido
- Tensão superficial do líquido que
reveste os alvéolos
Ppleural para expandir cheio de ar é maior que cheio de sol salina.
Diferenças de pressão movimentam o ar.
A tensão superficial exercida pelos líquidos que revestem os alvéolos
representam 2/3 das forças elásticas no pulmão.
Surfactante, tensão superficial e colapso dos alvéolos:
Maior atração entre as móleculas de água provocam a saída de ar e
facilitam o colapso dos alvéolos. O surfactante age como agente
tensoativo: nova superfície tem entre 1/12 e ½ da tensão de superfície
com água pura.
Alvéolos ocluídos
ocluídos:: P causada por Tensão
Superficial.
Ptsuper = 2 x Tensão Sup
Raio alvéolo
- Vias aéreas ocluídas : Palv +
- Raio alvm + surfac
surfac.. = 3 mmHg
raio, pressão da tensão superficial : prematuros de baixo peso com
alvéolos menores e sem surfactante maior tendência de colapso
dos alvéolos Síndrome da Angústia Respiratória do recémrecémnascido.
Volumes e Capacidades Pulmonares
Volumes e Capacidades Pulmonares
1.
1.Vol
Vol corrente: vol de ar inspirado/expirado 500 ml
2.
2.Vol.
Vol.de
de reserva inspiratório: vol máx inspirado além do Vc 3.000ml
3.Vol. de reserva expiratório: vol máx expirado forçado 1.100 ml
4.Vol. residual: permance nos pulmões 1.200 ml
Capacidades:
- Capacidade inspiratória : Vc + Vri
- Capacidade funcional residual : Vre + Vr
- Capacidade vital : Vri + Vc + Vre
- Capacidade pulmonat total : Cv + Vr
Volume--minuto respiratório = Vol corrente x Fresp = 6 L/
Volume
L/min
min
(500ml)
(12)
Ventilação Alveolar
- Ar passa dos bronquíolos terminais até alvéolos por difusão
- Espaço Morto: locais onde não ocorrem trocas gasosas: nariz, faringe,
traquéia. Vnormal: 150 ml
- Espaço morto anatômico x espaço morto fisiológico alvéolos não
funcionais ( perda da perfusão ) pode atingir de 1 a 2 L
- Ventilação Alveolar : Freq x ( Vcorrente – Vespaço morto)
Características das vias aéreas: músculos lisos (bronquíolos e brôquios
menores)
Norepinefrina, Epinefrina
Receptores Beta
Dilatação da árvore brônquica
Vias aéreas
Ação Parassimpática (Nervo vago)
Ativados por reflexos que se originam no pulmão
Acetilcolina
Constricção leve a moderada
dos bronquíolos
Histamina, Pólen
Reação lenta de anafilaxia
Epitélio ciliado que se move jogando as impurezas para faringe, revestida
por muco.
Circulação pulmonar: edema pulmonar,
líquido pleural.
Artérias pulmonares: ramos finos, curtos, diâmetro, 1/3 da espessura
da aorta. Grande complacência ( 2/3 do débito sistólico do VD)
Veias pulmonares curtas, distensibilidade iguais às veias periféricas.
Oxigenação: artéria brônquica.
Pressões na artéria pulmonar: Psistólica na a. pulmonar: 25 mmHg
Pdiastólica na a.pulmonar: 8 mmHg
Pmédia: 15 mmHg
Fluxo sangüíneo pelos pulmões = Débito cardíaco
Fatores que controlam DC também controlam o FSP
ATENÇÃO:
O2 alvéolos PO2 abaixo de 73mmHg vasoconstricção
diferente do que ocorre nos vasos sistêmicos
Fluxo sangüíneo pulmonar
Zona 1: estados anormais (hipovolemia), Part sistólica
IC esquerda: falência do lado esquerdo sangue represado, Patrial
esquerda passa dos 30 mmHg (normal = 5mmHg)
Edema Pulmonar
Dinâmica do líquido intersticial e troca de
líquidos nos capilares
Edema pulmonar: Pcappul = Pπ plasma Edema pulmonar significativo
(7mmHg)
(28mmHg)
Fator de segurança: 21 mmHg
Edema Pulmonar Crônico: Adaptação Expansão vasos linfáticos
Estenose Mitral : 40 a 45 mmHg sem edema
IC esquerda aguda: 50 mmHg Morte 30 min, edema pulmonar agudo
Líquido na cavidade pleural
P – do líq pleural: drenagem pelos vasos linfáticos
Derrame pleural
1. bloqueio vasos linfáticos
2. IC
3. menor Pπ plasma
4. Infecções
Difusão dos gases respiratórios
- CO2 20x mais solúvel que o O2
- Sentido das difusões determinadas pelas diferenças de Pparciais
- Substituição lenta do ar alveolar
-Fatores que afetam a velocidade de difusão:
1.espessura da membrana (aumenta no edema)
2.área de superfície da membrana (enfisema)
3.coef. difusão do gás
4.diferenças de pressão
Ventilaçao x Perfusão
Va/Q
Va/Q = 0 sem vent alveolar
Va/Q = ∞ sem fluxo sangüíneo
Shunt Fisiológico
Va/Q abaixo do normal
Ventilação inadequada
Sangue é desviado (vol/min)
Espaço Morto Fisiológico
Va/Q maior que o normal
Maior Va, menor fluxo
Normal: EMF nos ápices e SF nas bases
DPOC: enfisema,
1. obstrução, sem ventilação, shunt fisiológico
2. destruição paredes alveolares, perfusão ineficiente (EMF)
eficiência
Ventilação x Perfusão
Regulação da Respiração
Limita duração da
inspiração,
aumenta Fresp
Controle químico da respiração
CO2 efeito indireto.
Íons H+ : Estímulo 1˚
Efeito dura de 1 a 2 dias:
Estabilização renal.
Regulação da Respiração
Efeito CO2
Regulação da Respiração
Papel do O2
Quimiorreceptores
Regulação da Respiração
-Esses quimiorreceptores também são sensíveis ao aumento de
CO2 no sangue, de modo que ocorre de maneira 5x mais rápida
que o estímulo central.
-PO2 estimula ventilação de maneira mais intensa, quando níveis
de PCO2 e H+ estão normais.
Outros fatores que afetam a respiração
-Controle voluntário
-Receptores de irritação localizados nas vias aéreas (asma, enfisema)
- Receptores J : capilares ingurgitados de sangue (edema Pulmonar),
sensação de dispnéia.
-Edema cerebral agudo: compressão das artérias cerebrais.
-Anestesia, narcóticos.
-Respiração periódica: Cheyne-Stokes (aumentam e diminuem
lentamente por 40 a 60 seg.
Cheyne--Stokes
Cheyne
Na hiperventilação, quando há trocas gasosas, o cérebro demora
alguns segundos para cessar o estímulo da ventilação,enquanto o
indivíduo já hiperventilou mais um pouco. Quando há resposta, o
cérebro fica deprimido pelos efeitos da hiperventilação. Início do ciclo
oposto, CO2 aumenta e O2 diminui. Condições normais é amortecido
Em condições normais isso não acontece a não ser que:
1.Longo retardo no transporte de sangue (IC grave)
2.Aumento do ganho de feedback negativo (lesões cerebrais, prenúncio
de morte por disfunção cerebral)
Obrigada!