Artigo de Revisão Review Article Cardiopatia Congênita no Recém-Nascido (CCRN): À avaliação pediátrica na UTIN ___________________________________________________________________ Congenital Heart Disease in Newborn: Evaluation in pediatric ICU Maria Aparecida Morais de Brito Lago* Resumo: Este artigo de revisão trata-se de um estudo descritivo, exploratório, com abordagem qualitativa, do tipo pesquisa documental. Segundo Campos (2002), a técnica de pesquisa documental é muito necessária para arredondar, aprofundar e fortalecer um estudo. É útil ler tudo que se possa sobre o tema. O hábito de estudar documentos e de citar livros consultados nos deve permanecer na prática cotidiana, enquanto profissionais. Busca descrever significados que são socialmente construídos, e por isso é definida como subjetiva. Foi investigada a pr odução científica da Medicina brasileira e internacional através dos artigos científicos publicados, nos últimos anos, cujos temas se reportam a car diopatia congênita e avaliação pediátrica do recém-nascido na UTI neonatal. Os bancos de dados utilizados foram: BIREME, MEDLINE, SciELO e LILACS. Os descritores utilizados para esta busca foram: Cardiopatia Congênita + Recém Nascido + UTI neonatal. Palavras-chave : Cardiopatia Congênita, UTI, avaliação pediátrica. Abstract : This review article it is a descriptive, exploratory study with a qualitative approach, type of documentary research. According to Campos (2002), the technique of documentary research is much needed to round, deepen and strengthen a study. It is helpful to read everything you can about the subject. The habit of studying and quoting documents found in the books should r emain in everyday practice as professionals. Seeks to describe meanings that are socially constructed, and is therefore defined as subjective. We investigated the production of scientific medicine through the Brazilian and international scientific papers published in recent years, issues which relate to a pediatr ic and congenital heart disease of the newborn in the NICU. The databases used were BIREME, MEDLINE, SciELO and LILACS. The descriptors used for this search were: congenital heart disease + Newborn + NICU. Keywords :Congenital hear t disease, ICU, a pediatric . ___________________________________________ *Aluna do mestrado Profissional em UTI/SOBRATTI Janeiro/2012 1 1.INTRODUÇÃO As cardiopatias congênitas que se manifestam no período neonatal são usualmente mais graves, constituem as causas mais freqüentes de emergência em cardiologia pediátrica e devem pr ontamente ser consideradas no diagnostico diferencial de causa de desconforto respiratório e cianose. A doença cardíaca pode ser definida como anormalidade tanto na estr utura, como na função cardiocirculatória presente já ao nascimento, mesmo que seja identificada muito tempo depois (KEITH et al. 1978; MACRUZ et al. 1993). A Cardiopatia congênita (CC) afeta 01% dos recém-nascidos e é responsável por 10% de todas as anomalias congênitas. Fatores que aumentam o risco de CHD incluem maternal diabetes mellitus, a presença familiar de síndromes genéticas (por exemplo, síndrome de Noonan ), história de criança com doença coronariana prévia, e fatores genéticos que só agora estão começam a ser identificados. Os tipos mais comuns de doença coronariana são defeitos do septo ventricular, estenose pulmonar, defeito do coxim endocárdico, comunicação interatrial e tetralogia de Fallot. Embor a algumas crianças com doença coronariana não tenham sinais ou sintomas no período neonatal, outras precisam de intervenção imediata devido à gravidade de sua doença. A discussão a seguir de CC não é exaustiva. Pretendese como um guia para diagnóstico e terapia de lactentes com quadro clínico indicativo ou sugestivo de doença coronariana Apartir de uma avaliação pediátrica. A doença cardíaca continua a principal causa de morte de crianças com malformações congênitas, apesar dos avanços no tratamento cirúrgico. Entre 0,5% e 0,8% das crianças nascidas vivas são por tadoras de algum tipo de cardiopatia. A incidência é maior em bebês prematuros. Em torno de 40% a 50% dos casos, o diagnóstico é estabelecido na primeira semana de vida e, em 50% a 