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1
ESCOLA NACIONAL DE SAÚDE PÚBLICA
FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ
DEPARTAMENTO DE HIGIENE E MEDICINA PREVENTIVA
MESTRADO INTERINSTITUCIONAL EM SAÚDE PÚBLICA
HANSENÍASE NO ESTADO DO PARÁ: PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA
POPULAÇÃO QUE DEMANDA INTERNAÇÃO POR REAÇÕES HANSÊNICAS.
por
Claudio Galeno de Miranda Soares
Dissertação apresentada com vistas à obtenção do título de Mestre em
Ciências na área de Saúde Pública
Orientador: Sérgio Koifman
Co-orientadora: Rosalina Koifman
BELÉM, PA
Novembro, 2001
2
ESCOLA NACIONAL DE SAÚDE PÚBLICA
FUNDAÇÃO OSWALDO CRUZ
DEPARTAMENTO DE HIGIENE E MEDICINA PREVENTIVA
MESTRADO INTERINSTITUCIONAL EM SAÚDE PÚBLICA
Esta dissertação, intitulada
HANSENÍASE NO ESTADO DO PARÁ: PERFIL EPIDEMIOLÓGICO DA
POPULAÇÃO QUE DEMANDA INTERNAÇÃO POR REAÇÕES HANSÊNICAS.
apresentada por
Claudio Galeno de Miranda Soares
foi avaliada pela Banca Examinadora composta pelos seguintes membros:
Profª Drª Helena dos Santos
Profª Drª Inês Echnique Mattos
Prof Dr Sérgio Koifman - orientador
Dissertação defendida e aprovada em 08 de novembro de 2001.
I
DEDICATÓRIA
Á MEMÓRIA DE LOURDES E LAURESTINO, MEUS PAIS, DE JACY
E
VERA,
TIA E IRMÃ, TODOS SEMPRE LEMBRADOS COM MUITA
SAUDADE
Á
MINHA GRANDE FAMÍLIA:
MARY, CLAUDIO FILHO, FABRÍCIO,
RITA, LUCIANA, SANDRO, ANELISE, SANDRO FILHO
OLÍMPIA.
E
II
EPÍGRAFE
“NA
HORA DA TRIBULAÇÃO, CLAMEI AO
SENHOR E ÊLE
ME
ATENDEU”...
HEBR, 120
AGRADEÇO
AS DÁDIVAS RECEBIDAS. NAQUELES MOMENTOS
DIFÍCEIS SENTI QUE, AO LONGO DO PROCESSO EVOLUTIVO,
NADA EXISTE EM NOSSA TRAJETÓRIA QUE NÃO SEJA PARA
NOSSO APRENDIZADO.
III
AGRADECIMENTOS
Á professora Eluiza Helena Leite Árias, amiga e colega do Curso de Mestrado em Saúde Pública,
pelo apoio e estímulo.
Aos funcionários da Divisão de Arquivo Médico e Estatística (DAME) do Hospital Universitário João
de Barros Barreto, pela compreensão e presteza no atendimento às constantes solicitações de
consultas aos prontuários.
Á professora Marizeth Carvalho de Andrade, pela disponibilidade e competência nos cálculos
estatísticos.
Ao Ian Barroso, Ruberpaulo Menezes e Ricardo Araújo, diletos alunos do Curso de Medicina pela
colaboração na análise dos documentos.
Ao Thiago José de Miranda Almeida, pela dedicação e eficiência na consultoría do banco de dados.
Á fisioterapeuta Rita de Cássia Miranda Silva, pela revisão dos capítulos deste trabalho
Á Luciana e Sandro Pinheiro, pelo carinho e firmeza profissional na editoração final da dissertação
IV
RESUMO
A HANSENÍASE
PARÁ
PERSISTE, ATÉ O MOMENTO, COMO PROBLEMA DE SAÚDE PÚBLICA.
É HIPERENDÊMICA.
EPIDEMIOLÓGICO DE
NO PERÍODO DE
270
1992
A
O
(20,7%),
ACONTECERAM EM
(93,7%)
PACIENTES INTERNADOS POR REAÇÃO HANSÊNICA EM UM HOSPITAL UNIVERSITÁRIO,
1999,
ADMISSÕES.
AS
VARIÁVEIS APONTARAM COMO DE MAIOR
IDADE MEDIANA DE
32
ANOS, CATEGORIA SOLTEIRO
NUM TOTAL DE
(73%),
477
PROCEDÊNCIA DA CAPITAL DO
94,5%
DURANTE A QUIMIOTERAPIA.
E A FORMA VIRCHOWIANA
(83%). OS
DO
OBJETIVO PRINCIPAL DESTE ESTUDO FOI DESCREVER E ANALISAR O PERFIL
FREQÜÊNCIA O SEXO MASCULINO
ESTUDANTE
NO ESTADO
(90,5%). HOUVE
ESTADO (51,1%). AS
A RR
OCORREU EM
4%,
INTERNAÇÕES POR REAÇÃO
SENDO PREVALENTES O
PREDOMINÂNCIA NA OCORRÊNCIA DE
1
A
3
(20%),
ENH
EPISÓDIOS
INDICADORES HOSPITALARES DAS REAÇÕES REVELARAM O TIPO DE ALTA MELHORADO
FREQÜÊNCIA DE NECRÓPSIAS
(60,2%),
(97,3%),
MOTIVO DE ALTA POR CONDUTA MÉDICA COM RECOMENDAÇÃO DE
COMPLEMENTAÇÃO DE TRATAMENTO AMBULATORIAL
(56,5%),
TEMPO DE PERMANÊNCIA MEDIANO DE
MOTIVO DE PERMANÊNCIA MAIOR VINCULADA À EVOLUÇÃO PRÓPRIA DA PATOLOGÍA
(93,4%). O
13
DIAS,
TRATAMENTO
CLÍNICO FOI INDICADO EM 96,4% DAS INTERNAÇÕES, SENDO 3,6% DOS PACIENTES ADMITIDOS À CIRURGIA.
DESCRITORES : HANSENÍASE, INTERNAÇÃO
REAÇÃO HANSÊNICA.
POR
REAÇÃO HANSÊNICA, INDICADORES HOSPITALARES
EM
V
ABSTRACT
THE HANSEN’S
HYPERENDEMIC.
THE
DISEASE HAS BEEN A PUBLIC HEALTH PROBLEM.
1922
FREQUENCY OF MEN
TO
270
1999,
(73%),
WITH A TOTAL OF
AGE’S AVERAGE OF
32
477
ADMISSIONS.
YEARS, SINGLES
THE RR
(90,5%). THERE
WAS PREDOMINANCE IN THE OCCURRENCE OF
OCCURRED IN
THE
(60,2%),
VARIANTS HAVE SHOWN HIGH
STUDENTS
ADMISSIONS BY REACTION HAPPENED IN
CHEMOTHERAPY.
4%,
BEING PREVALENT
1
ENH (93%)
TO
3
RECOMMENDATION
(20,7%),
94,5%
FROM THE
DURING THE
AND THE VIRCHOW’S FORM
EPISODES
REACTION INDICATORS HAVE SHOWN A BETTER DISCHARGE FROM THE HOSPITAL
(20%),
IT’S
PATIENTS ADMITTED BECAUSE OF LEPROSY REACTION IN A UNIVERSITY
(51,1%). THE
CAPITAL OF THE STATE
NECROPSY
PARÁ
THE STATE OF
PRINCIPAL OBJECTIVE OF THIS STUDY IS THE DESCRIPTION AND ANALYSIS OF
EPIDEMIOLOGICAL PROFILE OF
HOSPITAL FROM
IN
(83%). THE
(97,3%),
HOSPITAL’S
FREQUENCY OF
DISCHARGE REASON BY MEDICAL CONDUCT WITH ADDITIONAL CLINICAL TREATMENT
(56,5%),
PERMANENCE TIME’S AVERAGE OF
CONNECTED TO PATHOLOGICAL EVOLUTION
(93,4%). THE
13
DAYS, MAIN PERMANENCE REASON
CLINICAL TREATMENT WAS INDICATED IN
96,4%
OF
THE ADMISSIONS AND 3,6% OF THE PATIENTS WERE SENT TO SURGERY.
KEYWORDS: HANSEN’S
INDICATORS.
DISEASE, ADMISSION BY LEPROSY REACTION, HOSPITAL’S LEPROSY REACTION
VI
SUMÁRIO
LISTA DE QUADROS, TABELAS
E
FIGURAS ..............................................................................................VII
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS ............................................................................................................IX
1. INTRODUÇÃO .............................................................................................................................................. 1
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA........................................................................................................................... 2
2.1 HANSENÍASE: DEFINIÇÃO, EPIDEMIOLOGIA, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E HISTOPATOLÓGICAS. .......................... 2
2.2 REAÇÕES HANSÊNICAS ........................................................................................................................ 12
2.2.1. HISTÓRICO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, HISTOPATOLÓGICAS E CONSEQÜÊNCIAS. ........................................ 12
2.2.2 EPIDEMIOLOGIA ......................................................................................................................................... 20
2.2.3 FATORES DE RISCO ................................................................................................................................... 22
2.2.4 IMUNOLOGIA NA REAÇÃO ........................................................................................................................... 24
2.2.5 TRATAMENTO ............................................................................................................................................ 30
3. JUSTIFICATIVA ........................................................................................................................................... 38
4. OBJETIVOS ................................................................................................................................................. 39
4.1 OBJETIVO GERAL.......................................................................................................................................... 39
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS .............................................................................................................................. 39
5. MATERIAL E MÉTODOS............................................................................................................................. 40
6. RESULTADOS ............................................................................................................................................ 45
7. DISCUSSÃO ................................................................................................................................................ 72
8. CONCLUSÃO............................................................................................................................................... 81
9. RECOMENDAÇÕES.................................................................................................................................... 82
10. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.......................................................................................................... 83
VII
LISTA DE QUADROS, TABELAS
E
FIGURAS
BANCO 1- .............................................................................................................................................................. 45
Quadro 1: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica segundo Características
Demográficas ....................................................................................................................................................... 45
TABELA 1: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE REAÇÃO E SEXO ................................... 46
TABELA 2: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO FAIXA ETÁRIA E SEXO ....................................... 46
TABELA 3: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE REAÇÃO E FAIXA ETÁRIA ...................... 47
TABELA 4: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE REAÇÃO E ESTADO CIVIL ...................... 47
QUADRO 2: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS INTERNAÇÕES POR REAÇÃO HANSÊNICA .......................................... 48
TABELA 5: DISTRIBUIÇÃO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE REAÇÃO
E FASE DE ATIVIDADE DA DOENÇA ........................................................................................................................... 49
TABELA 6: DISTRIBUIÇÃO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE REAÇÃO
E FORMA CLINICA ................................................................................................................................................... 49
TABELA 7: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
NÚMERO
DE
EPISÓDIOS E TIPO DE REAÇÃO ................................................................................................................................ 50
QUADRO 3: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
MOVIMENTO
HOSPITALAR .......................................................................................................................................................... 51
BANCO 2............................................................................................................................................................. 53
QUADRO 4:DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS POR REAÇÃO HANSÊNICA,
SEGUNDO CARACTERÍSTICAS
DEMOGRÁFICAS ...................................................................................................................................................... 53
TABELA 8: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO
DE
REAÇÃO E SEXO ................................... 54
TABELA 9: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO FAIXA ETÁRIA E SEXO ........................................ 54
TABELA 10: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO
DE
REAÇÃO E FAIXA ETÁRIA ..................... 55
TABELA 11: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO
DE
REAÇÃO E ESTADO CIVIL ..................... 55
QUADRO 5: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS INTERNAÇÕES POR REAÇÃO HANSÊNICA .......................................... 56
TABELA 12: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
TIPO
DE
REAÇÃO E FASE DE ATIVIDADE DA DOENÇA ............................................................................................................. 57
VIII
TABELA 13: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE
REAÇÃO E FORMA CLINICA ...................................................................................................................................... 57
TABELA 14: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
NÚMERO
DE
EPISÓDIOS E TIPO DE REAÇÃO ...............................................................................................................................58
QUADRO 6: DISTRIBUIÇÃO DAS REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES, SEGUNDO MOVIMENTO
HOSPITALAR .......... 59
BANCO GERAL ................................................................................................................................................... 62
QUADRO 7: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS POR REAÇÃO HANSÊNICA SEGUNDO CARACTERÍSTICAS
DEMOGRÁFICAS ..................................................................................................................................................... 62
TABELA 15: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES
INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE
REAÇÃO
TABELA 16: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO FAIXA ETÁRIA
TABELA 17: DISTRIBUIÇÃO
DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO DE
TABELA 18: DISTRIBUIÇÃO DOS PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO TIPO
DE
E SEXO
E SEXO
............................. 63
.................................... 63
REAÇÃO E FAIXA ETÁRIA ................... 64
REAÇÃO E ESTADO CIVIL .................... 64
QUADRO 8: CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DAS INTERNAÇÕES POR REAÇÃO HANSÊNICA .......................................... 65
TABELA 19: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
TIPO
DE
REAÇÃO E FASE DE ATIVIDADE DA DOENÇA ............................................................................................................. 66
TABELA 20: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
TIPO
DE
REAÇÃO E FORMA CLINICA ...................................................................................................................................... 66
TABELA 21: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
NÚMERO
DE
EPISÓDIOS E TIPO DE REAÇÃO ...............................................................................................................................67
FIGUIRA 1: INTERNAÇÕES DE PACIENTES POR REAÇÃO HANSÊNICA, SEGUNDO DIAGNÓSTICO ................................. 67
QUADRO 9: DISTRIBUIÇÃO
DAS
REAÇÕES HANSÊNICAS
EM PACIENTES INTERNADOS, SEGUNDO
MOVIMENTO
HOSPITALAR .......................................................................................................................................................... 68
FIGURA 2: INTERNAÇÕES DE PACIENTES POR REAÇÃO HANSÊNICA, SEGUNDO TIPO
FIGURA 3: INTERNAÇÕES DE PACIENTES
POR REAÇÃO HANSÊNICA, SEGUNDO
DE
MOTIVO
FIGURA 4: INTERNAÇÕES DE PACIENTES POR REAÇÃO HANSÊNICA, SEGUNDO TERMPO
ALTA .................................. 69
DE
DE
ALTA ........................... 69
PERMANÊNCIA ............... 70
FIGURA 5: INTERNAÇÕES DE PACIENTES, SEGUNDO MOTIVO DE PERMANÊNCIA MAIOR .............................................. 70
FIGURA 6: INTERNAÇÕES DE PACIENTES POR REAÇÃO HANSÊNICA, SEGUNDO TIPO
DE TRATAMENTO
....................... 71
IX
LISTA DE SIGLAS E ABREVIATURAS
AC........................................................................................................................................................ ANTICORPO
AG ......................................................................................................................................................... ANTÍGENO
ANTI PGL-1............................................................................................ ANTICORPO ANTI GLICOLIPÍDIO FENÓLICO 1
APC .......................................................................................................................APRESENTADORA
DE ANTÍGENO
BAAR...............................................................................................................BACILO ÁLCOOL-ÁCIDO
RESISTENTE
BB.................................................................................................................................. BORDERLINE-BORDERLINE
BCG......................................................................................................................... BACILO DE CALMET E GUERIN
BD.............................................................................................................................. BORDERLINE-TUBERCULÓIDE
BL ............................................................................................................................... BORDERLINE LEPROMATOUS
CD4+ ...................................................................................................................................LINFÓCITO T AUXILIAR
CD8+ ........................................................................................................... LINFÓCITO T CITOTÓXICO/SUPRESSOR
CENEPI ....................................................................................................CENTRO NACIONAL
DE
EPIDEMIOLOGÍA
CFZ....................................................................................................................................................CLOFAZIMINA
CID .................................................................................................. CLASSIFICAÇÃO INTERNACIONAL
CNDS .......................................................................... COORDENAÇÃO NACIONAL
DAME ............................................................................................DIVISÃO
DE
DE
DE DOENÇAS
DERMATOLOGÍA SANITÁRIA
ARQUIVO MÉDICO
E
ESTATÍSTICA
DIP....................................................................................................................DOENÇAS INFECTO-PARASITÁRIAS
ENH ...................................................................................................................... ERITEMA NODOSO HANSÊNICO
ENN .................................................................................................................ERITEMA NODOSO NECROTISANTE
EP........................................................................................................................................ ERITEMA POLIMORFO
HIV.............................................................................................................VIRUS
DA IMUNODEFICIÊNCIA
HUMANA
HLA.................................................................................................................... “HUMAN LEUCOCYTES ANTIGEN ”
HT EM R ...............................................................................................HANSENÍASE TUBERCULÓIDE
EM
REAÇÃO
X
HTR ........................................................................................................ HANSENÍASE TUBERCULÓIDE REACIONAL
HUJBB.................................................................................HOSPITAL UNIVERSITÁRIO JOÃO DE BARROS BARRETO
HVP ................................................................................................................. HANSENÍASE VIRCHOWIANA POLAR
HVS ...........................................................................................................HANSENÍASE VIRCHOWIANA SUB-POLAR
IL......................................................................................................................................................INTERLEUCINA
IL-1 .............................................................................................................................................. INTERLEUCINA 1
IL-2 .............................................................................................................................................. INTERLEUCINA 2
IL – 4 ............................................................................................................................................ INTERLEUCINA 4
IL – 5 ............................................................................................................................................ INTERLEUCINA 5
IL – 6 ............................................................................................................................................ INTERLEUCINA 6
IL – 10 ......................................................................................................................................... INTEREUCINA 10
IL – 12 .........................................................................................................................................INTERLEUCINA 12
INFY ............................................................................................................................................... INTERFERON
Y
LAM ......................................................................................................................................LIPOARABINOMANANA
LB ...................................................................................................................................................... LINFÓCITO B
LT ..................................................................................................................................................... LINFÓCITO T
MB .................................................................................................................................................. MULTIBACILAR
MDT......................................................................................................................................MULTIDROGATERAPÍA
MH .............................................................................................................................................. MAL DE HANSEN
MHB....................................................................................................................... MAL DE HANSEN BORDERLINE
MHC ..........................................................................................................COMPLEXO DE HISTOCOMPATIBILIDADE
MHI ....................................................................................................................MAL DE HANSEN INDETERMINADA
MHV.....................................................................................................................MAL
DE
HANSEN VIRCHOWIANA
MS .....................................................................................................................................MINISTÉRIO
DA
SAÚDE
XI
NK............................................................................................................................ CÉLULA “ NATURAL KILLER ”
OMS/WHO..................................................................................................... ORGANIZAÇÃO MUINDIAL
DA SAÚDE
OPS .................................................................................................... ORGANIZAÇÃO PANAMERICANA
DA
SAÚDE
PB................................................................................................................................................... PAUCIBACILAR
PGL-1 ............................................................................................................................ GLICOLIPÍDIO FENÓLICO 1
PPD ................................................................................................................ DERIVADO PROTEICO PURIFICADO
PQT ........................................................................................................................................ POLIQUIMIOTERAPÍA
RR ........................................................................................................................................... REAÇÃO REVERSA
SADT ........................................................................... SERVIÇOS DE APOIO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO
SESPA...........................................................................................SECRETARÍA
DE
ESTADO DE SAÚDE
SUS ............................................................................................................................ SISTEMA
DO
ÚNICO DE
PARÁ
SAÚDE
TAL .....................................................................................................................................................TALIDOMIDA
TH1.................................................................................................................... CÉLULAS T AUXILIARES TIPO - 1
TH2.................................................................................................................... CÉLULAS T AUXILIARES TIPO - 2
TNFα ................................................................................................................... FATOR
DE
NECROSE TUMORAL
1
1. INTRODUÇÃO
A Hanseníase pela evolução clínica arrastada que a caracteriza, passaria
desapercebida se não existissem as deformidades e incapacidades em seu contexto clínico.