60%, no primeiro mês de vida, afirma a Dr a. Maria Lucia Bastos Passarelli, diretora do Departamento de Pediatria e Puericultura da Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, especialista em cardiologia pediátrica. O período neonatal pode ser crítico para o paciente portador de cardiopatia em razão da gravidade de alguns defeitos presentes, quanto às modificações fisiológicas que normalmente ocorrem nessa fase. Janeiro/2012 2 Quando o diagnóstico é feito tardiamente, os riscos de morbidade e mortalidade aumentam de modo considerável. Tal diagnóstico precoce em pediatria é extremamente importante e ele depende de um bom exame clínico. Os principais achados do exame são sopro cardíaco, cianose, taquipneia e arritmia. É essencial definir se a cardiopatia é cianótica ou acianótica e se os suprimentos circulatórios pulmonar ou sistêmicos são ou não dependentes de canal arterial, essa diferenciação é importante porque requer conduta terapêutica de emergência. De acor do com a Dra. Passarelli, alguns sinais clínicos importantes a serem observados no recém-nascido são cansaço durante as mamadas, sudor ese, dificuldade de ganhar peso e broncopneumonias de repetição. Além do exame físico, é possível identificar fatores de risco para cardiopatias congênitas durante a gravidez. As doenças cardiovasculares prevalecem como a pr incipal causa de mortalidade no Brasil e no mundo e representam a pr incipal causa de mortalidade e incapacidade no Brasil. Segundo dados da Or ganização Mundial da Saúde (OMS), em 2002 ocorreram 16,7 milhões de óbitos, dos quais 7,2 milhões foram por doença arterial coronária, estimando-se, para 2020, que esse númer o possa se elevar a valores entre 35 e 40 milhões. No Brasil, as doenças cardiovasculares são a principal causa de morbi-mortalidade, acontecendo em idade precoce. Sabe-se que desde a década de 60, tais enfermidades vêm apresentando aumento progressivo em todo mundo . Destacam-se aqui as cidades das Regiões Sul e Sudeste, com alta incidência de doenças isquêmicas. 2. DEFINIÇÃO Doença cardíaca congênita refere-se a um problema com a estrutura e com a função cardíaca devido ao desenvolvimento anormal do coração antes do nascimento. Congênito significa algo presente desde o nascimento. Quando a doença cardíaca congênita ocorr e, os sintomas podem não ser imediatamente óbvios. Defeitos, tais como a coarctação da aorta, podem não causar pr oblema algum por muitos anos. Outras condições, como um pequeno defeito do septo ventricular (DSV), podem jamais causar problemas, algumas pessoas com um DSV Janeiro/2012 3 levam uma vida normal realizando atividades físicas. Algumas cardiopatias congênitas podem ser tratadas com apenas medicação, enquanto outras exigem uma ou mais cir urgias. O risco de morte por cardiopatia congênita, nos EUA, caiu de cerca de 30% em 1970 para menos de 5% na maioria dos casos hoje. Doença car díaca congênita é freqüentemente dividida em dois tipos: cianótica (coloração azul cianótica na pele causada por uma relativa falta d e oxigênio) e nãocianótica. No feto, a cir culação ocorre de forma mais complexa do que a circulação do adulto e sua compreensão é importante para a análise das cardiopatias congênitas. Intraútero, o oxigênio é extraído da placenta e retor na ao átr io direi to através da veia umbilical e do ducto venoso (Silva & Silva, 2000). Esses problemas podem ocorrer isoladamente ou em conjunto. A maioria das cardiopatias congênitas ocorre como um problema isolado e não está associada a outras doenças. No entanto, eles também podem ser uma par te de diversas síndromes genéticas e cromossômicas, como síndrome de Down, trissomia 13, síndrome de Turner, Síndr ome de Marfan, síndrome de Noonan, Ellis-van Creveld. Par a a maioria dos defeitos cardíacos congênitos nenhuma causa pode ser identificada. Cardiopatias congênitas continuam a ser investigadas e pesquisadas. 3. FISIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA DA CIRCULAÇÃO FETAL Segundo Mattos (1997) a circulação fetal difer e da extra-uterina anatômica e funcionalmente. Ela é estruturada para suprir as necessida des de um organismo em crescimento rápido num ambiente de hipóxia relativa. A única conexão entr e o feto e o meio externo a placenta, que o serve nas fun ões de “intestinos” nutrientes), “rins” (retirada dos produtos (suprimento de de degrada ão) e “pulmões” (trocas gasosas). Os pulmões fetais estão cheios de líquido, oferecendo alta resistência ao fluxo sangüíneo. A placenta contém grandes seios venosos, funcionando como uma fístula arteriovenosa com baixa resistência ao fluxo sangüíneo sistêmico. Enquanto que na vida extra-uterina os ventrículos trabalham em série, com o débito cardíaco Janeiro/2012 4 do ventrículo direito (VD) igualando aquele do esquerdo, no feto, através de quatro bypasses principais - o foramen oval, o canal arterial, a placenta e o ducto venoso, os ventrículos trabalham em paralelo. O sangue oxigenado proveniente da placenta chega ao feto através da veia umbilical. Esse sangue passa principalmente (45%) através do ducto venoso “ passando” o fígado fetal. O sangue venoso por tal se mistura com este e, conseqüentemente, o sangue da veia cava inferior é menos saturado do que o sangue da veia umbilical. Ainda assim, com aproximadamente 70% de saturação de O2, esse sangue é o mais oxigenado de todo o retor no venoso, tendo a veia cava superior uma saturação de aproximadamente 40%. O sangue da cava inferior representa aproximadamente 70% do volume total do retorno venoso. Este chega ao átrio direito ( AD) e é parcialmente (33%) dirigido para o átrio esquerdo (AE) através do foramen oval. A energia cinética do fluxo sangüíneo da veia cava inferior é a principal r esponsável pela manutenção da perviabilidade do foramen oval no feto, já que as diferenças nas pressões médias da veia cava, AD e AE são mínimas. O restante do fluxo de retor no da cava inferior mistura-se ao retorno da veia cava superior e seio cor onário e passa para o VD. O sangue que chega ao AE e daí ao ventrículo esquerdo e a aorta ascendente, artérias coronárias e cérebro é, conseqüentemente, o mais saturado com aproxi madamente 65% em relação a uma saturação de 55% no VD, que será dirigido atr avés do canal arterial para a parte inferior do corpo do feto. O istmo da aorta recebe apenas 10% do débito car díaco total e, pelo seu estreitamento fisiológico, “separa” o fluxo entre a aorta ascendente e a descendente. O baixo fluxo pulmonar fetal é mantido à custa da elevada resistência vascular pulmonar. Vários fatores estimulam esta vasoconstricção como acidose, catecolaminas alfa-adrenérgico e estimulação nervosa simpática, porém não há dúvidas que a hipóxia é o principal fator determinante da vasoconstricção pulmonar fetal. Devido à alta resistência ao fluxo sangüíneo pulmonar, apenas uma pequena quantia (aproximadamente 7% do débito cardíaco combinado) de sangue circula pelos pulmões, o restante é dirigido, através do canal arterial par a a aorta descendente. Embora o VD (60%) apresente um débito cardíaco superior ao do VE (40%) na vida intra-uterina, há evidências anatômicas e ecocardiográficas de que o Janeiro/2012 5 desenvolvimento destas cavidades é semelhante durante toda a gestação. A adaptação de estudos realizados em fetos de carneiro por Rudolph e Col , e Heyman e Col , mostra esquematicamente a distribuição do volume sangüíneo, os níveis pressóricos e de saturação de oxigênio fetais. Estudos em fetos de carneiros 8 estão sumarizados freqüência cardíaca, pressão arterial, gasometria, pH, conteúdo de oxigênio, e, ainda, a distribuição sangüínea par a os órgãos, débito car díaco, liberação de O2 e resistência vascular fetais. FISIOPATOLOGIA Dur ante a vida fetal a circulação faz- se em paralelo através do coração. A presença de Resistência vascular periférica - RVP elevada com PAP> PAS e shunt D- E através do bur aco oval e/ou canal arterial, produzem bypass ao pulmão de 85 90% do débito cardíaco proveniente de ambos os ventrículos, sendo que fluxo sanguíneo pulmonar é representado por <10% do débito cardíaco. 