Exatamente os dois agravos têm origem nas reações hansênicas, episódios que se
manifestam abruptamente tornando visível a doença, colocando o portador sob risco do
evitamento, da discriminação e da segregação social.
A eliminação da doença prevista para o ano 2000, não se concretizou. A OMS
em seu último relatório, aponta prevalência de 4,1 casos por 10.00 habitantes e uma taxa de
detecção de 41,7 por 100.000 habitantes. São informações sobre 11 países mais endêmicos
no mundo (OMS,2000). E os números referentes aos países não informantes, como a China,
Rússia e outros? Presume-se que os indicadores sejam mais elevados, pois estão
associados
às
precárias
condições
sócioeconômicas.
No
Brasil,
por
dificuldades
operacionais, os dados disponíveis se referem ao ano de 1998, mostrando prevalência de
4,88/10.000 hab e 2,60/100.00 hab. A Hanseníase é uma doença de países
subdesenvolvidos.
Estudos de base-hospitalar sobre
internações por reação hansênica, são
escassos á nível mundial. Na Etiópia, Becx-Bleuminck & Berhe (1992) encontraram 41,5%
pacientes com reação.
Em Uganda, Bwire & Kawuma (1993) identificaram 8,9% de
internações por reação. Em nosso trabalho, encontramos 92,0% de pacientes internados
com reação.
E as incapacidades e deformidades decorrentes das reações? O melhor
conhecimento sobre os fundamentos técnicos do manuseio das reações, em âmbito
hospitalar, é um passo importante para tornar viável o conjunto das ações de impacto sobre
a magnitude e transcendência da doença e suas conseqüências.
2
2. REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
2.1
HANSENÍASE:
DEFINIÇÃO,
EPIDEMIOLOGIA,
MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
E
HISTOPATOLÓGICAS.
Hanseníase, hansenose, mal de São Lázaro, mal de Hansen (MH), doença de
Hansen, lepra, morféia, sangue queimado, são sinônimos de uma doença infecto-contagiosa,
sistêmica, curável, com alto potencial incapacitante, de notificação obrigatória.
Seu agente etiológico, descrito por Armauer Hansen em 1873, conhecido como
bacilo de Hansen (BH) é o Mycobacterium leprae (M.leprae), da família Mycobacteriaceae,
ordem
Actinomycetes,
classe
Rivitti,2000;Bechelli&Rotberg,1951)
bacilo
Schizomycetes
álcool-ácido
(Sampaio
resistente,
parasita
&
intra
citoplasmático obrigatório do macrófago, em forma de bastonete isolado, em arranjos
variados, porém com tendência ao agrupamento em massas globóides, chamadas globias
(Azulay & Azulay, 1999)– bacilos dispostos como cigarros paralelamente ao maço (Sampaio
& Rivitti, 2000; Bechelli & Rotberg,1951).
A microscopia eletrônica revela, em sua estrutura, duas membranas existentes
na parede celular, sendo que a externa é constituída por estrutura espessa de glicolipideo
fenólico (PGL–1) que é um trissacarídeo imunogênico espécie-específico. Apresenta ciclo
evolutivo muito lento entre 20 e 30 dias no homem e, no meio ambiente em temperatura de
36,7° Celsius, com 77,6 % de umidade média, permanece viável entre 7–9 dias (Sampaio &
Rivitti,2000). Ainda não foi possível cultivá-lo em meios de laboratório fechando o “ciclo de
Pasteur” e os “postulados de Koch”, porém é inoculável no coxim da pata de camundongo,
irradiado e timectomizado (técnica de Shepard,1960), e em algumas espécies de tatus –
Dasypus novencinctus (Kircheimer e Storrs, 1971) e nos macacos – Cercocebus sp e
Mangabey sp. (Leininger et al,1980) nos quais exterioriza morbidade similar à humana.
Alguns autores como Pedley (1967), Donham & Leininger (1977) e Meyers et
al.,(1980) observam que o tatu é reservatório natural do M. leprae e que existe a
possibilidade de transmissão da doença ao homem. Outros como Lumpkin et al.,(1984) e
Thomas (1987) admitem como fator de risco para o desenvolvimento da doença o contato
direto, prolongado com o tatu, mormente em zonas endêmicas de Hanseníase, conforme
assinalam Rodrigues et al.(1993) e Job et al (1985). Em algumas regiões geográficas do
Estado do Pará existe convicção que carnes do tatu e do peixe de pele, conhecido como
“mapará”, transmitem a doença.
3
O M.Leprae é um bacilo de alta infectividade, baixa patogenicidade em torno de 5
a 10% (Azulay & Azulay,1999) e alta virulência, esta última representada pelo seu potencial
incapacitante responsável pelas deformidades e mutilações que mantém a estigmatização da
doença (Sampaio & Rivitti,2000) que agride, principalmente, as extremidades, a face e os
olhos.
Na África, por exemplo, incompreensões milenarmente estabelecidas impedem
os pacientes de procurar os serviços de saúde por entenderem que a causa da entidade
nosológica é espiritual, decorrente de uma ofensa, por parte deles, a pacientes já falecidos,
visto que os atos médicos são feitos pelos homens, por isso não têm força para impedir a
ação dos espíritos (Donini, 1991).
Segundo Hasselblad (1971) “ o problema da Hanseníase (lepra) tem duas faces
a doença e o doente” em que o termo leproso sugere aos sadios horror, ignorância, medo,
desprezo, superstição, que acompanham o paciente e seu universo familiar desde os tempos
mais longínquos até o presente momento. Em sua interpretação atualizada e coerente, o
autor recorda que não há leprosos e sim pessoas sofrendo de uma doença curável. Ainda,
hoje, pessoas temem à simples suspeita de desenvolver a Hanseníase ou até manterem
relacionamento com portadores da doença.
Papel importante na cultura dos povos exerce a Bíblia, consubstanciando a
perenidade do estigma ao mostrar referências à sarna maligna (Livro de Job 2,7) e ao termo
“lepra” nos capítulos 13 e 14, 45-46 do Levítico (MS,1989). O importante para minimizar o
evitamento, a discriminação e a segregação social decorrentes é citar o texto e enfatizar, ao
mesmo tempo, que o adjetivo “impuro” se refere à impureza cerimonial e não à doença cuja
etiologia é bacteriana e não mais impura do que outras doenças que determinam
deformidades. O comportamento de Jesus Cristo, em relação à doença e ao paciente, é
significativamente diverso da postura universal adotada pela sociedade ao estender a mão,
tocar no doente e não censurá-lo, conforme descreve o evangelista São Lucas.
A Hanseníase é transmitida, principalmente, através do contato inter-humano
com as formas polares contagiantes, não tratadas, sendo mais importante nesse mecanismo
o tempo de contato. A principal porta de entrada e via de eliminação dos bacilos são as
mucosas das vias aéreas superiores; outras são consideradas como os hansenomas
ulcerados, os ferimentos ou soluções de continuidade na pele (Lombardi et al.,1990), e o
leite materno, havendo também possibilidade quanto a urina e as fezes (Talhari &
Neves,1989). Os fômites e vetores são considerados como possibilidades (Talhari &
Neves,1989;Azulay & Azulay, 1999; Jopling & McDougall,1991), embora o número de
4
germens que transportam seja pequeno. Olsen (1947), citado por Opromolla (1997), refere
dois casos em que a doença eclodiu dois anos e meio após a inoculação acidental em
tatuagem. O período de incubação depende da resistência individual.
É uma das mais antigas doenças humanas conhecidas do planeta (Browne,1985)
e, ainda hoje, não por sua influência na mortalidade mas pelas deformidades nos pacientes
representa um problema de saúde pública, restringindo-se às áreas subdesenvolvidas e em
desenvolvimento (Guinto,1978). Sua origem está na Ásia que juntamente com a África
podem ser consideradas o berço da Hanseníase (MS,1989).
Nas Américas a doença foi introduzida pelos colonizadores. No Brasil atribui-se a
introdução da doença aos portugueses e outros europeus e, com menor participação, aos
africanos (Fernando Terra,1926). Souza Araújo (1944), refere que no Brasil o controle
específico é realizado desde a década de trinta, através do Plano Nacional de Profilaxia da
Lepra. Os primeiros estudos epidemiológicos no país se fazem a partir de 1950, e a busca do
tratamento sistemático inicia em 1969 (Santos et al.,1991). Diversas drogas foram usadas no
tratamento, destacando-se a monoterapia pela dapsona introduzida em meados de 1940
(Lowe & Davey,1951) com a conseqüente resistência do Mycobacterium leprae e o longo
período de tratamento que originava a baixa adesão e um deficiente controle da doença
(Jopling,1984).
A partir de 1981 por recomendação do Grupo de Estudo da Lepra (OMS), reunido
em Genebra, foi introduzida a poliquimioterapia (PQT) ou multidrogaterapia (MDT-OMS) com
o escopo de combater as cepas fármaco-resistentes e a persistência bacteriana
(WHO,1982). A introdução da PQT no Brasil foi gradual. No período de 1982 a 1990 o
Ministério da Saúde, através da Coordenação Nacional de Dermatologia Sanitária (CNDSMS), fortaleceu a compreensão da tendência da endemia e a descentralização das ações de
controle (MS,1989) e, no início de 1991, estabeleceu a poliquimioterapia (WHO,1982), como
único tratamento para os doentes de Hanseníase (MS,1992).
A estratégia da OMS, mostra impacto na diminuição das taxas de prevalência,
embora seja identificada na maioria dos países tidos como endêmicos um perfil de
estagnação ou elevação nas taxas de detecção de casos novos. Monteiro (1995), assinala
que o único país a relatar um aumento de incidência foi o Brasil, refletindo possivel expansão
da endemía ou uma resposta a ampliação das atividades de cobertura, não obstante a
histórica dificuldade quanto à busca ativa ou uma combinação dos dois motivos. Como Brito
(1990) acredita-se que os trabalhos de busca ativa de casos, com ênfase na vigilância de
5
contatos, associados a outras medidas de controle são necessários em um país endêmico
(Fine,1982; Irgens,1980; Suzuki, 1991)
Avalia-se a morbidade hansênica através de indicadores epidemiológicos
representados pela prevalência e detecção de casos novos ou coeficiente de detecção por
100.000 habitantes. Acatando a possibilidade de que o caso diagnosticado pode ter sido um
caso novo muito tempo antes de ser detectado face o estágio clínico avançado, às vezes já
polarizado e com seqüelas, é hegemônico não usar a incidência na epidemiologia da
Hanseníase, mesmo sendo esta um indicador que exterioriza o nível de controle da doença
A leitura atual do conhecimento sobre o Morbus Hansen mostra que os 11 países
mais endêmicos do mundo detém 93,4% dos casos do planeta (OMS,2000). O Brasil,
precedido pela Índia, ocupa o segundo lugar (MS,1998) em número de casos.
Os dados mais recentes, disponíveis em termos nacionais, são referentes ao ano
de 1998. Naquele ano estavam registrados no Brasil 78.068 casos de Hanseníase, o que
corresponde a uma prevalência de 4,88 doentes por 10.000 habitantes, considerada média
endemicidade, segundo o parâmetro nacional de 1 a 5 casos/10.000 hab. A região Norte
detinha a maior prevalência do país com 13,89/10.000 hab(hiperendêmica). Embora
identificando-se flutuações consideráveis na prevalência, as taxas regionais situavam-se
acima da taxa de eliminação técnica (1<10.000) proposta para o ano 2000.
No Brasil, ainda em 1998, a detecção foi de 42.055 casos novos de Hanseníase,
com taxa de detecção de 2,60/10.000 hab.,avaliada como de alta endemicidade. A região
Norte concentrava a maior taxa nacional com 7,92/10.000 hab. Utilizando-se a tendência
secular da doença era esperada para o ano de 1999, uma detecção de casos novos entre
38.650 a 45.856 (CENEPI,1999).