6O sangue pobre em oxigênio é conduzido à placenta pelas artérias umbilicais, onde ocorrem as trocas gasosas. Uma vez oxigenado, regressa à veia cava inferior pela veia umbilical e ducto venoso em direção à aurícula direita. Durante a vida fetal, o estado de hipoxia tecidular pulmonar mantém uma RVP elevada. No momento do nascimento observa-se diminuição da RVP que continua progressivamente nos três meses posteriores, acompanhado por aumento acentuado do fluxo sanguíneo pulmonar e da Resistência Vascular Sistêmica - RVS. A ventilação rítmica e o aumento da Pao2. pulmonar, potenciam esta transição. Adicionalmente, a remoção da placenta - leito de baixa resistência, a presença de catecolaminas associadas ao parto, às baixas temperaturas do ambiente extra-uterino que promovem a vasoconstricção periférica e aumento da RVS, enquanto a reabsor ção transepitelial do líquido pulmonar fetal e compressão pelo canal de parto levam expansão e preenchimento por ar dos pulmões e diminuição da RVP. No parto por cesariana, onde as contrações uterinas estão abolidas, o risco de morbilidade respiratória está aumentado, pois não há ativação destes mecanismos. O encerramento funcional do buraco oval dá-se pelo aumento tensional na aurícula esquerda e aorta em relação à aurícula direita, revertendo o Janeiro/2012 6 shunt na direção E-D através do canal arterial. Por seu lado, o canal arterial apesar de anatomicamente patente semanas a meses depois do nascimento, encerra funcionalmente no Recém Nascido de termo nas 24-36h pós-par to. Neste momento estão alcançadas todas as adaptações cardiopulmonares padrão da circulação pósnatal . 4. CARDIOPATIAS CONGÊNITAS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E TRATAMENTO A suspeita clínica de cardiopatia congênita no período neonatal pode ser levantada pela presença de quatro achados principais: Sopro cardíaco, cianose, taquipnéia e arritmia car díaca. As cardiopatias congênitas acometem cerca de 1% dos nascidos vivos. 50% dos diagnósticos são feitos durante a primeira semana de vida; enquanto a outra metade é feita por volta do primeiro mês. É a principal causa de morte em crianças com má-formações. A maior parte dos defeitos é bem tolerada durante a vida neonatal devido à natureza paralela da circulação fetal. Exceção seria a anomalia de Ebstein (regurgitação tricúspide), que se manifesta como insuficiência cardíaca já intra-útero. No Brasil, Guitti demonstr ou prevalência de cardiopatia congênita de aproximadamente 5,5:1.000 nascidos vivos. Nesse importante estudo, apesar de só 18% dos pacientes apresentarem idade inferior a um mês de vida quando os dados foram analisados, foram observadas freqüências de 44,2% ou de 74,8% (se incluídos os diagnósticos de comunicação interventricular) de malfor mações que poderiam ter sido diagnosticadas no berçário nas primeiras semanas de vida (excluídos os casos de L-transposição das grandes artérias, estenose aórtica e/ou pulmonar, comunicação interatrial e o grupo classificado como outros), sendo, portanto, necessário estudo nessa faixa etária. Dados semelhantes foram reportados por Miyague e cols., com maior freqüência de cardiopatia congênita no neonato e no lactente. Em muitos casos as alterações circulatórias ocorrem algum tempo após o nascimento. Em casos de defeitos no septo ventricular, muitas vezes as Janeiro/2012 7 manifestações de insuficiência cardíaca decorrente de shunt esquerdo-direito só vão aparecer após 2 a 3 meses de vida, quando as pressões na circulação pulmonar atingem seus níveis mais baixos. As cardiopatias congênitas são classificadas em função de apresentarem ou não cianose. Os shunts direito-esquerdo em geral manifestam-se com cianose, e os esquerdo-direitos com insuficiência cardíaca, via de regra, abaixo na tabela. ACIANÓTICAS CIANÓTICAS CIV 32% PCA 12% Transposição de grandes artérias 5% Estenose Pulmonar CIA Tetralogia de Fallot (TF) 6% 8% Atresia tricúspide 6% Anomalia de Ebstein Coarc Aorta (CoAo) 6% Estenose Aórtica 5% Tabela 1. Tipos de cardiopatias congenitas ETIOLOGIA As anomalias cromossômicas estão envolvidas em grande parte dos diagnósticos, como trissomia do 18, do 21..., e em 90% os defeitos car díacos ocorrem isolados. Apenas 4% são r elacionados a fatores maternos, como i nfecções ou uso de drogas teratogênicas. No sexo feminino há maior freqüência de CIA, CIV, PCA e Estenose pulmonar. No sexo masculino predomina a transposição de grandes artérias. 