Em relação ao Estado do Pará, estavam disponíveis os dados de 1999 que
mostravam 7.730 casos em registro ativo com um coeficiente de prevalência de 13,13/10.000
hab., avaliada como de muito alta endemicidade e um coeficiente de detecção de 8,61 casos
novos por 10.000 hab., correspondendo ao diagnóstico de 5.068 casos novos, o que
caracterizava o Estado do Pará como hiperendêmico (SESPA,2000).
Os indicadores exteriorizam situação epidemiológica preocupante da endemía
hansênica no Pará que, em termos nacionais, representa o primeiro lugar entre as Unidades
da Federação no que concerne ao número absoluto de casos registrados e casos novos.
6
Diante dessas evidências epidemiológicas coloca-se em discussão o decréscimo
das taxas de prevalência, havendo a possibilidade de uma redução artificial a partir das
medidas administrativas (van Beers,1996), como a saída por alta estatística. Com a
implantação
da
poliquimioterapia
(PQT)
o
tempo
de
tratamento
foi
diminuído
significativamente e o paciente, obviamente, deixa os registros no máximo em 18 meses.
A epidemiologia da Hanseníase, não obstante os avanços da imunologia e do
tratamento, ainda apresenta aspectos obscuros, sendo importante para a sua compreensão
a visão da multicausalidade pela notória associação entre Hanseníase e o baixo padrão
sócio-econômico da população, fato ressaltado quando se visualiza a distribuição mundial da
doença, que é significantemente endêmica no cinturão tropical e sub-tropical, onde existem
níveis elevados de pobreza coexistindo com má distribuição de renda e precários serviços de
infra-estrutura urbana, óbices que dificultam o combate à Hanseníase, o que de acordo com
Monteiro (1995) possibilita a disseminação da doença e a desarticulação dos serviços de
saúde.
A elevação das condições de vida das populações mostra impacto no
desaparecimento da Hanseníase, conforme observado a partir do século XIX, em algumas
regiões do norte da Europa (van Beers,1996), atribuída às mudanças sociais e econômicas
induzidas pela revolução industrial, desaparecendo naturalmente antes do advento dos
quimioterápicos. Atualmente, nesse continente são registrados casos esporádicos da
doença, sempre acometendo imigrantes.
Alguns trabalhos, considerando o contexto das variáveis sócio-econômicas,
procuram mostrar a associação com a eclosão da doença. Sommerfelt et al. (1985) relatam,
na Índia, a associação entre a desnutrição infantil e a doença hansênica e, na África,
Pönnighaus (1994) associa o nível de escolaridade com o risco crescente de Hanseníase.
Conforme nos lembra
Brito (1990) “sem dúvida, a luta para reduzir a miséria é fator
fundamental na solução do problema”.
O diagnóstico precoce do Morbus Hansen, é essencialmente clínico e
fundamentado a nível de campo na identificação das lesões dermatológicas com distúrbios
da sensibilidade e espessamento de troncos nervosos. A baciloscopia também é importante,
mostrando que na linfa o Mycobacterium leprae aparece com seu característico
pleomorfismo e sua ácido-álcool resistência mostrados através da coloração de Ziehl
(Miranda et al.,1991).
Diversas são as classificações conhecidas, todas fundamentadas na priorização
dos critérios clínico, bacteriológico, imunológico e histopatológico.
7
Os serviços públicos de saúde, no Brasil, empregam para a classificação dos
casos a resolução proposta no “VI Congresso Internacional de Leprologia”, realizado em
Madrid, em 1953, que adotou a classificação sul-americana fundamentada no conceito de
polaridade de Rabello (1936). De acordo com a tendência em evoluir para um dos pólos, são
encontradas duas formas e dois grupos:Formas Tuberculóide e Virchowiana e Grupos
Intermediários, Indeterminado e Borderline (Dimorfo).
Outra classificação, também adotada em alguns serviços é aquela baseada
mormente nos critérios histológico e imunológico dos indivíduos infectados, segundo Ridley
& Jopling (1966), que favorece mais as pesquisas de campo. Conforme Talhari & Neves
(1989) esses autores propuseram modificações na classificação de Madrid incorporando o
conceito de classificação espectral da Hanseníase, em que a competência de resposta
imunológica estabelece o espectro e a prognose, considerando os pacientes borderline como
borderline-tuberculóides (BT), borderline-borderlines (BB) e borderline-virchowianos (BV). Do
ponto de vista operacional esta classificação mostra dificuldades para seu entendimento e,
por isso, não é recomendada a sua utilização em trabalhos de campo (MS,1994).
A forma clínica denominada “neurítica pura”, por definição, não apresenta lesões
cutâneas e os esfregaços são negativos, sendo difícil estabelecer um diagnóstico. Está
proposta, na classificação indiana, pela freqüência com que é encontrada no país
(Dharmendra,1978). Também não está incluída na classificação proposta por Ridley e
Jopling (Leiker & McDougall,1987), sendo mais adequada à classificação de Madrid.
A fim de simplificar a classificação dos casos, frente a endemicidade da doença e
do momento operacional dos serviços, com a introdução da poliquimioterapia (PQT) o
Ministério da Saúde acata a recomendação da OMS (1988) que propõe agrupar os doentes
de acordo com a situação bacteriológica norteadora para a indicação terapeutica e
classificação, em multibacilares (MB) – Hanseníase Virchowiana (MHV), Hanseníase
Borderline (MHB), Hanseníase Indeterminada (Mitsuda negativa) e paucibacilares (PB) –
Hanseníase Tuberculóide (MHT) e Hanseníase Indeterminada (Mitsuda positiva). Para os
casos que apresentem baciloscopía negativa o diagnóstico será estabelecido clinicamente,
assim como na avaliação de pacientes que tiveram recaída, realizaram ingestão inadequada
da droga e resistência medicamentosa (Leiker & McDougall,1987).
Os aspectos mais evidentes das formas e grupos são:
Hanseníase Virchowiana, correspondente à antiga “Tuberosa”, conhecida na
África como Hanseníase tipo elefante (Donini,1991): lesões cutâneas eritematosas,
eritematoacastanhadas, eritematoamareladas, ferruginosas e espessadas com limites
8
externos não nítidos. São encontradas, também, infiltrações em placa, pápulas, nódulos e
tubérculos, lesões circunscritas que recebem a denominação de hansenomas. Tem
distribuição universal, freqüentemente simétricas.
O espessamento, termo defendido por Bechelli & Curban (1988), que julgam
preferível essa expressão, porque infiltração sugere infiltrado histopatológico, localizado na
face, pode mostrar um aspecto de fácies leonina: acentuação dos sulcos naturais, os
pavilhões auriculares, mormente os lóbulos, apresentam-se espessados; a madarose é
comum. Ocorre espessamento, também, nas mucosas nasal, orofaringeana e ocular. As
lesões neurais são simétricas. Outras podem se manifestar em linfonódios, testículos, baço,
fígado. O tegumento na MHV mostra, em alguns casos, espessamento universal que se
inicia na face e mãos (Latapi & Chevez, 1948) dando à pele uma aparência luzidia, cicatricial,
sem nódulos, muitas vezes, transparente sob a qual destacam-se capilares e conhecida
como lepra bonita de Latapi ou Hanseníase de Lúcio (Latapi & Chevez,1948); quando estão
presentes ulcerações (nódulo-necróticas) por vasculite, recebe a denominação de fenômeno
de Lúcio ou Hanseníase de Lúcio (Orbaneja, 1953).
A forma históide, descrita por Wade (1963), é uma variante da forma virchowiana
caracterizada
por
lesões
que
assumem o aspecto de nódulos, parecidos com
dermatofibromas. Autores como Azulay & Azulay (1999) enfatizam que o aparecimento da
forma históide, durante o tratamento, indica reativação, inclusive nos resistentes à dapsona.
O aspecto estrutural revela infiltrado com tendência a difusão, interessando
derme, hipoderme e órgãos, sendo representado, quase exclusivamente, por células de
Virchow – macrófagos contendo, no citoplasma, numerosos bacilos de Hansen, globias e
gotículas de gordura, com aparência espumosa, vacuolada, considerando que as gotículas
são dissolvidas pelo xilol quando dos cortes em parafina (Bechelli & Curban,1988). O
infiltrado não alcança a epiderme, sendo separado deste por uma faixa de colágeno, a faixa
de Unna, de aspecto normal sem bacilos e sem infiltração (Bechelli & Curban,1988; Azulay &
Azulay,1999). Os bacilos e as massas globóides são encontrados em número elevado. O
teste de Mitsuda é negativo, exteriorizando um defeito na imunidade mediada por células.
Para
Joplin & McDougall (1991) a Hanseníase virchowiana pode ser
subclassificada em forma polar (HVp) em que os pacientes são virchowianos desde o início
da doença e sub-polar (HVs) quando os pacientes apresentam uma fase inicial borderline.
Existe um comprometimento difuso, que além da pele, pode acometer tecidos extracutâneos
como o sistema nervoso periférico, nariz, mucosa oral, laringe, olhos, linfonódios, medula
óssea, músculos, epidídimo e testículo. Este último leva à impotência sexual pela infiltração
9
marginal e posteriormente medular, revelado ao exame ultra-sonográfico pelo aumento
volumétrico e hipocogenicidade do epidídimo e testículo. O doppler colorido mostra
hipervascularização no epidídimo e testículo devido ao processo inflamatório (Secco et
al.,2000).
Hanseníase Tuberculóide, chamada Hanseníase girafa (Donini,1991): as lesões
são eritematoinfiltradas, tuberosas, anulares ou circinadas, de dimensões variáveis com a
característica de apresentarem o limite externo sempre nítido. No geral são simétricas, pouco
numerosas, às vezes única, com anestesia ou hipoestesia. Conforme Talhari & Neves (1989)
é possivel a observação de um filete nervoso superficial que se incia a partir da lesão, lesão
em raquete. O comprometimento neural geralmente é único. Casos existem em que não há
lesão cutânea, ocorrendo somente a lesão neurítica, que pode chegar à necrose conhecida
sob a forma de neurite coliquativa e impropriamente denominada de abcesso de nervo,
termo questionado por Azulay & Azulay (1999).
O aspecto histopatológico revela infiltrado granulomatoso, com numerosos
linfócitos, representado por nódulos formados por conjunto de células epitelióides, cujo
centro pode ser ocupado por células gigantes de Langhans – originadas pelos histiócitos ou
macrófagos dispostos na porção superior da camada malpighiana e periferia linfocitária
(Bechelli & Curban,1988). O infiltrado celular se dispõe, na derme, com localização
perivascular, periglandular e perineural. Em apenas 5,0% dos casos, podem ser encontrados
bacilos álcool-ácido-resistentes isolados com morfologia alongada, acompanhando os
anexos (Azulay & Azulay,1999; Fields & Meyers,1990), no caso da forma tuberculóde tórpida
(TT), mais de 2/3 dos casos possuem baciloscopia negativa, mesmo diante de repetidas
leituras em cortes histológicos. A imunidade mediada por células está resguardada, o que
determina uma reação fortemente positiva ao teste de Mitsuda (MS,1993). A Hanseníase
tuberculóde infantil é uma variedade que se manifesta por lesão tuberonodular,
frequentemente única e localizada na face, com involução espontânea em forma de cicatriz
varioliforme.
Hanseníase Indeterminada: é a forma inicial da doença, exteriorizando-se por
máculas hipocrômicas ou eritêmato-hipocrômicas, planas, com distúrbios ligeiros de
sensibilidade, em geral somente térmica, com anidrose e alopécia. Em sua maioria, as
manchas com perdas das sensibilidades dolorosa e tátil mostram características de
polarização para as formas tuberculóide ou borderline (Talhari & Neves,1989). O número é
variável, sem localização prioritária.
10
No que concerne ao comprometimento neurítico, existem controvérsias entre
autores como Azulay & Azulay (1999) que indicam esta possibilidade e Talhari & Neves
(1989) que discordam. Aceita-se que não há comprometimento de troncos nervosos não
ocorrendo, assim, incapacidades. Os aspectos estruturais revelam a presença de células
mononucleares, em focos reduzidos, localizados em torno de nervos, vasos e anexos na
derme. Azulay & Azulay (1999) referem a presença de bacilos isolados em 7,0% dos casos.
O teste de Mitsuda é negativo, duvidoso ou positivo. Quando não submetida ao tratamento
evolui
frequentemente
para as formas polares, ocorrendo casos de cura espontânea
(Sampaio & Rivitti,2000).
Hanseníase Borderline: as lesões são espessadas, de coloração ferruginosa,
simétricas ou não, com características virchowianas e tuberculóides (Ridley & Jopling,1966).
Podem mostrar morfologia semelhante ao “queijo suiço”, sendo anulares, com centro plano
de aspecto indene, borda interna bem marcada e a externa sem nitidez, também conhecidas
como lesões foveolares. A lesão neurítica é assimétrica. A histopatologia revela aspectos
dos infiltrados virchowiano e de granuloma tuberculóide. Escassas células gigantes estão
presentes. O espectro imunológico é instável, dependente da relação Mycobacterium lepraehospedeiro (Pimentel et al,1993). A maioria dos pacientes que desenvolvem Hanseníase
manifesta-se nessa forma (MS,1994). No que concerne à proteção contra as manifestações
clínicas das formas BT e Tuberculóide, após vacinação pelo BCG, foi observada proteção
em 48,0% das crianças com menos de 15 anos de idade (Bull Org.,1989).
De acordo com Ridley & Jopling (1966), a Hanseníase dimorfa ou borderline
apresenta-se em 3 grupos: a- Hanseníase Borderline-Borderline (BB), as lesões são
numerosas, acima de 25, com bordas bem delimitadas e centro deprimido assumindo o
aspecto “em queijo suiço”. A disposição é pouco simétrica e as discapacidades não são
intensas. Conforme Talhari & Neves (1989) esse grupo é pouco freqüente em razão da
instabilidade imunológica, que determina evolução rápida para o grupo BT ou BV. A
baciloscopia é positiva;b– Hanseníase Borderline-Virchowiana (BV) com grande número e
variedade de lesões, atingindo expressivo contingente de troncos nervosos. A baciloscopia é
positiva com abundantes bacilos;c- Hanseníase Borderline-Tuberculóide (BT) com quadro
clínico que varia de 5 a 25 lesões similares à forma tuberculóide (Talhari & Neves,1989),
comprometendo significativo número de troncos nervosos. A baciloscopia é negativa.
Autores como Pfaltzgraff & Bryceson (1995), registraram que os pacientes BT
desenvolvem clínica em que as lesões variam em número, dimensões e extensão que, por
vezes, pode alcançar todo um membro. Nos grupos BB/BL o Mitsuda poderá ser muito fraco,
11
ao invés de negativo, enquanto no BT pode variar de negativo até positivo, porém nunca
fortemente positivo (Ridley & Jopling,1966).
Hanseníase Neural Pura: Dependente do nível de imunidade celular, a infecção
intraneural pode permanecer dentro de um ou vários nervos, sem manifestações cutâneas.
A forma neural pura é contemplada na classificação indiana, sendo descrita como
forma clínica, a Polineuropatia hansênica, não havendo questionamento técnico em relação
à Hanseníase Pura incluída em TT e BT da classificação de Ridley & Jopling (1966) e MHT e
MHD da classificação de Madrid. Segundo Jopling & McDougall (1991), é encontrada com
maior freqüência na MHT, não ocorrendo na MHV.
É consenso admitir ser MHT, diante da presença de um ou dois nervos
espessados, e MHD frente a um número maior, embora com espessamento pouco evidente.