1) CIA O septo interatrial é constituído por 2 membr anas, o septo primum (delgado, fibroso, inferiormente) e o septo secundum (rijo, muscular, superiormente, mais próximo ao átrio direito). Logo após o nascimento, com a r edução da resistência pulmonar, inverte-se o sentido do fluxo, e o septo é fechado funcionalmente nas primeiras horas de vida, porém o fechamento anatômico pode levar até 1 ano. É comum associar- se a outras anomalias. Janeiro/2012 8 Nos primeiros anos de vida, como o VD tem maior resistência a seu enchimento, não há muitos sintomas pelo shunt esquerdo-direito. Porem, aos 3-4 anos de idade, aumenta a complacência do VC e o fluxo que passa do AE para o AD, gerando aumento de AD, VD e dilatação da artéria pulmonar. Como passa mais fluxo para o pulmão, acaba ocorrendo também dilatação do AE, porém VE e Aor ta estão com seus diâmetros normais. A sintomatologia pode ser pobre, ou manifestar -se como dispnéia, fadiga, infecções respiratórias e déficit ponderal, e raramente insuficiência cardíaca. Se a CIA for grande, pode-se auscultar sopro diastólico ruflando em área tricúspide (grande enchimento de VD). Ocorre também desdobramento amplo e fico de B2. No RX pode-se ver aumento da área cardíaca, da trama vascular e do tronco pulmonar, mas tudo depende do tamanho do shunt. No Eco ver -se-á aumento de VD. A evolução da CIA é na maioria das vezes benigna, podendo ser assintomáticas até a terceira década ou a gravidez, quando cor re uma sobrecarga hemodinâmica. A cirurgia eletiva deve ser realizada na idade pré-escolar para aqueles com sintomatologia ou grandes defeitos. 2) CIV É a cardiopatia congênita mais fr eqüente. O mais comum é que seja pequena e que feche espontaneamente até os 2 anos de vida. A CIV vai levar a um desvio de sangue da esquerda (maior pressão) para a direita, logo após o nascimento. Porém, ao inicio, a pressão pulmonar ainda é alta e então o desvio não é importante. Com a diminuição da pressão, haverá surgimento dos sintomas, também determinados pelo tamanho do defeito. Em CIV grandes pode-se ver o pulmão congesto ao exame radiográfico, aumento da trama... pode gerar quadros de insuficiência cardíaca. As CIV pequenas são em geral assintomáticas. Nas CIV grandes, encontramos crianças com hiperfluxo e hipertensão pulmonar , dispnéia, taquicardia, infecções respiratórias e insuficiência cardíaca. Podem ser sentidos frêmitos paraesternais. Janeiro/2012 9 A CIV constitui indicação de profilaxia para endocar dite bacteriana. O tratamento inclui diuréticos, digitálicos, restrição hídrica. Excluindo-se os pequenos defeitos, todas as CIV devem ser operadas até os 2 primeiros anos de vida. 3) PCA O canal arterial comunica a artéria pulmonar à aorta logo após a emergência da artéria subclávia esquerda. . Seu fechamento funcional ocorre em torno de 12 horas de vida, enquanto seu fechamento anatômico se completa em torno de 15 dias após o nascimento. A PCA é mais comum em mulheres e possui uma forte associação com r ubéola congênita. É comum também em prematuros, o que lhes traz grande mor bidade. Por ém em prematuros o fechamento da PCA r esponde mais às medidas farmacológicas e fecha espontaneamente na maior par te das vezes. Os pacientes com PCA que não são operados cor rem um gr ande risco de desenvolver doença vascular pulmonar, pois dependendo do tamanho, cerca de 70% do DC pode atingir a circulação pulmonar. Na PCA ampla encontraremos pulsos rápidos de amplitude aumentada, e PA divergente à custa de uma diastólica baixa. Com a resistência pulmonar maior que a resistência sistêmica, ocorrerá reversão do fluxo pelo ducto, com aparecimento de cianose nos membros inferiores pela mistura de sangue insaturado da aorta descendente. Independente da idade, a conduta sempre visa o fechamento do canal arterial, ou cirur gicamente ou por meio de cateter. A cirurgia é indicada para todo paciente antes de seu primeiro ano de vida. A indometacina (inibidor da prostaglandina E1) pode ser empregada em pr ematuros. 