Na forma virchowiana as manifestações estão dependentes da incompetência
dos histiócitos em destruir os bacilos, e o dano neural puro evolui lentamente, o que propicia,
ao doente, a identificação antecipada das lesões localizadas na pele e mucosa nasal. Nesta
forma a dor é comum e significativa ocorrendo, também, parestesias, perda de sensibilidade
e mais adiante fraqueza muscular e paralisia, combinados ou como exteriorização isolada. O
espessamento pode ocorrer uniformemente em todo trajeto do nervo ou manifestar-se de
forma irregular. É rara a presença do abcesso frio do nervo, que se evidencia por uma
dilatação cística do nervo, detectado, pelo examinador, ao deslizar o dedo sobre a área,
como também a calcificação neural identificada ao RX da região.
O diagnóstico clínico é consubstanciado pela biópsia do nervo, que revela
histopatologia tuberculóide ou borderline. É importante a escolha de um nervo que não
contenha fibras motoras evitando-se, assim, lesão motora. A indicação para o procedimento
é aquele que apresenta filete sensitivo espessado como o supraclavicular, o grande auricular
no pescoço, o sural no dorso do pé. A coleta é feita sob anestesia local e o material
biopsiado deve ser armazenado em frasco contendo solução de formol a 10,0%. Os testes
de histamina e pilocarpina têm indicação em caso de dúvida. A resposta à reação de Mitsuda
mostra-se semelhante a outras manifestações da doença.
No decorrer da evolução insidiosa, a Hanseníase pode apresentar intercorrências
de caráter agudo ou sub-agudo, chamadas de Reações Hansênicas ou Episódios
Reacionais, vinculados a reações imunológicas do hospedeiro que conforme a intensidade
das manifestações, localizadas ou sistêmicas, alteram o quadro clínico vigente e promovem
o aparecimento de
lesões e seqüelas com transcendência somática, psíquica e social.
12
Podem surgir, antes e durante o tratamento específico ou após a alta do paciente, situação
que não indica a reintrodução da poliquimioterapia (MS,1999). Por outro lado a ocorrência do
episódio reacional não impede a alta, como não deve ser considerado um caso recidivante,
evento que assim sendo classificado, contribui para o aumento da prevalência (MS,1998).
O tratamento da doença é eminentemente ambulatorial e a internação do
paciente em hospitais gerais da rede pública, universitária ou conveniada está indicada nas
intercorrências clínico-cirúrgicas e sempre que, no decurso do estado reacional, houver
comprometimento do seu estado geral e ou complicação neural (MS,1991). Diante da
regressão do motivo da hospitalização, o doente deve ser, de imediato, transferido para o
prosseguimento do tratamento nos serviços básicos de saúde (MS,1983).
2.2 REAÇÕES HANSÊNICAS
2.2.1. HISTÓRICO, MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, HISTOPATOLÓGICAS E CONSEQÜÊNCIAS.
A Hanseníase tem um quadro clínico insidioso, crônico – conceito admitido no
decorrer da Conferência de Hanseníase de 1931, em Manilha, hoje colocado em
questionamento considerando a cura através do emprego da poliquimioterapia (PQT). No
decorrer da sua evolução é agudizado com a eclosão de sinais e sintomas, que se destacam
na síndrome hansênica com graus variados de intensidade clínica, concorrendo para
deformidades permanentes (Sarno et al,1991; WHO,1996) e ocasionalmente a morte,
dependentes de diagnóstico e tratamento em tempo hábil e adequado.
Os primeiros pesquisadores a designar esses fenômenos como reação
hansênica foram Lara & Rodrigues (1929). Atualmente são comuns, também,as designações
de quadro agudo hansênico, surto hansênico, episódio hansênico, estado reacional e reação
leprótica.
A explicação para esses fenômenos, em épocas passadas, estava centrada em
fenômenos de hipersensibilidade oriundas da liberação de produtos bacilares. Novos
conceitos fundamentados em mecanismos auto-imunes surgiram com Castro et al. (1963) e
Convit & Albarnoz (1967).
As reações traduzem fenômeno de hipersensibilidade aguda frente aos antígenos
do agente etiológico. As modificações no estado imunológico do organismo são
exteriorizadas no comportamento diversificado dos estados reacionais, acompanhadas ou
não do aparecimento de novas lesões de acordo com a forma clínica da Hanseníase,
13
fenômenos comprovados a partir das observações e não limitados somente à forma
virchowiana.
A descrição de Wade (1934) contribui para o melhor entendimento do
comportamento reacional apresentado pelas formas da Hanseníase. Chamou de “Reação
Hansênica Tuberculóide” os estados reacionais da Hanseníase Tuberculóide que mostram
características diferenciais com a Reação Virchowiana, como a evolução sub-aguda,
apirexia, ausência de sintomas gerais sistêmicos e negatividade no exame de
bacterioscopia.
As reações são classificadas em reação hansênica do Tipo I ou Reação Reversa
(RR)
e reação hansênica do Tipo II, com os tipos Eritema Nodoso Hansênico (ENH),
Eritema Polimorfo (EP) e Eritema Nodoso Necrotisante (ENN). Segundo Talhari & Neves
(1997), ”o fenômeno de Lúcio é o menos freqüente dos episódios reacionais e pelas suas
características está incluido no Tipo II“. Um terceiro tipo reacional é conhecido como neurite
isolada ou neurite pura (Lienhardt & Fine, 1994).
É consenso na literatura quanto na prática, que a reação Tipo I ocorre em
pacientes que apresentam as formas MHD e MHT da classificação de Madrid, 1953, e BB,
BT e BL de Ridley & Jopling (1966). O Tipo II pode ocorrer em pacientes das formas MHV,
de Madrid, e LL e BL, de Ridley & Jopling. A forma TT não apresenta reação.
A ocorrência de sinais de atividade clínica da doença após a alta por cura,
caracteriza a recidiva e, a miúde, confunde o paciente e a equipe de saúde na compreensão
do evento, no estabelecimento do diagnóstico e tratamento do paciente. Opromolla (1997),
faz referência às baixas taxas de reativação após alta por cura em MDT de 0,74% para
pacientes multibacilares e 1,09% para paucibacilares. De inicío lento e insidioso o
diagnóstico diferencial é quase que exclusivamente clínico. Algumas controvérsias ainda
são identificadas em relação às reações, reativações e recidivas, considerando ser dificil no
tratamento multidroga a diferenciação entre reação hansênica e recidiva da doença,
mormente nos pacientes paucibacilares em que a baciloscopia é sempre negativa. Gilbody
(1991), por exemplo, considera reações Tipo I todos os casos que apresentam alterações
nas lesões até 18 meses pós-tratamento; recomenda, inclusive, reiniciar o tratamento
paucibacilar considerando a não observância de resistência medicamentosa nos esquemas
multidroga.
Nos multibacilares a baciloscopia, a histopatología e a inoculação em animais de
laboratório são importantes para o diagnóstico diferencial entre reação e reativação. A
reativação exibe evolução insidiosa, sem manifestações sistêmicas importantes, com lesões
14
novas em áreas não agredidas anteriormente, assimétricas, não evanescentes, envolvimento
de novos troncos nervosos, índice bacilar crescente, aspecto histopatológico similar à forma
inicial ou com evolução para o pólo virchowiano, resposta menor ao Mitsuda, quando
comparado ao teste inicial, sem apresentar melhoria clínica com a corticoterapia. Jopling &
McDougall (1991), lembram que na recidiva a velocidade de hemossedimentação globular
está normal e que não ocorre leucocitose, ao contrário do que ocorre com o ENH.
As reações assim se apresentam:
Reação hansênica Tipo I ou Reação Reversa (RR), tem um mecanismo de
hipersensibilidade tardia mediada por células (imunidade celular) constituindo-se um
exemplo de reação Tipo IV de Coombs e Gell, ocorrendo nas formas Tuberculóide e,
mormente, na Borderline, considerando sua instabilidade imunológica (Bjune et al.,1976;
MS,1989; Britton,1998).
A maioria dos autores classifica estas reações em ascendentes ou de reversão,
quando vinculadas ao rápido aumento da imunidade específica similar aos casos que
ocorrem na vigência do tratamento e que caminham sob o ponto de vista imunológico para o
pólo
tuberculóide
e
descendentes,
se
associadas
à
redução
da
imunidade
(Wade,1963;Britton,1998). As reações ascendentes, presentes em maior freqüência, refletem
melhoria da defesa contra o M. leprae e as descendentes, em menor número, apontam
evolução para piora ocorrendo nos pacientes dimorfos e tuberculóides não polares, com
mudança em direção ao pólo virchowiano, segundo Jopling(1984); Naafs, Pearson & Wheate
(1979). Na prática as duas reações não permitem distinção (Yoder,1987).
Os grupos BT e BB da Hanseníase Borderline, na classificação de Ridley &
Jopling (1966), são os que apresentam comumente a RR, determinam com maior rapidez os
estados reacionais e as mais graves discapacidades e deformidades de todas as formas de
Hanseníase. As que se desenvolvem no grupo BL ocorrem tardiamente.
Talhari & Neves(1989) chamam atenção para as lesões tricofitóides
da
Hanseníase Tuberculóide que, em alguns momentos, lentamente tornam-se infiltradas,
eritematosas, dolorosas, tendendo para a cor vinhosa, com involução espontânea,
denominadas Hanseníase Tuberculóide em Reação (HT em R). Estes autores consideram
Hanseníase Tuberculóide Reacional (HTR) a forma tuberculóide que apresenta piora aguda,
isto é, em que as lesões preexistentes mostram-se infiltradas e aparecem novas lesões
principalmente nos sulcos da face, pescoço e regiões palmo-plantares, forma que pode ser
catalogada como a borderline- tuberculóide, da classificação de Ridley & Jopling.
15
Nas lesões e nos troncos nervosos atingidos a sensibilidade encontra-se
aumentada, com dores intensas. Seqüelas como paralisias, amiotrofias, deformidades,
podem ocorrer quando o paciente não é atendido corretamente. A baciloscopia da pele
apresenta número pequeno de bacilos
com
resposta negativa ao teste de Mitsuda,
cumprindo um dos corolários da “lei de Souza Campos” (MS, 1989).
De maneira geral, as manifestações clínicas exteriorizam-se com neurites
associadas ou não à lesões cutâneas, sendo consideradas recentes quando ocorrem em
menos de 6 meses.
As reações Tipo I mostram reativação das lesões preexistentes em forma de
placas com sinais de inflamação aguda. Hipersensibilidade palmar e plantar que, às vezes,
antecede a reação ascendente e dor na borda cubital e até no quinto quirodáctilo, em casos
de comprometimento ulnar (Jopling & McDougall,1991). Podem, também, apresentar novas
lesões com sinais flogísticos, cursando ou não com edema de face e extremidade, não
sendo rara a presença de pápulas, manchas eritêmato-hipocrômicas e nos casos graves até
lesões vésico-bolhosas que chegam a ulceração. Espessamento de troncos nervosos
superficiais com dor espontânea ou à compressão, a nível troncular ou terminal do segmento
do nervo (neurite), hiperestesia cutânea, parestesia, estão presentes ao lado de
manifestações sistêmicas como mal-estar geral e, esporadicamente, febre. A maior
determinante da lesão nervosa é a inflamação ocorrida no perineuro, e a dor neural tem
origem no encarceramento do tronco nervoso nas goteiras ósseas ou nos túneis fasciais,
embora Britton (1998) alerte para a possibilidade de ocorrência do silêncio neurológico.
Becx-Bleumink & Berhe (1992) em seu trabalho, na Etiópia, sobre o diagnóstico
e manuseio das reações em pacientes sob MDT, considera RR severa se ocorrer a presença
de um ou mais sinais como a dor ou sensibilidade, com ou sem perda da função nervosa e
tempo de ocorrência menor que seis meses na mudança da força muscular ou na alteração
de sensibilidade. Nas mãos e pés, se ocorrer inquestionável perda de sensibilidade, em dois
ou mais pontos, em área suprida por tronco nervoso periférico. Em torno do olho, se a pele
mostrar lesão sobre o trajeto nervoso.
A histopatología da reação ascendente caracteriza-se pela presença de
granulomas constituídos por células epitelióides e algumas células gigantes multinucleadas,
raramente do tipo Langhans. Os granulomas cursam juntamente com edema de localização
dérmica, carga linfocitária moderada e espessamento da epiderme. As reações ascendentes
mostram terminações nervosas que exibem granulomas intraneurais, edema e células
16
inflamatórias mononucleares. Os bacilos, quando presentes, são fragmentados ou
granulosos.
Também alguns estudos consideram como reações hansênicas Tipo I aquelas
que, para controle das manifestações clínicas, demandam o uso sistêmico de corticóides
(Naafs & Wheate,1978).
O comprometimento neural se reveste de importância transcendental face às
discapacidades e deformidades decorrentes, quando medidas preventivas não são
implantadas. Diante deste consenso, é importante que ao lado das medidas terapêuticas
sejam realizadas constantes orientações e discussões com o paciente e familiares assim
como com
a equipe de saúde, sobre a freqüência dos surtos, sua magnitude e
transcendência.
A conseqüência maior da reação Tipo I é a neurite que, em qualquer nível de
intensidade, é um evento a ser valorizado manifestando-se como sensibilidade ou dor e
espessamento do nervo. Job & Path (1989), com propriedade, alertam que neurite e dano
neural possuem significados diferentes, podendo a neurite cursar com ligeiro dano neural ou
até cursar em sua ausência, enquanto a função neural já comprometida pode evoluir sem
sintomatologia.
Na prática clínica, a neurite se apresenta com dor e inflamação, ou exterioriza-se
sob forma de paralisia neural súbita. Os testes de função neural são indicados
compulsoriamente no comparecimento do paciente às unidades de saúde e podem detectar
a neurite silenciosa. Recentes comparações, de diferentes métodos para identificar
deterioração sensorial, demonstram que além do teste motor voluntário,
o teste com
múltiplos filamentos de nylon sobre os pontos discriminados, foi mais sensível que a simples
picada de alfinete.
Os troncos nervosos superficiais frequentemente agredidos com a respectiva
alteração motora são o ulnar (garra ulnar), ciático popliteo externo ou fibular comum (pé
caído), tibial posterior, facial (paralisia facial com lagoftalmo por lesão do ramo zigomático ),
radial e grande auricular. O de maior freqüência é o ulnar (Jopling & McDougall,1991;
MS,1993; Nery et al,1999).
A reação hansênica Tipo II é mediada por anticorpos (imunidade humoral).
Muitos autores consideram esta reação semelhante ao fenômeno de Arthus e à doença do
soro (reação Tipo III de Coombs e Gell), incidente quase exclusivo nas formas virchowiana e,
algumas vezes, na dimorfa próxima ao pólo virchowiano (MS,1993). Fundamentado em
17
critérios clínicos e histopatológicos Murata (1912) cunhou, pela primeira vez, a denominação
de eritema nodoso hansênico (ENH).
A reação hansênica do Tipo II é uma síndrome de imunocomplexos, de
ocorrência em 50,0% dos casos multibacilares, LL e BL, mormente no final do primeiro ano
da PQT (Vasquez & Sanchez,1987), não obstante ocorrer, também, antes do início do
tratamento (Rea & Levan,1975).
Alguns autores admitem que o ENH ocorra em pacientes com índice
baciloscópico elevado (Susman,1959). Segundo Browne (1963), o ENH pode ser precedido
de decréscimo do número de bacilos na pele ou do número de bacilos sólidos nos
esfregaços. Nas biópsias,
é freqüente a presença de poeira bacilar em vez de bacilos
íntegros.
As equipes de saúde devem estar alertas para os nódulos eritematosos
freqüentes em doenças bacterianas que mostram similaridade clínica com a reação
hansênica presente no pólo virchowiano, o que levou Hansen & Looft, em 1942, a
descreverem esta erupção. As lesões cutâneas podem ser confundidas com outras
dermatoses, como tuberculose cutânea e estreptococcia, devendo o diagnóstico definitivo
ser fundamentado em exames laboratoriais mesmo diante da ocorrência da localização
nodular nos membros inferiores.
A entidade nosológica mostra como característica diferencial importante a
tendência à generalização, em surtos, das novas lesões na face e membros (braços e
coxas), porém com rápida involução (Talhari & Neves,1989). É frequente a presença bilateral
e simétrica de nódulos inflamatórios, eritematosos, quentes, móveis, localizados na pele
aparentemente normal e /ou tecido subcutâneo (Vieira et al,1993). Pápulas e tubérculos
estão presentes bem como vesículas que, às vezes, chegam a ulcerar nos estados
reacionais intensos. É rara a supuração (Husser et al,1986; Sehgal,1987; Waters &
Ridley,1963). O quadro cursa com manifestações sistêmicas como febre, obstrução nasal,
mal-estar, anemia, anorexia, mialgia, artralgia, adenomegalia, perda de peso, dificuldades na
deambulação e edema acometendo, inclusive, órgãos que raramente são atingidos nas
doenças inflamatórias como testículos, nervos e olhos (Sarno et al.,1991; Sehgal et al.,1988).
Estas manifestações mostram intensidade discreta ou podem exteriorizar-se com ulcerações
das lesões cutâneas (vesículas e bolhas) em quadro clínico grave, o Eritema Nodoso
Necrotizante, de prognóstico reservado.
18
A ocorrência de um exantema agudo, em forma de placas eritematosas, na
manifestação do eritema nodoso hansênico da Hanseníase Virchowiana, foi descrita por
Barreira & Chevarria (1924).
A febre, febre hansênica, conforme Lewers (1899), é um sintoma-sinal
prodrômico do estado reacional Tipo II presente nas formas tuberosas, não ocorrendo nas
formas nervosas. Ferreira da Rosa (1938) também observou que a febre acompanhava as
manifestações sistêmicas que cursam durante a reação da Hanseníase tegumentar, ausente
na Hanseníase da forma nervosa.
O aspecto histopatológico da lesão tipo ENH mostra vascularite na derme e
hipoderme, alcançando veias e artérias, ensejando edema das células endoteliais e parede
vascular. Existe infiltração de células inflamatórias mono e polimorfonucleares, juntamente
com proliferação venular e capilar alcançando a derme e hipoderme. A estrutura nodular
evidencia hiperplasia epitelial, hiperplasia do colágeno na derme profunda, presença de
polimorfonucleares e linfócitos. Os bacilos são freqüentes, apresentando fragmentação ou
se dispondo sob a forma de poeira bacilar.
A Hanseníase virchowiana, em alguns casos, revela espessamento universal que
se inicia na face e mãos (Latapi & Chevez,1948) dando à pele uma aparência luzídia,
cicatricial, sem nódulos, muitas vezes transparente sob a qual destacam-se capilares,
conhecida como lepra bonita de Latapi ou Hanseníase de Lúcio. A reação de Medina é
positiva apresentando a reprodução do fenômeno de Lúcio, quatro a seis horas, no local da
aplicação do antígeno de Mitsuda (Pereira Júnior,1993). O fenômeno de Lúcio representa
necrose por vasculite aguda de pequenas arteríolas, desencadeadas por um mecanismo tipo
Schwartzman, podendo ocorrer nas lesões do eritema nodoso hansênico e polimorfo. Nestes
a reação de Medina é negativa. O quadro clínico tem boa resposta terapêutica à talidomida.
Pereira Júnior (1993) observa que o fenômeno de Lúcio está relacionado a imunocomplexos
e sua ocorrência, quase sempre, vinculada à presença de patologia associada, não devendo
ser confundida com a forma Hanseníase de Lúcio.
Também ainda não foi possível estabelecer correlação entre ENH
e as
discapacidades. Nos pacientes de forma virchowiana seu aparecimento é tardio, e uma
questão a esclarecer é o desenvolvimento de deformidades em pacientes sem que estes
nunca tenham recebido diagnóstico de reação (Vieira et al,1993). Como hipóteses, os
autores questionam a possiblidade da falta de exames clínicos regulares vinculada a
obstáculos operacionais ou à existência de estados reacionais subclínicos.
19
Vieira
et
al.(1993)
afirmam
que
o
quadro
clínico,
quando
apresenta
simultaneidade do eritema nodoso hansênico e eritema polimorfo, é um indicativo da
gravidade clínica.
A reação hansênica, tipo Eritema Plimorfo, surge no decurso da forma borderline
ou dimorfa exteriorizando-se por lesões de eritema polimorfo, como lesões infiltradas,
purpúricas, de aspecto policíclico formados pela coalescência de duas ou mais lesões com
aspecto urticariforme; observa-se, também, o sinal “Herpes Íris de Bateman” caracterizado
por bolhas que ocupam o centro da lesão, dispostas em círculos concêntricos. Não é
incomum a presença de placas eritêmato-purpúricas com bolhas na superfície, ou placas
eritêmato-violáceas com localização preferencial na região anterior e posterior do tórax. É
freqüente a presença de pápulas, nódulos e tubérculos, que lhe dão a referência polimorfa.
Manifestações sistêmicas ocorrem como dores articulares, febre, mialgias,
neurites.O mecanismo determinante se faz através de imunocomplexos, com eventual
presença da imunidade celular. O bacilo encontra-se presente nas lesões, fato demonstrado
pela primeira vez por Rabello Filho & Portugal (1929). Também é importante a contribuição
de Aguiar Pupo (1930), quando relata a ocorrência, na Hanseníase, de dois tipos de eritema
polimorfo, o papuloso e o nodoso ou contusiforme.
A histologia, do eritema polimorfo, revela edema intenso na derme superficial e,
em casos raros, evolui para a formação de bolhas subepidérmicas. Ocorre, também, edema
das camadas profundas da epiderme e até necrose de células isoladas. O infiltrado celular é
significativo em torno dos vasos superficiais, sendo mais intenso que no ENH. Os bacilos, se
identificados, mostram aspecto granuloso (Nery et al,1999).
Coincidentes com as reações hansênicas, mormente em MHV e MHD, podem
ocorrer agressões às estruturas do olho, isoladamente ou fazendo parte das manifestações
do ENH. Destacam-se quadros agudos de irite (inflamação da íris) e iridociclite (inflamação
conjunta da íris e corpo ciliar), uni ou bilaterais, identificados pela presença de olhos com
vermelhidão (eritema) assumindo tonalidade escura ou violácea com esmaecimento
seqüente, particularmente presente no limbo (margem córneo-escleral), através do qual pode
haver proliferação e penetração de bacilos no segmento anterior (íris e corpo ciliar). O
diagnóstico diferencial com a conjuntivite se reveste de importância para a prevenção das
incapacidades oculares, encontrando-se, na anamnese da reação ocular hansênica, a
ausência de história de trauma ou irritação, ambliopia, fotofobia e relato de dor profunda,
segundo Talhari & Neves (1989) “no caroço do olho”. Ao exame ocular destaca-se a dor à
palpação, lacrimejamento, miose e hiperemía em torno da córnea.
20
As reações são fenômenos comuns a pacientes hansenianos, entretanto
pesquisas com abordagem no tratamento hospitalar são escassas a nível mundial. Em um
dos raros trabalhos nesse campo, Kawuma (1987) analisou 1944 registros de pacientes
admitidos com Hanseníase durante 4 anos (1981-1984) pelo Buluba Hospital, Uganda-África,
observando que, em alguns casos, os pacientes tiveram diversas admissões. Também
identificou que 41,0% dos 2416 atendimentos, eram condições não relacionadas à
Hanseníase; 232 (9,6%) pacientes foram admitidos à cirurgia, evidenciando, na análise, que
mais da metade dos procedimentos poderiam ser realizados em um hospital geral. As
reações hansênicas representaram a 3ª causa mais freqüente de admissões e as úlceras
tróficas tiveram freqüência de 15,0%. O estudo mostra que o número de pacientes
hansenianos hospitalizados, durante cada ano, se situa com tendência ascendente entre 8 e
10,0% do total admitido.
Em outro estudo retrospectivo de base hospitalar, período de 1985-1989,
realizado no Buluba Hospital, em Uganda, Bwire & Kawuma (1993) analisaram 2317
admissões por Hanseníase encontrando 206 (8,9%) por reação, com alguns pacientes
admitidos mais de uma vez, num total de 256 internações. Destas, 915 foram por episódios
hansênicos Tipo I. Aproximadamente 805 das RR ocorreram durante a quimioterapia e todos
os ENH aconteceram durante este período. Mais de 70,0% dos episódios RR e ENH
apresentaram manifestações acometendo nervo e pele, identificadas clinicamente. Dos 206
pacientes, 116 (56,3%) são homens e a razão é de 1,3:1 em relação às mulheres. O hospital
utiliza a classificação de Ridley & Jopling (1966), e oferece serviços especializados para o
tratamento das complicações da Hanseníase, incluindo reações.
2.2.2 EPIDEMIOLOGIA
Em relação à periodicidade do aparecimento, os surtos podem ocorrer antes,
durante e após a alta medicamentosa, com o período mais provável centrado nos seis a
doze meses de início do tratamento (Joplin & McDougall,1991).
Segundo os autores citados, a dapsona é capaz de precipitar a eclosão do ENH
e RR, não estando relacionados aos efeitos tóxicos porém à destruição do M. leprae e à
liberação das partículas antigênicas. Quanto à rifampicina (RFM) “a reação não é mais
comum nem mais severa.” Entretanto, é importante considerar a rápida ação bactericida da
RFM que, presumidamente, determina uma crescente liberação de antígenos do M. leprae,
concentrando as manifestações reacionais nos seis primeiros meses de tratamento
(Steenberger & Pfaltzgraf,1975). Outros autores como Yoder (1987), defendem a hipótese de
21
que a PQT, ao empregar a Clofazimina, concorre para a diminuição dos episódios sendo,
inclusive, usada no ENH recidivante.
Trabalhos evidenciam que os surtos hansênicos apresentam freqüência de
59,0% (Nery et al, 1999), e que são mais freqüentes em pacientes sob tratamento PQT
(MS,1989). Boerrigter et al.(1988), observaram 2,2% em 503 pacientes que desenvolveram
reações durante MDT.
A reação hansênica pode anteceder às manifestações iniciais da doença,
conforme registram Naafs & Wheate (1978), Becx-Bleuminck & Berhe (1992) e Carvalho
(1993). Por ocasião do diagnóstico, a freqüência da RR foi 2,6% nos paucibacilares e de
4,0% a 25,3% nos multibacilares. O subgrupo Borderline, da classificação de Ridley &
Jopling (1966), apresentou 10,0% em BB, 16,9% em BT e 4,9% em BV.
Pfaltzgraff & Bryceson (1985); Jopling & McDougall (1991) concordam,
respectivamente, que a época de aparecimento mais freqüente se dá entre 2 semanas e 6
meses, e destacam os seis primeiros meses a partir do início do tratamento. Também BecxBleuminck & Berhe (1992) apresentam trabalho em que o risco de RR, mormente em
multibacilares, é elevado no primeiro ano de poliquimioterapia (7,3% a 41,0%). A reação
reversa pode ocorrer em algum momento durante o tratamento. O mais alto risco é durante o
primeiro ano, 80,0% acima do ocorrido nos seis primeiros meses de PQT.
A reação hansênica Tipo I pode surgir após a conclusão do esquema
poliquimioterápico. Na Etiópia, 7,8% dos pacientes BT exteriorizaram RR nos seis meses
após PQT, diferente dos 10,7% ocorridas em multibacilares, encontrados na Índia.
A duração do surto é dependente da forma clínica, com um período de três a
nove meses nos BT, e nos BV e BB pode prolongar-se por 16 a 24 meses (Rose &
Waters,1991).
Conforme Becx – Bleumink & Berhe (1992), a RR tende a apresentar-se mais
cedo que o ENH, e que todas as formas multibacilares mostram-se potenciais para
manifestar reações (Naafs & Wheate,1978; Nery et al.,1999).
A freqüência da eclosão do ENH, evidencia a alta prevalência das formas
multibacilares. Job & Chacko (1988), em estudo clínico e histopatológico, identificaram ENH
em 70,0% de 20 pacientes multibacilares sob reação. Sehgal & Sharma (1988) encontraram
a ocorrência de ENH em 5 a 10,0% de todos os pacientes com Hanseníase, concentrado
principalmente na faixa etária de 20 a 40 anos. No Hospital de Buluba, Uganda, Bwire &
22
Kawuma (1993) mostram a reduzida freqüência de 10,0% do ENH em um universo de 256
reações, com todos os episódios ocorrendo durante a PQT.
Duncan (1981), ao estudar 68 pacientes multibacilares do sexo feminino,
observou que 55,9% apresentaram reação durante a gravidez, puerpério e lactação. A
maioria dos casos ENH ocorreu no início da gravidez e a RR foi mais freqüente no puerpério
e lactação, o que favorece a hipótese de recuperação da imunidade celular ao final da
gravidez, ensejando o aparecimento das RR.
A Hanseníase é uma doença de evolução crônica com letalidade provavelmente
baixa, ainda não mensurada, que pode contribuir para um aumento da mortalidade geral
pelos efeitos colaterais das drogas usadas, no tratamento específico, como a agranulocitose
pela dapsona, ou pelas drogas utilizadas no tratamento dos estados reacionais. A
mortalidade específica, segundo Jopling & McDougall (1991), está concentrada nas lesões
renais da forma virchowiana conduzidas pela rifampicina e com a necrose papilar e síndrome
nefrótica, pela dapsona. De acordo com esses autores, a insuficiência renal crônica leva ao
óbito por uremia ou por hipertensão. As reações hansênicas severas, mormente pelo ENN,
podem levar à septicemia. Estudos de Desikan & Job (1968), concluem que 21,6% das
mortes, em pacientes hansenianos, estão associados a reações severas, onde o tétano
acidental está presente em 15,0% dos óbitos.
2.2.3 FATORES DE RISCO
A etiologia da Hanseníase está determinada, porém diante da ocorrência das
reações hansênicas, grandes responsáveis pelas incapacidades e deformidades que
mantém o estigma, ainda observado em relação ao doente e extensivo à sua família, é
fundamental centrar o estudo dos fatores de risco associados à eclosão dos surtos e à
identificação de um marcador sensível para prognosticá-las, como maneira mais eficiente de
reduzir sua incidência. Britton (1998) alerta que diante da imunidade, mediada por células,
em que ocorre aumento do nível de algumas citocinas e receptores solúveis, estas não
podem ser usadas para predizer o início das reações reversas.
Nery (1995), em seu trabalho, cita Muir(1951) e Ramy(1973) que consideram
como fatores de risco, para a eclosão das reações hansênicas, algumas nosologias como:
malária, filariose, tuberculose em especial a de forma cutânea, febre tifóide, influenza,
amigdalite, abcesso dentário, HIV e septicemias. E outras situações como o trauma,
estresse, ingestão de produtos a base de iodetos e brometos, encontrados na formulação de
complexos vitamínicos e em sal de cozinha para a prevenção do hipotireoidismo, excesso de
23
álcool, alimentos contaminados e o uso de drogas (anticoncepcionais orais, antidiabetógenos
orais, anti-hipertensivos, psiquiátricos, antibióticos, antiinflamatórios). Também apontam a
menstruação, gravidez, puerpério (4-12 semanas após o parto) e lactação, o teste de PPD
(derivado proteico purificado), a mitsudina, BCG, vacinas contra febre tifóide e antivariólica
(hoje não mais usada face a erradicação) e o tratamento específico anti-hansênico, com
destaque para a sulfona e rifampicina. Britton (1998) refere que pacientes que apresentam
envolvimento de três ou mais áreas corporais, são dez vezes mais propensos a desenvolver
RR do que aqueles com uma ou duas áreas afetadas.
A associação entre os fatores referenciados e os estados reacionais, tipo ENH,
foi efetivada com os estudos de Vieira (1991), após observações de pacientes com
infecções, estresse, problemas emocionais e o teste de PPD.