4) Coarctação da aorta Estreitamento na junção do arco aórtico com a aorta descendente. Pode associar-se a outr os defeitos cardíacos ou extra-cardíacos. Esta limitação à passagem do sangue pela aorta origina uma hipertensão na parte superior do cor po, e impede a transmissão da onda de pulso para a parte inferior do organismo. Os Janeiro/2012 10 pulsos femorais são diminuídos ou ausentes; o sangue passará para a parte inferior do corpo pelas mamarias internas e intercostais principalmente. Em caso de arco aórtico hipoplásico, a aorta descendente receberá todo o seu fluxo do VD por meio do canal arterial. Neste caso o pulso femoral pode ser palpado dificultando o diagnóstico. Muitos jovens são assintomáticos. Sintomas e sinais relacionados à hipertensão e alteração dos pulsos são os mais importantes. Os RN podem desenvolver ICC logo nas primeiras horas após o nascimento. No exame físico encontraremos um pr ecordio pulsátil associado a frêmito. Nas crianças maiores os pulsos da circulação colateral também podem ser palpados. Na r adiologia pode-se verificar cardiomegalia global. Após os 6 anos de idade podem ser vistas erosões costais pelos vasos colaterais. Em neonatos com coarctação grave, utiliza-se prostaglandina E1 para tornar pérvio o canal arterial. As crianças devem ser compensadas e em seguida levadas ao procedimento cirúrgico. Tetralogia de Fallot É a cardiopatia congênita cianótica mais comum da infância. Consiste em: Estenose pulmonar Hipertrofia de VC CIV Dextroposição da aorta Quanto maior a estenose, maior a gravidade. Se a estenose for discreta, haverá predomínio do shunt esquerdo-direito através da CIV e poderá não haver cianose. Quando o VD se contrai, o sangue pobremente oxigenado é desviado em grande parte para a cavidade esquerda, gerando cianose. O fluxo pulmonar está diminuído. Em vários casos a cianose demora a aparecer , pois a persistência do canal arterial permitiria um fluxo pulmonar adequado. Crianças com obstruções não significativas do trato de saída do VD podem ao nascimento apresentar insuf car díaca devido à CIV e não apresentar cianose. Em Janeiro/2012 11 crianças mais velhas, as queixas são de cansaço e surgimento de cianose após atividade física, que costuma melhorar com a posição de cócoras, que aumenta a resistência vascular sistêmica forçando um aumento do fluxo pulmonar (aumenta retorno venoso). As crianças poderão ter um hipodesenvolvimento pondero-estatural. Ao exame físico, a intensidade do sopro é inversamente pr oporcional ao grau da estenose infundibular. Os achados r adiológicos são ditos em aspecto de tamanco holandês, pela ponta cardíaca acima do diafragma. Complicações descritas é trombose cerebral (menores de 2 anos), Abscesso cerebral (maiores de 2 anos), endocardite bacteriana, insuficiência cardíaca. A criança deve ser estabilizada se necessário utilizando um Blalock Taussig que é a ligadura da ar téria subclávia a um ramo da pulmonar. Uma vez compensadas, devem ser operadas entre 6 meses e 1 ano de idade de preferência. A cirurgia alivia a obstrução do trato de saída do VD e corrige a CIV. 5) Transposição de grandes artérias É a principal cardiopatia congênita que se manifesta no per íodo neonatal. O retorno venoso sistêmico segue do AD para VD e então aorta; e em paralelo vem a circulação pulmonar que chega ao AE, e sai pelo VE em direção à artéria pulmonar. Se não houver mistura entre os 2 sistemas se torna incompatível com a vida, a presença de outras anomalias como CIA, CIV e PCA é que torna possível a sobrevivência destes neonatos. . Exames complementares O diagnóstico das doenças cardíacas congênitas é rotineiramente auxiliado por exames complementares como o eletrocardiograma, que detecta alterações de regularização ventricular, hipertrofias e arritmias. A radiografia de tórax é necessária para avaliação da área cardíaca e do fluxo pulmonar, e o ecocardiogra bidimensional com Doppler permite a visualização do defeito cardíaco, fechando o diagnóstico na maioria das vezes, explica a Dra. Janeiro/2012 12 Passarelli. Tratamento Nas duas últimas décadas, houve avanço considerável no tratamento das cardiopatias congênitas, com destaque para os benefícios do cateterismo intervencionista e da cirurgia cardíaca pediátrica, par ticularmente no período neonatal. Dra. Passarelli acrescenta ainda que diversas cardiopatias congênitas se resolvam com fechamento espontâneo do defeito, como no caso da comunicação interventricular, persistência do canal arterial e comunicação interatrial. 5. AVALIAÇÃO PEDIÁTRICA NA UTI NEONATAL DE DOENÇA CARDÍACA CONGÊNITA O ambiente da Unidade de Terapia Intensiva Neonatal (UTIN), de acordo com Reichert, Lins e Collet (2007) propicia uma experiência ao recém-nascido bastante diferente daquela do ambiente uterino, uma vez que este é o ideal para o crescimento e desenvolvimento fetal, pois possuem caracter ísticas distintas, como temperatura agradável e constante, maciez, aconchego, e os sons extra -uterinos são filtrados e diminuídos. Apesar da importância da UTIN para os neonatos doentes, contraditoriamente, essa unidade que deveria zelar pelo bem-estar da criança em todos os seus aspectos, é por excelência um ambiente nervoso, impessoal e até temeroso para aqueles que não estão adaptados às suas rotinas. Tal ambiente é repleto de luzes fortes e constantes, bar ulho, mudanças de temperatura, interrupção do ciclo do sono, visto que são necessárias repetidas avaliações e procedimentos, acarretando, muitas vezes, desconforto e dor, segundo Cloherty (2000): “...a doença cardíaca congênita em neonatos segue, tipicamente, um entre alguns poucos quadros clínicos. In felizmente,o colapso circulatório é um modo comum de apresentação do neonato com doença ca rdíaca congênita Janeiro/2012 13 devendo sempre o médico alertar-se para a possibilidade de provável doença cardíaca congênita. ” Outro fator importante a ser considerado é a possibilidade de diagnosticar , nessa faixa etária, malformações graves que determinam óbito precoce ou, ainda, defeitos que poderiam apresentar fechamento espontâneo, como a comunicação interventricular, embora nenhum paciente tenha apresentado essa evolução no acompanhamento subseqüente. O local é, em geral, repleto de equipamentos e rico em tecnologia. Os recémnascidos de risco convivem com inúmeras terapias agressivas, estressantes e dolorosas, advindas dos avanços tecnológicos da assistência, as quais produzem desorganização fisiológica e compor tamental nos neonatos, refletindo negativamente nos cuidados aos mesmos. É contínuo o movimento de admissões e intervenções no setor. No meio destas atividades encontra- se o bebê, o qual necessita de cuidados especiais, a exemplo de incubadoras para mantê-lo aquecido, de oxigênio para evitar asfixia, de sondas ou cateteres para alimentá-lo. O cuidado com a manipulação, postura, som, luz, estresse e dor, à luz do conhecimento das capacidades do recém-nascido, não podem deixar de ser considerados pela equipe. Esta atitude, em muito enriquecerá a equipe de saúde, em especial a enfermagem, uma vez que novos alicerces serão construídos, com mudanças de paradigmas par a uma nova prática. “ O TESTE DO CORAÇÃ OZINHO” As duas últimas décadas propiciaram um avanço considerável no tratamento das cardiopatias congênitas, estando disponíveis, hoje em dia, recursos farmacológicos e invasivos especificamente criados para tratamento dessas cardiopatias. Par ticularmente no período neonatal, os benefícios do cateterismo intervencionista e da cirurgia cardíaca pediátrica são notáveis, estando bem documentados. Entretanto, o uso racional desses recursos só será plenamente valorizado se a cardiopatia for precocemente suspeitada pelo clínico. Janeiro/2012 14 Nesse cenário, surgiu aqui no Brasil a necessidade de institucionalizar um dia em que ações direcionadas à população buscassem quebrar os tabus sobre as doenças que acometem o coração de recém nascidos, onde a idéia partiu da Sra. Daniela Busch, mãe de Ana Luiza, que é portadora de cardiopatia congênita. O defeito cardíaco de sua filha foi corrigido com sucesso e Daniela lançou a proposta na comunidade do Orkut “Cardiopatia Congênita ”no dia 14 de Fevereiro de 2009. Sugestão que foi aprovada por várias mães que participam da comunidade virtual e pela Associação de Apoio a Crianças cardiopatas Pequenos Corações. A data escolhida é uma adaptação à nossa cultura, para o Dia dos Namorados, assim são utilizados na campanha os corações, símbolos já expostos em todo comércio e meios de comunicação, e é a data usada em outr os países para a mesma finalidade. Por uma iniciativa da AACC Pequenos Corações foi proposta e aprovada em lei que inclui o dia 12 de Junho