Autores como Waters & Stanford (1985) e Duppre et al. (1990) descrevem, em
pacientes virchowianos uma resposta gigante, “reação gigante” ao emprego do teste PPD
com manifestações no local da aplicação em forma de uma tríplice reação representada por
dor, edema e eritema e resposta sistêmica como mal-estar geral, febre e adenopatia regional
satélite. Os autores presumem que, nesses pacientes, a reação estaria dependente da
hipersensibilidade à tuberculina concomitante com o desequilíbrio imunológico e “variações
na carga antigênica.”
A busca da associação do surto hansênico com as drogas do tratamento
específico, a dapsona e a rifampicina, é incessante embora, segundo Nery (1995), “ainda
pareça complexa”. Pönnighaus et al., em 1994, realizaram estudo comparativo entre
pacientes submetidos à monoterapia dapsônica e PQT concluindo, diante das evidências,
que as reações Tipo I ocorrem mais cedo e são menos freqüentes nos pacientes sob PQT.
Outro estudo revela agravamento das reações hansênicas Tipo I e II, em
pacientes que antes do diagnóstico já apresentavam surtos, quando a PQT era iniciada,
supondo ser a rifampicina, pelo seu poder bactericida, o fator desencadeador (van Brakel,
Lucas & Khawas,1994). Nery (1995), citando-os, enfatiza que os pacientes borderline, em
tratamento multidroga, mostram-se sob risco de desenvolver reações nos primeiros anos e,
assim, quando mostram comprometimento de extensas áreas do corpo. Um aumento da
reação Tipo I, ascendente, em pacientes paucibacilares foi associada à rifampicina
(Groenem et al.,1886; Nery,1995).
Ananias (1998) cita trabalhos, realizados na Etiópia, que associam à PQT um
aumento do número de pacientes com reação Tipo I e concorda, também, com BecxBleumink & Berhe (1992), em relação às inconsistências metodológicas nesse estudo.
24
A vacina BCG tem sido apontada como um desencadeador de reação pela
similaridade, da sensibilização antigênica, ao M. leprae (Naafs,1994; Lienhard & Fine,1994).
Sobre este assunto Ananias (1998) cita a freqüência dos episódios reacionais em pacientes
LL (34,0%) e BT (68,0%) nos primeiros seis meses de tratamento, com redução bacteriana
nas lesões ativas, reação tida como resposta vinculada ao aumento da imunidade celular;
resultados obtidos do estudo de Convit et al., em 1993, a partir da aplicação intradérmica do
BCG com bacilos mortos.
Estados fisiológicos, como gravidez e puerpério, são apontados como fatores de
risco mormente em relação à reação Tipo I. Jopling & McDougall (1991) assinalam que a
associação está vinculada à reabilitação da imunidade celular, que mostra decréscimo dos
linfócitos no decorrer da gestação e puerpério.
2.2.4 IMUNOLOGIA NA REAÇÃO
O entendimento dos múltiplos aspectos da doença hansênica inclui o
conhecimento fundamental da imunología, considerando ser o M. leprae um agente
intracelular obrigatório do macrófago, no interior do qual é submetido à metabolização e
processamento.
Existem duas classes linfocitárias: os LT auxiliares (CD4+) e os LT citotóxicos
(CD8+).
Os LT auxiliares (CD4+) considerados como vigilantes, contra patógenos
intracelulares, exercendo papel importante na resposta imune mediada por células e nas
reações de hipersensibilidade. Os CD4+ reconhecem os antígenos apresentados pelo
Human Leucocytes Antigen (HLA) do tipo 2 (Abbas,Lichtman & Pober,1995). Estão
fortemente presentes na forma Tuberculóide, produzindo citocinas (hormônios proteícos
específicos para cada peptídeo do antígeno) do tipo IL-2 e IFNy.
A subpopulação CD4+ é constituída, no momento, de três grupos que se
diferenciam em relação à produção de citocinas. Recebem denominação de células T helper
1 (TH-1), células T helper 2 (TH-2) e células T helper 0 (TH-0).
As células TH-1 estão presentes na resposta imunológica mediada por células
(Ottenhoff,1994) e secretam:
a) a interleucina-2 (IL-2) com função estimulante de crescimento de células T, da
produção de interferon-gama (INFy) e do crescimento de células natural killer
(NK);
25
b) IFNy, principal fator de atividade de macrófagos e estimulador da produção de
IL-1, IL-6, TNFα e intermediários reativos de oxigênio e nitrogênio, que
dificultam o crescimento bacteriano;
c) TNFα (fator de necrose tumoral) componente da estrutura do granuloma.
Abbas, Lichtman & Pober (1995) registram que este fator é secretado pelos
macrófagos ativados e sua atividade, na proteção e imunogenicidade,
depende da concentração com a qual é produzida.
As células TH-2 mostram–se atuantes na regulação da imunidade humoral
(Salgame et al.,1992; Ottenhoff,1994) e liberam citocinas:
a) interleucina-4 (IL-4): inibidor da produção de IFNy, IL-2 e TNFα, com atividade
na regulação das células B, eosinófilos e mastócitos;
b) interleucina-5 (IL-5):regulador de células B, eosinófilos e mastócitos;
c) interleucina-10 (IL-10): supressora da atividade macrofágica, capaz de
bloquear a estimulação de macrófagos;
d) interleucina-6 (IL-6): fator de crescimento para linfócitos B.
As células TH-0 liberam citocinas produzidas pelas células TH-1 e TH-2.
A outra classe, representada pelos LT citotóxicos (CD8+), envolvida na resposta
humoral (Mosman et al.,1986) e no reconhecimento de patógenos extracelulares presentes
na forma V, produz citocinas do tipo IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 e IL-10. As IL-4 e IL-10, exercem
ação supressora da atividade macrofágica. Os linfócitos CD8+ reconhecem os antígenos
apresentados pelo HLA do tipo 1 (Abbas, Lichtman & Pober,1995).
O linfócito, assim, mediante seu receptor de antígeno, reconhece o fragmento
(estrutura peptídica) que está integrada às moléculas do complexo de histocompatibilidade
(MHC) na superfície da célula, apresentando uma proliferação clonal, auxiliar, mantendo-se
ativado e formando a linhagem T de memória. Para que este processo ocorra há
necessidade da presença das interleucinas: IL-1 produzida pelo macrófago e IL-2 produzida
pelo linfócito.
O bacilo de Hansen, após penetrar no organismo, cai na circulação sanguínea
produzindo bacteremia e se dirige principalmente à pele e células de Schwann do sistema
nervoso periférico, onde é fagocitado, metabolizado e processado; fenômenos que ocorrem
26
no compartimento lissosomal das células “apresentadoras de antígeno” (APC), que podem
ser os monócitos, macrófagos ou células da linhagem dendrítica, tidas como as mais
potentes indutoras da blastogênese de células T e secreção de linfocinas. As proteínas do
bacilo são fragmentadas e apresentadas ao linfócito T com intermediação HLA. Ao mesmo
tempo,
as
células
apresentadoras
de
antígeno
produzem
e
liberam
linfocinas,
particularmente as interleucinas IL-1, IL-12 e TNFα, que agem ativando o linfócito T
enquanto a IL-12 atua, também, sobre as células natural killer (NK) que produzem INFy e
que, juntamente com os linfócitos CD4+, ativa os macrófagos para a lise do bacilo. Para
Ottenhoff (1994), as células NK desempenham atividade macrofágica independente do HLA.
Com a finalidade de dificultar a sobrevivência do M.leprae, os macrófagos ainda
produzem proteínas de choque térmico (HSP 65 e 70) e mediadores de oxidação,
intermediários do oxigênio e nitrogênio, através do INFy, que contribuem para a destruição
bacilar.
O M. leprae dispõe, em seu envelope, de uma membrana plasmática e da parede
celular. Essas duas estruturas são importantes para o mecanismo de reconhecimento
antigênico.
Estudos ultra-estruturais mostraram que a parede celular possui três camadas
com múltiplos componentes onde se destacam, pelo papel antigênico na resposta imune, os
grupos lipídicos, glicolipídicos como o lipoarabinomanana (LAM), fosfolipídicos e ceras.
Dentre os glicolipídicos fenólicos encontra-se o PGL-1 (glicosilfenoltiocerol dimicocerosato),
que é imunogênico e específico do M. leprae, abundante na superfície celular
correspondendo a 2,0% do peso bacilar seco (Hunter & Brennan,1981) e as LAM, que estão
ligadas à membrana plasmática do bacilo. A estrutura da parede celular protege o bacilo dos
anticorpos específicos circulantes.
Cho et al.(1986) detectaram o PGL-1 no soro, urina e em nódulos cutâneos de
pacientes hansenianos. O campo de atuação do PGL-1 é humoral, ensejando a síntese de
anticorpos, principalmente do tipo IgM, interagindo também com a imunidade celular TH-1 no
auxílio a reconhecer antígenos e exercer a função macrofágica (Fournie et al.,1989). A
associação entre os níveis do anticorpo anti-PGL-1 com a extensão da doença, a forma
clínica e o índice baciloscópico mostra tendência ao aumento proporcional da
soropositividade e da titulação com a duração da doença em
multibacilares (Roche et
al,1990; Foss, Callera & Alberto,1993). Outros trabalhos identificaram diminuição da
concentração de anticorpos durante o tratamento de longa duração, mais significativa para
IgG, cujos níveis parecem ser um indicador para avaliação da eficácia do tratamento, evento
27
comprovado por Levis et al.(1985) e Cho et al.(1991) em pacientes sob poliquimioterapia.
Para Jopling & McDougall (1991) o comportamento imunológico humoral parece inalterado,
fato comprovado pelos níveis de imunoglobulinas séricas e resposta às vacinas bacterianas.
Anticorpos específicos têm sido identificados nas classes IgM e IgG.
As formas clínicas da Hanseníase estão associadas à presença das citocinas,
identificando-se o aumento na forma T da IL-2, TNF e INFy; IL-4 e IL-10 na forma V; as IL-3
e IL-5 mostram-se ausentes ou fracamente freqüentes nas formas polares (Salgame et
al.,1992). Dependem, da mesma forma, dos mediadores de oxidação como reativos
intermediários do oxigênio (ROI) e do nitrogênio ((RNI) e da função supressora da atividade
macrofágica pelos antígenos PGL-1 e LAM. As células TH-1, em maioria, estão presentes
na forma T. Na forma V são predominantes as células TH-2. A CD8+ em ambas.
Ainda é buscada a explicação para o desenvolvimento da forma tuberculóide,
não obstante a presença dos linfócito T com resposta positiva. Em estudos específicos,
desenvolvidos por Ottenhoff (1994), ficou evidenciado que a subpopulação TH-1 tem
atividade similar em pacientes tuberculóides e em indivíduos saudáveis não sendo possível,
assim, explicar a manifestação da forma T a partir de um desequilíbrio na produção de
linfocinas. Choi et al.(1990), chamam atenção para o fato de as linfocinas IL-1, interleucinas
produzidas por macrófagos, mostrarem níveis iguais porém diminuidos nas formas V e T, se
comparados a pessoas saudáveis, presumindo defeito na sua produção. A deficiência na
produção de IL-2 e gama interferon, é um achado constante no pólo virchowiano (MS,1994).
Ananias (1998) chama atenção para as diferenças genéticas entre as moléculas (gens) HLA,
controlando o tipo de nosologia a manifestar-se nos indivíduos susceptíveis, sendo que os
detentores de HLA-DR3 desenvolverão a forma tuberculóide e os possuidores de HLA-DQ1
a forma virchowiana (Ottenhoff,1994).
A imunossupressão nos pacientes virchowianos, traduzida por uma reduzida ou
ausente imunidade celular ao bacilo de Hansen, pode estar relacionada ao defeito durante o
processamento do M. leprae, no interior do macrófago ou na apresentação dos fragmentos
(estrutura peptídica) ao linfócito T, vinculados à
seleção
estimuladores do bacilo, pelos pacientes tuberculóides,
e
de
peptídeos
ou epítopos
epítopos supressores, pelos
pacientes virchowianos (MS,1994) reforçando a suposição de que os HLA determinem o
comportamento imunológico.
É possivel, também, a ausência de linfócitos T reativos ao M. leprae,
o que
justificaria a anergia observada em alguns pacientes sem, contudo, explicar a reversibilidade
28
da resposta imunológica obtida após uso de vacinas, imunoterapia ou nos estados
reacionais.
É sabido, por outro lado, que as linfocinas produzidas mantém interação que se
reflete na atividade reguladora identificada nas subpopulações, observando-se o efeito
inibitório da IFNy sobre a TH-2, e efeito semelhante das IL-4 e IL-10 sobre a TH-1 (Nathan
et al.,1986) oportunizando, deste modo, a inibição da resposta imunológica da TH-2 na
síndrome hansênica virchowiana, além da não produção de IL-2.
Outra hipótese está relacionada aos antígenos específicos do bacilo, existentes
em sua membrana, o glicolipideo fenólico 1 (PGL-1) e lipoarabinomanana (LAM), que têm
ação estimuladora sobre células T supressoras, efeito inibidor sobre a atividade celular e
resistem à digestão macrofágica, através do consumo do oxigênio e na eliminação dos
radicais livres (Chen et al.,1989).
As reações hansênicas traduzem alteração no estado imunológico das formas
clínicas com repercussão tissular, determinando o aparecimento de novas lesões teciduais e
neurais. Jopling (1971) classificou os episódios reacionais como do Tipo I, conhecido como
Reação Reversa – RR e Tipo II, também conhecida como Eritema Nodoso Hansênico–ENH.
A Reação Reversa está presente, frequentemente, em pacientes dimorfos e o ENH nos
virchowianos e subtipo BV da classificação espectral. Rose & Watters (1991), enfatizam que
a reação Tipo I pode ocorrer em V e T, na eventualidade do paciente não se encontrar sob
tratamento.
A reação Tipo I, ascendente, que se traduz pelo aumento da resposta
imunológica aos antígenos do M. leprae, mostra manifestações similares a uma reação Tipo
IV de Coombs e Gell. No decorrer da reação de melhora, conforme Yamamura et al.(1992),
as citocinas liberadas pelo TH-2 apresentam-se diminuídas ocorrendo, por outro lado,
aumento da IL-2, INFy e TNFα que participam da resposta imunológica mediada por células,
representando a subpopulação TH-1. O IFNy, secretado pelo CD4+, revela-se competente
na ativação dos macrófagos e indução de HLA-DR, que permeia a apresentação do antígeno
(Nathan et al.,1986).
A reação descendente, ou de piora, exterioriza–se pelo aumento da carga de
antígenos e da queda da imunidade celular. Ocorre aumento de LB e IgG ao lado de um
decréscimo de LT.
Sampaio et al.(1992) presumem que linfocinas, como a IFNy, produzidas por
linfócitos específicos ou não, ao M. leprae, sejam responsáveis pelas manifestações
29
inflamatórias agudas no decorrer das reações. O ENH, por exemplo, pode ser induzido em
60,0% dos pacientes virchowianos sob curto período de poliquimioterapia, após inoculações
repetidas de IFNy.
A participação da TNFα, no mecanismo imune, está demonstrada nas biópsias
das lesões reacionais, na formação do granuloma e na atividade dos macrófagos através da
identificação de células, suas produtoras nesses eventos. No decorrer dos estados
reacionais a TNFα é produzida em excesso, provocando o quadro agudo inflamatório
(agregação e aderência de leucócitos) e os fenômenos trombóticos (Alttiyah, Rosen &
Rook,1986).
Sarno et al.(1991) demonstraram altos níveis de TNFα, em soro de pacientes
com ENH, associados ou não a níveis elevados de IL-1, IL-6 e IL-8. A TNFα encontra-se
presente acompanhando sinais-sintomas isolados de inflamação aguda do Eritema Polimorfo
ou durante o desenvolvimento da doença hansênica.
É evidente que o mecanismo imune é o provável responsável pelas reações,
diante dos resultados traduzidos pela melhoria clínica dos pacientes tratados com
corticóides.