como o Dia de Conscientização da Cardiopatia Congênita. A população precisa ser alertada sobre os fatores de risco relacionados aos defeitos o coração. Precisa receber esclarecimentos e infor mações sobre diagnósticos, tratamentos e centros especializados. Precisa estar ciente dos cuidados que o cardiopata precisa. Por tanto, essa data deve ser um instrumento de conscientização para que as informações cheguem ao maior número possível de pessoas, ampliando as chances para mais e mais crianças conseguir em o tratamento necessário, sendo um ótimo meio, já que aqui na Paraíba têm acontecido várias ocor rências da CC. 6. CONSIDERAÇÕES FINAIS Diante dessa realidade não podemos postergar que o atendimento prévio e a conseqüente importante conduta inicial são factíveis com conhecimentos básicos da Janeiro/2012 15 história natural das cardiopatias congênitas, especialmente do seu comprometi mento funcional - fisiopatologia - muito mais do que um perfeito conhecimento anatômico do defeito. São esses conhecimentos, somados aos dados da anamnese e do exame físico, que, complementados por exames subsidiários habituais em qualquer serviço médico, facilitarão ao pediatra, cardiologista não pediátrico ou intensivista, executar a etapa inicial do atendimento à criança cardiopata. 7.REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA BVS – Biblioteca Virtual em Saúde. Disponível em: http://regional.bvsalud. org/php/index.php Acesso em: Novembro/2011. Cloherty JP, Star k AR. Manual de Neonatologia. 4ª ed. Belo Horizonte (MG): Medsi; 2000. p. 420. [ Links ] GAMA, S. G. N; SZWARCWALD C.L ET AL. Gravidez na adolescência com o fator de risco para baixo peso ao nascer no Município do Rio de Janeir o, 1996 a 1998.Revista Saúde Pública; 35(1): 74-80. 2001. Hoffman JIE. Natur al history of congenital heart disease. Problem s in its assessment with special reference to ventricular septal defects. Circulation. 1968;37:97- 125. HOPE, P. CRIB, son of Apgar, brother to APACHE. Arch. Dis. Child., London, v. 72, p. F81-83, 1995. LAKATOS. Eva Maria, MARCONI. Marina de Andrade. Referencias bibliográficas. In: . Metodologia do trabalho científico: procedimentos básicos, pesquisa bibliográfica, projeto e relatório, publicações e trabalhos científicos. 6. Ed. São Paulo: Atlas, 2007. LILACS – Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde. Disponível em: http://bases.bireme.br/cgi-bin/wxislind.exe/iah/ online/?IsisScript=iah/iah.xis&base=LILACS&lang=p Acesso em: novembro/2011. MACRUZ, R, SNITCOWSKY, R. Cardiologia pediátr ica. São Paulo: SAVIER, 1993 MARTINS, M.G. ET AL. Patologias Associadas a Pr ematuridade. Hospital Universitário Unidade Materno-Infantil – UFMA. 2002. Janeiro/2012 16 MEDLINE. Disponível em: http://bases.bireme.br/cgiin/wxislind.exe/iah/online/?IsisScript=iah/iah.xis&base=MEDLINE&lang=p Acesso em: Janeiro/2012. MINAYO, M.C. de S. O Desafio do Conhecimento. Pesquisa Qualitativa em Saúde. São Paulo/Rio de Janeiro: HUCITEC/ABRASCO, 2010. Ministério da Saúde (BR), Secretaria de Políticas de Saúde, Área de Saúde da Cr iança. Atenção humanizada ao r ecém-nascido de baixo-peso: método mãecanguru: manual do curso. Br asília (DF): MS; 2002. [ Links ] ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE (OMS) Conduta nos problemas do recém nascido. 1 ed. p. 172. 2001. PIRES D. Reestruturação produtiva e trabalho em saúde no Brasil . São Paulo (SP): Annablume; 1998. SANTOS, A. R. Metodologia científica: a construção do conhecimento. 2 ed. Rio de Janeiro: DP&A Editora, 1999. Saving Mothers´Lives: Reviewing maternal deaths to make motherhood safer-20032005. The seventh report of the Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom. London: RCOG Press; 2007. SciELO – Scientific Eletronic Library on Line. Disponível em: http://www. scielo.org/php/index.php?lang=pt Acesso: em Janeir o/2012. TANAKA, O. Y; MELO, C. Carácterísticas gerais da abordagem qualitativa. Edusp. São Paulo:2001. VAZ, F. A. C. Prematuridade 168-171.2001. – fatores etiológicos. Jornal de Pediatria, São Paulo, 8: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E, eds. Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. St. Louis, Mo; WB Saunders; 2007. Janeiro/2012 17