Jopling & McDougall (1991), citando Waters et al.(1971), ao tratar da resposta
imunológica humoral na Hanseníase chama atenção sobre os anticorpos específicos, que
podem assumir comportamento nocivo face reagirem com o antígeno do M. leprae, no
âmbito tecidual quando da reação hansênica Tipo II. A detecção de imunoglobulinas e
complemento na área lesada associa o ENH ao fenômeno de Arthus, no qual existe a
deposição de imunocomplexos no interior e em torno das paredes vasculares. A doença do
soro, de evolução crônica, que mostra a presença de imunocomplexos na circulação também
é comparada a algumas manifestações já identificados no quadro do ENH.
Os estudos voltados para análise dos níveis de anticorpos anti-PGL-1 e dos
estados reacionais, concluíram que existe um declínio de anti-PGL-1 no decurso da reação
Tipo I e Tipo II (Andreoli et al.,1984; Levis et al.,1985; Bach et al.,1985). No Brasil, Pimentel
et al.(1996), não encontraram correlação entre os níveis de PGL-1 e o desenvolvimento da
reação.
Lombardi et al.(1990) lembram que a multicausalidade tem lugar na explicação
geral do contexto imunológico da Hanseníase com inserção cabível da predisposição
genética e estrutura ambiental, em que melhores condições sócio-econômicas mostram
impacto na susceptibilidade à doença.
30
2.2.5 TRATAMENTO
Os estados reacionais, ao interromperem o curso arrastado da doença antes,
durante e após o tratamento especifico, determinam o aparecimento de incapacidades e
deformidades que podem ser prevenidos e minimizados, se diagnosticados e tratados
precocemente.
A nova filosofia, preconizada pelo Ministério da Saúde, quanto ao tratamento,
qualquer que seja a forma clínica da doença, recomenda o regime ambulatorial. As
intercorrências que exigirem hospitalização, dentre as quais encontram-se as reações
hansênicas severas, serão tratadas em hospitais gerais da rede pública, universitária ou
conveniada
sendo
desnecessárias
as
medidas
de
isolamento
e
desinfecção
(Opromolla,1997;MS,1991). O tratamento, quando necessário e possível, deverá ser
realizado preferencialmente em hospitais gerais ou universitários, considerando o reduzido
número de leitos em hospitais especializados além de oportunizar o contato e o aprendizado
da equipe no manuseio da doença. Ao encerrar os motivos determinantes da internação, o
doente deve ser encaminhado para o tratamento seqüencial nos serviços básicos de saúde
(MS,1983).
É sabido que o processo inflamatório representa um complexo de fenômenos
integrados, dependentes de características intrínsecas do hospedeiro e dos fatores
estimulantes, como agentes infecciosos, isquemia, alterações do sistema imune, reação
antígeno-anticorpo. Este processo mostra intensidades diversas de resposta alterando toda
economia orgânica, a homeostase.
Dentre os mediadores inflamatórios destacam-se as
moléculas de adesão e as citocinas. As moléculas de adesão apresentam papel importante
no recrutamento, deslizamento, adesão e penetração dos leucócitos na área inflamada. As
citocinas são moléculas proteícas ou glicoproteícas mediadoras locais da comunicação
intercelular, em tecidos normais ou comprometidos, desencadeando e mantendo o estado
inflamatório e, de acordo com sua ação, podem ser agrupadas em: a - citocinas anti-virais,
como os interferons tipo I, a IL-15 e a IL-12; b – citocinas pró-inflamatórias, como o fator de
necrose tumoral, IL-1, IL-6 e quimocinas; c – citocinas regulatórias, como a IL-10.
O arsenal terapêutico disponível para o tratamento dos episódios reacionais –
corticóide, talidomida e clofazimina - não obstante apresentar potencial inibitório ou redutor
dos sintomas/sinais mostra atividade antiinflamatória, sem agir sobre os fatores
determinantes (Vieira et al.,1993).
31
Os corticóides têm grande importância no controle de doenças imunologicamente
mediadas reduzindo a reação antiinflamatória – sua atividade principal no campo da
terapêutica com notável potencial na supressão, liberação e ação das citocinas (Canizares
et.al,1962; Jollife,1977). Inibem a permeabilidade capilar com repercussão sobre o acesso
dos leucócitos aos sítios inflamatórios; atuam sobre os linfócitos humanos imaturos (células
T), inibindo-os; bloqueiam a liberação de várias funções dos macrófagos como a produção
das citocinas IL-2, IL-6 e TNFα. Sua ação imunossupressora sofre relativa resistência das
células B. A produção de anticorpos não é afetada quando são usadas baixas doses de
glicocorticóides, porém o uso prolongado, em torno de 2 a 4 semanas, em altas dosagens
diminuí e chega a suprimir os níveis séricos de imunoglobulinas. Também, na concepção de
Hajjar & Pinheiro (1999), a imunodeficiência do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal tem relação
direta com o emprego de altas doses, levada pela supressão abrupta da terapia mesmo após
uma semana de doses diárias.
Quanto à toxicidade, os autores citados referem que regimes de tratamento
sistêmicos, com doses fracionadas, são mais danosas que em dose única. A prednisona,
enquanto glicocorticóide de meia-vida intermediária, em doses diárias mostra potencial
menor para a ocorrência de efeitos colaterais como o hirsutismo, facies lunar, depleção de
potássio, problemas psiquiátricos, catarata, miopatia, necrose avascular, hipertensão e
hiperglicemia resistente à ação da insulina (Miller, 1979; Goodman & Gilman,1996). A
administração dos glicocorticóides pode ser local, por via tópica ou intralesional; intravenosa,
mas sendo a via oral a mais utilizada e prescrita em dose única, matinal. A equivalência das
doses dos principais glicocorticóides é assim considerada: cortisona 25mg; hidrocortisona
20mg; prednisona, prednisolona e fluocortolona 5mg; triamcinolona e metilprednisolona 4mg;
dexametasona e betametasona 0,75mg.
A Talidomida (TAL) foi introduzida no mercado em 1956, tendo indicação como
sedativo de ação imediata, hipnótico e antiemético. Seu uso prolongado leva à neuropatia
periférica (Mellin & Katzenstein,1962), manifestando-se por parestesias simétricas de
extremidades, hipoestesias em membros inferiores, cãimbras, síndrome do túnel do carpo.
Porém seu efeito mais importante está vinculado às malformações fetais, sobretudo
focomelia e outros com alcance em órgãos internos (coração e grandes vasos), de acordo
com Proença (1995).
O efeito teratogênico da TAL se processa quando a exposição à droga se dá no
decorrer do primeiro trimestre da gravidez, precisamente entre o vigésimo sétimo e o
quadragésimo dia (Santos et.al,1981; Zwingenberger & Wnendt,1996). Outros autores
assinalam que o período sensível situa-se entre 34 e 50 dias após a concepção e que uma
32
única dose de 100mg é capaz de produzir malformação (Barbosa, 1994; Gunzler,1992). O
provável mecanismo é o efeito da droga sobre as funções das células do sangue periférico,
da permeabilidade das vênulas pré-capilares, neurotoxicidade e inibição da angiogênese e
ação sobre os gânglios dorsais do embrião (Fonseca et al.,1998).
Após ter seu uso proscrito, liberado apenas para pesquisas, retornou à
terapêutica clínica com as observações de Sheskin, em 1965, pelo efeito positivo no eritema
nodoso hansênico e outras nosologias, além de contribuir para o ganho de peso corporal
(Klausner et al.,1996), embora limitado no que concerne ao seu uso em mulheres em idade
fértil (MS,1989). No Brasil, o emprego da TAL é regulamentado através das Portarías nº 63,
65, 160 e 344 (MS,1994;1996 e 1997).
Margarido (1997) reforça a utilidade da talidomida, a partir do uso com critério
clínico e cuidados, considerando os efeitos teratogênicos em torno de 20,0% dos casos.
Segundo a autora a ação teratogênica ocorre do 21º ao 44º dia do período gestacional e “ o
benefício da talidomida é muito maior que o risco por ela oferecido” de vez que o ENH, do
tipo necrotizante, pode levar o doente à morte.
A Talidomida mostra-se substância imunomoduladora ou supressora com
alcance celular e tecidual (Tseng et al.,1996). Sua ação supressora faz-se sobre a atividade
dos monócitos e macrófagos, determinando redução específica da produção de TNFα
(Gunzler,1992) e inibindo o RNA-mensageiro, responsável pela síntese da citocina (Sampaio
et al.,1991).
A Clofazimina (CFZ) é um corante iminofenazínico, obtido por Barry et cols, em
1954, dotada de ação lipofílica e que se deposita predominantemente no tecido gorduroso e
nas células do sistema reticuloendotelial. Tem atividade bacteriostática contra o M. leprae
interferindo provavelmente com o ADN micobacteriano, sendo usada no tratamento da
Hanseníase desde 1963, embora o consenso hodierno é de que não tem efeito na reação
Tipo I. Sua ação é lenta e a meia-vida em torno de 70 dias. A administração é realizada em
forma micronizada, em veículo oleoso, revestida de gelatina. Recomenda-se ingerí-la com
alimentos,
o
que
favorece
a
absorção
e
diminui,
sobremaneira,
os
distúrbios
gastrointestinais. Pode ser detectada na urina, fezes, saliva, escarro, nas secreções
lacrimal/sebácea e sudorípara. Atravessa a barreira placentária, sendo encontrada no leite
materno. Não apresenta efeito teratogênico (Arbiser & Moschella, 1995; Yawalker & Vischer,
1993). Na Hanseníase, com resistência bacilar à dapsona, seu efeito é significativo a partir
dos 50 dias após administração (Levy et al.,1972). É o medicamento de eleição para o
33
tratamento do ENH em mulheres férteis com ação, também, nas reações de reversão da
Hanseníase borderline, na qual a talidomida é inofensiva.
No esquema PQT, juntamente com a dapsona, reduz consideravelmente a
incidência dos episódios de ENH, o aparecimento da resistência bacteriana aos fármacos e
estimula a atividade fagocítica dos leucócitos polimorfonucleares.
Também quando associado à talidomida (ambos administrados 300 mg/dia)
controla o estado reacional dos virchowianos dependentes de corticóides, mais rapidamente
que a talidomida em regime monoterápico (Yawalker & Vischer, 1993).
Mesmo em doses preconizadas a clofazimina (lampren) pode apresentar efeitos
colaterais, como: hiperpigmentação vermelho-acastanhada da pele e conjuntivas, comum em
pessoas brancas e nas áreas expostas, com possível regressão em torno de 4 a 76 meses
após o término do tratamento, sendo prolongada a recuperação nas placas e áreas onde
ocorre o ENH; xerodermia ou ictiose adquirida, observada com maior intensidade nos
membros inferiores; epigastralgia; ileíte; vômitos e diarréia (Talhari, Cruz & Carneiro,1997).
Os princípios do manuseio das RR mantém-se fundamentados na
terapia
correta e prolongada de antiinflamatórios, adequada analgesia e suporte psicológico, no
decorrer da fase de neurite ativa. A MDT deve ser mantida face concorrer para a redução do
nível antigênico presente na pele e nos nervos, minimizando progressivamente o alvo para
as células de inflamação e a propensão à recorrência.
O tratamento ambulatorial é efetivo e seguro, sendo considerado um avanço no
manejo da RR, além de propiciar melhor aderência. Kiran et al. (1985) observaram melhoria
de 66,0% dos nervos agredidos, em 33 pacientes tratados inicialmente com 25 mg de
prednisolona para uma média de 5 meses. Outro estudo de campo foi realizado na Etiópia,
em séries de 12 e 20 semanas, com dose inicial de 40 mg de prednisolona usada em
pacientes BT e BB/BL, que apresentavam RR e ENH (Ridley & Jopling, 1966), sendo 85,0%
de todos os RR selecionados tratados em casa. Destes, 161 pacientes, 88,0% mostrou
melhoria na função nervosa.
Britton (1998) refere que alguns autores recomendam a terapia com aspirina e/ou
hidroxicloroquina para reações brandas envolvendo a pele sem agravo neural, porém coloca
em discussão a efetividade desta terapia conservadora em prevenir a progressão da lesão
neural cuja indicação era, provavelmente, motivada pelo uso da corticoterapia em regime
hospitalar ou pela subestimação do acompanhamento da lesão nervosa, identificada
sobremaneira na rotina do exame clínico. Aconselha o emprego precoce de corticosteróides,
34
considerando as inequívocas evidências de aumento da inflamação em lesões estabilizadas
ou novas lesões de pele. Seu efeito reduz o edema cutâneo e intraneural, apresentando em
alguns pacientes rápida melhoria no quadro clínico.
Rose & Waters (1991) e Naafs(1996) recomendam 40 mg de prednisona ou
prednisolona, como dose inicial. Para os casos de função neural deteriorada, sem resposta
após uma semana, está indicada a dose de 60 mg (ou 1 a 2 mg/kg/dia), podendo chegar a
120 mg para controlar os sintomas. Alguns autores como Jacobson (1994), propõem o início
com 60 mg de prednisolona, embora estudos desenvolvidos em campo indiquem que a dose
de 40mg de prednisolona é capaz de controlar 85,0% das RR (Becx-Bleumink & Berhe,
1992).
O uso prolongado do corticóide é explicado pela necessidade de acompanhar a
queda gradual da carga bacilar, sendo a dose individualizada e fundamentada em cuidadosa
avaliação da função motora neural. Geralmente muitos BT requerem prednisolona por 4-9
meses, BB por 6-9 meses e BL por 6-18 meses e regular por 24 meses. Segundo Naafs &
Wheate (1978), uma experiência comparativa mostrou que a terapia com prednisolona de
longa duração (3-18 meses) foi superior a uma série de curta duração (2 meses), para
recuperar a função motora depreciada. Becx-Bleumink & Berhe (1992) consideraram
insuficiente 12 semanas de prednisolona para RR em BB e BL, com um terço de pacientes
recidivando, mostrando que uma terapia de 20 semanas resultou em baixa taxa de
recorrência.
A retirada gradual, diante da melhoria clínica, é proposta em torno de 5mg, cada
1-2 semanas até 20 mg, prosseguindo por alguns meses até obter-se ótima recuperação da
função neural e reduzida em 5 mg, quinzenalmente (Naafs, Pearson & Baar, 1976). A
melhoria atinge o máximo em torno dos 3 meses podendo, entretanto, ir além dos 6 meses.
Jopling (1991), propõe como alternativa que a posología igual ou menor que 10 mg seja
administrada em dose única pela manhã o que supriria a emissão diária do cortisol endógeno
em pessoas normais. Talhari, Cruz & Carneiro (1997) propõem um período médio de 2 a 5
meses.
Dentre os fatores que influenciam a resposta ao corticóide destaca-se o grau de
agressão do nervo atingido, o tempo de evolução, bem como em relação ao tronco nervoso
e ao tipo de hanseníase. Van Brakel & Khawas(1995), Touw-Langendijik et al.(1984)
apresentam trabalhos que comprovam uma melhor recuperação em BL do que em BT.
Pacientes com recente comprometimento neural, de menos de 6 meses de duração,
demonstram evolução clínica melhor da função nervosa que aqueles com antigas agressões
35
(Becx-Bleumink & Berhe,1992). O nível de agressão neural, no início da terapia, mostra que
somente 35,0% dos pacientes com completa anestesia e 11,0% com paralisia motora
evoluem para uma boa função em 3 meses, comparados aos 67,0% e 55,0% para pacientes
com moderado comprometimento (van Brakel & Khawas, 1995). A recuperação da função
motora e sensorial é mais significativa em pacientes com lesão de mediano do que do ulnar,
destacando-se a importância da precocidade do tratamento. Britton (1998), cita trabalho de
van Brakel & Khawas (1994), no Nepal, em que a função motora e sensorial, em nervos
agredidos pela neuropatia silenciosa, apresentaram melhoria significativa após 3 meses de
tratamento com prednisolona.
A Clofazimina também está indicada por seu efeito antiinflamatório e, enquanto
componente do esquema MDT para os multibacilares, embora não seja efetiva na fase
aguda da RR. Age, entretanto, na prevenção da reação reversa, principalmente em
pacientes borderline com eficácia comprovada através de estudo realizado por Arunthai &
Satheesh (1997) que, no início do tratamento, administraram altas doses de clofazimina (300
mg/dia) obtendo importante redução em RR acima de 2 anos (5-7,0%), comparado ao
observado em um grupo controle com 26,1%.
A aplicação de compressas de calor, úmidas ou secas no local, com temperatura
inferior a 50ºC, durante meia hora por vez, repetidas vezes por dia, envolvendo o membro,
no qual o tronco nervoso mostra sinais de reação,é recomendada (MS,1983). Quando o
cotovelo, punho ou mão estiverem comprometidos indica-se a imobilização provisória na
posição funcional, com o objetivo de manter a mobilidade articular e a função muscular,
prevenindo seqüelas. Tratamento fisioterápico seqüêncial com massagens e exercicios é
aconselhável.
O tratamento hospitalar das RR está recomendado para os quadros de neurites
severas e dor. Becx-Bleumink & Berhe (1992) indicam internação para os casos de RR
severa, quando pacientes com RR estão entre 6 e 12 anos de idade, apresentam abcessos
nos nervos, problemas oculares severos, existe gravidez em evolução ou apresentam
infecções concomitantes, como a tuberculose.
A cirurgia, com descompressão do epineuro, é habitualmente indicada em casos
de dor neural persistente, mesmo sob uso de corticóide. Estudo de Ebnezer et al.(1996),
comparando o resultado do emprego de corticóide e intervenção cirúrgica em pacientes com
neurite precoce, mostrou que a descompressão do nervo ulnar e a epicondilectomia mediana
não apresentavam benefício adicional sobre a corticoterapia isolada em acompanhamento
após 1 ou 2 anos. A intervenção cirúrgica, no entender de Britton (1998), pode ser indicada
36
aos pacientes BT e TT com abcessos em nervos ou em casos de dor resistente à vigorosa
terapia imunossupressiva.
A reação hansênica do Tipo II mostra frequentemente nódulos profundos,
eritematosos, dolorosos, com vários estágios evolutivos, localizados em qualquer segmento
corporal, com ou sem sinais sistêmicos, podendo ou não ulcerar-se. É comum a identificação
de lesões nervosas no decorrer da palpação, no trajeto dos nervos.
As medidas gerais recomendadas centram-se na manutenção, sem modificação,
do tratamento específico. Introdução da Talidomida 100-400 mg/dia, segundo avaliação
clínica-dermato-neurológica,observando a contra-indicação em mulheres em idade fértil,
mantendo a dose inicial, até a regressão clínica do quadro reacional, e reduzindo a dose a
intervalos fixos e quantidades predeterminadas, de 7 em 7 dias (MS,1994). Chen et al.(1989)
recomendam a posologia de 5-400 mg/dia, com retirada gradual de 100 mg após a
estabilização do quadro clínico.
Em caso de reagudinização retornar, imediatamente, à dose anterior. Introduzir
corticóides na vigência do comprometimento neural, imobilizando o membro em posição
anatomofuncional e encaminhamento do paciente para a prevenção de incapacidades. A
associação com a corticoterapia também está indicada quando o surto reacional apresenta
evolução crônica ou cursa com eritema nodoso necrotizante, eritema polimorfo, orquiepididimite, irite ou iridociclite, nefrite, mão e pé reacional e vasculite (Vieira,1991). A
talidomida deve ser substituída pelo corticóide, se a mulher estiver em idade fértil.
O controle do eritema nodoso e melhoria das manifestações sistêmicas se faz,
geralmente, em 24 a 48 horas conforme assinalam Ilyer et al. (1971), Sheskin (1965/ 1980)
e Sampaio et al. (1993).
Becx-Bleumink & Berhe (1992), avaliam como severo o
eritema nodoso
hansênico se os nódulos estão ulcerando, se a perda da função nervosa é recente e se
existem sinais de iridociclite, orquite ou dactilites. Assim, no entender dos autores citados, os
pacientes que manifestam esse quadro devem ser referenciados para tratamento em regime
hospitalar.
O acometimento agudo das estruturas do olho, por mais discreto que seja, é
sempre uma ocorrência grave. A reação ocular, representada pela irite aguda (iridocilite),
deve receber atenção especial com indicação no período diurno de colírios de corticóides a
base de cortisona ou hidrocortisona, de hora em hora, nos primeiros dias e depois de três em
três horas, por um período médio de três meses, não obstante a possibilidade da hipertensão
37
ocular (OPAS,1983; Talhari & Neves, 1989; Jopling & McDougall,1991), e pomada oftálmica
de cortisona, à noite. Não utilizar colírios quando da presença de úlceras corneanas. Para
reduzir a pressão intraocular indica-se a acetazolamida de 250 mg, 4 vezes ao dia, por via
oral.
A prevenção das sinéquias (aderências da íris ao cristalino) através de dilatação
pupilar medicamentosa é uma das preocupações, e gotas oftálmicas de atropina a 0,5% ou
homatropina a 1 ou 2,0% ou outros midriáticos devem ser usadas 4 vezes ao dia, até a
completa regressão da fase aguda. Jopling & McDougall (1991), recomendam a
administração de esteróides orais. O uso de óculos com lentes escuras, durante o dia, é
importante para o combate à fotofobía e à poeira. Em caso do paciente desenvolver trabalho
ao sol, recomenda-se o uso de boné ou chapéu protetor de abas largas.
38
3. JUSTIFICATIVA
A introdução da poliquimioterapía para a Hanseníase no Brasil foi gradual, sendo
estabelecida definitivamente como único tratamento para Hanseníase em 1991 (MS,1992),
observando-se uma redução da prevalência. Noorden (1994) esclarece, entretanto, que
embora a redução da prevalência seja diretamente proporcional ao emprego da PQT-OMS, o
decréscimo da incidência é dependente de fatores adicionais, o que pode justificar o fato do
Brasil ocupar a segunda colocação entre os países com elevadas taxas de Hanseníase.
Entre tais fatores adicionais, destacam-se o componente sócio-cultural da
população, a freqüência ainda elevada do diagnóstico e início de tratamento tardios das
formas abertas, o preparo insuficiente dos profissionais de saúde e a desestruturação dos
serviços, acrescidos à ineficiência para identificar e tratar precocemente o quadro clínico da
Reação Hansênica. A livre evolução desta determina incapacidades físicas progressivas que
desfiguram, mutilam e motivam a rejeição social do paciente, contribuindo para condená-lo à
morte social pela exclusão, discriminação e segregação, além de exigir tratamento hospitalar
(OMS, 1984).
Diante desse grave contexto, consideramos pertinente a descrição e análise do
perfil epidemiológico da população que demanda internação por reações hansênicas em
uma região de alta prevalência desta endemia, como é o caso do Estado do Pará. Desta
maneira, este trabalho visa contribuir para suprir a lacuna de conhecimento existente na
abordagem deste evento relevante na saúde pública no país.
39
4. OBJETIVOS
4.1 OBJETIVO GERAL
•
Caracterizar o perfil epidemiológico da internação hospitalar, associada ao
estado reacional em pacientes hansenianos, no Hospital Universitário João
de Barros Barreto (HUJBB), no período de 1992 a 1999.
4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
•
Determinar a freqüência da internação hospitalar por estado reacional em
pacientes hansenianos no decurso do tratamento poliquimioterápico e após a
alta;
•
Determinar a distribuição de variáveis clínicas e epidemiológicas enquanto
fatores de risco presumidos para reação hansênica (sexo, idade,atividade
profissional, ocupação, procedência, nível educacional e forma clínica);
•
Determinar o tempo médio de permanência da internação, tipo de alta e
motivo de alta;
•
Determinar a distribuição dos episódios de reação hansênica (readmissões)
em cada paciente.
40
5. MATERIAL E MÉTODOS
O estudo do perfil das reações hansênicas dos pacientes que demandam
internação, foi concebido como um estudo descritivo exploratório tendo como base de dados
as informações do Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB), referência
estadual em doenças infecciosas e parasitárias. O hospital dispõe de um banco de dados de
registros hospitalares, informatizado, na Divisão de Arquivo Médico e Estatística (DAME).
População de estudo
O período, definido para análise, foi de 1º de janeiro de 1992 a 31 de dezembro
1999, sendo selecionados para estudo o universo das 151 internações referentes a
pacientes com diagnóstico de Reação Hansênica (CID 030.7 / A30.8), firmado pelo HUJBB.
Procedeu-se, também, a análise de 81,8% das internações que tinham como
diagnóstico de internação a CID 030.7, 030.8 (Hanseníase-outras) e 030.9 (Hanseníasenão especificada), revisando as informações disponíveis em base a critérios definidos para
diagnóstico de Reação Hansênica. Desta forma foram reclassificadas 326 internações
referentes a pacientes, os quais preeenchiam os critérios de inclusão para Reação
Hansênica.
Do universo de internações analisadas constante na série histórica estudada,
foram descartadas aquelas cujo diagnóstico não se enquadrava na clínica da Hanseníase,
constituidas por eventos como meningite, traumatismo por arma branca, bronquite,
broncopneumonía, mal perfurante plantar e atendimento de natureza ambulatorial ao
hanseniano. Após análise, foram excluidas do banco de dados 12 internações sem qualquer
vínculo etiológico com a Hanseníase e 47 que não apresentaram quadro reacional, embora
estivessem relacionadas com a doença, permanecendo assim para estudo somente 477
admissões e 270 pacientes.
Definição dos Critérios de Reação Hansênica
Os episódios hansênicos, embora hegemonicamente classificados pela literatura
(Jollife, 1977; Sehgal, 1987; Talhari & Neves, 1989), são registrados como “surto reacional”
ou denominações similares demandando, por consegüinte, para permitir as análises,
categorizá-los sob fundamentação clínica em Reação Reversa (RR), Eritema Nodoso
Hansênico (ENH), Eritema Polimorfo (EP) e Neurite Pura. Objetivando identificar a
exuberância das reações, a tipologia foi mantida adotando-se as seguintes denominações:
Major, quando ocorriam manifestações sistêmicas (febre, mialgia, artralgia, adenomegalia,
41
perda de peso, edema, mal-estar geral); e Minor na ocorrência isolada do espessamento de
nervo com dor espontânea ou à compressão na RR, lesões cutâneas no EP e lesões
nodulares no ENH. Em resumo, os seguintes critérios clínicos nortearam a confirmação ou a
reclassificação do tipo de reação:
REAÇÃO HANSÊNICA DO TIPO I OU REAÇÃO REVERSA (RR)
• Reativação das lesões preexistentes em forma de placas cursando com sinais
de inflamação aguda como eritema, edema e hipersensibilidade local;
Novas lesões com sinais característicos de inflamação aguda;
Edema de extremidade, uni ou bilateral;
• Espessamento de nervos periféricos, cursando com dor espontânea ou à
compressão (neurite);
Alterações sistêmicas como: mal-estar geral e, às vezes, febre.
REAÇÃO HANSÊNICA DO TIPO II – ERITEMA NODOSO HANSÊNICO (ENH)
• Aparecimento, em surtos, de nódulos dérmicos ou subcutâneos eritematosos,
quentes, móveis e, às vezes, dolorosos;
• Lesões eritematosas com formação de vesículas, bolhas, com evolução
possível para ulceração;
• Sintomas e sinais sistêmicos como febre, adenomegalia, perda de peso,
artralgia, mialgia;
• Espessamento, dor e alteração da sensibilidade de nervos (neurite).
REAÇÃO HANSÊNICA DO TIPO I I - ERITEMA POLIMORFO (EP)
•
Lesões
máculo-papulares,
eritemato-vesiculares,
eritemato-bolhosas
eritemato-purpúricas, violáceas, infiltradas;
•
Coalescência de 3 ou mais lesões com aspecto geográfico, policíclico;
•
Lesões de aspecto urticariforme;
e
42
•
Sinal conhecido como “Herpes Iris de Bateman”, que clinicamente se
apresenta com bolhas que ocupam o centro da lesão com disposição em
círculos concêntricos;
•
Sinais e sintomas gerais como febre, mal-estar geral, mialgias, dores
articulares, neurites e edema.
NEURITE PURA
Dor espontânea ou à compressão em nervos periféricos, sem manifestações
cutâneas, acompanhada ou não de edema localizado.
Outras Variáveis
As variáveis demográficas e sócio-econômicas examinadas foram: idade na
internação e data de nascimento, sexo, estado civil; procedência (capital, segundo bairro, e
interior, por município); naturalidade; e profissão/ocupação.
As variáveis de classificação da Hanseníase em relação à forma clínica foram
baseadas no conceito de polaridade com a CID-9: 030.0(MHV), 030.1(MHT), 030.2(MHI),
030.3(MHD) e 030.9(Não Especificada); CID-10:A30.0(MHI), A30.1(MHT), A30.3(MHD) e
A30.9(MHV). As formas clínicas da Hanseníase foram especificadas segundo as
recomendações do Congresso de Madrid, 1953, e o tratamento-padrão (OMS,1988) agrupa
os casos em paucibacilares (PB) e multibacilaraes (MB).
Em relação ao tipo de Reação Hansênica (CID 9 – 030.7; CID 10 – A30.8) – RR,
ENH, EP e Neurite Pura destaca-se, além da categorização Major e Minor, a presença ou
não da necrose por vasculite aguda de pequenas arteríolas (Fenômeno de Lúcio), que pode
ocorrer em lesões do eritema nodoso hansênico e eritema polimorfo.
As variáveis relacionadas com os indicadores hospitalares, por Hanseníase:
tempo de permanência hospitalar obtida entre a data de admissão e de alta, tipo de alta,
motivo de alta e tipo de tratamento, se clínico ou misto (clínico + cirúrgico).
Também foram estudadas: freqüência das necrópsias; a freqüência das reações
hansênicas, se no curso da atividade da doença ou no periodo pós-alta por cura; motivo de
permanência acima de 4 dias. Este último teve como parâmetro o tempo estabelecido pelo
Sistema Único de Saúde (SUS) sob os códigos 74500430 (adultos) e 74300431 (crianças)
para efeito de ressarcimento aos serviços hospitalares, profissionais e de apoio diagnóstico
43
ao tratamento (SADT), no valor total de R$ 113,17 com a seguinte distribuição:71,5 % ao
Hospital, 21,6% ao profissional e 6,9% para o SADT.
Coleta de Dados
A fim de complementar os dados existentes no DAME, optou-se pela análise
geral do prontuário do paciente, revisando-o de forma padronizada para reavaliar as
informações sobre as reações. Os informes foram coletados através de instrumento
padronizado (Anexo 1), individualizado por internação.
A identificação do diagnóstico do caso de Reação Hansênica no paciente
fundamentou-se na análise dos modelos: Ficha de Identificação e Admissão, Observação
Clínica, Histórico de Enfermagem, Anamnese de Enfermagem, Evolução, Exames de
Laboratório, Prescrição Médica, Descrição do Ato Cirúrgico e Sumário de Alta. Este último
registra a ocorrência do evento no ítem diagnóstico principal ou secundário, no momento da
liberação do paciente.
Manteve-se a codificação da forma clínica da nosologia e episódios hansênicos
empregados pelo Hospital, até 1998, sob a Classificação Internacional de Doenças (CID) de
1975, e a partir de 1999 a CID 10, de1995.
Análise dos dados
Os informes coletados, através do questionário (Anexo 1), formaram o banco de
dados no Dbase III, com geração de estatísticas e figuras pelo programa EPI INFO 6.04b.
Os dados obtidos foram submetidos inicialmente a análise de distribuição de
freqüências, emprego de gráficos e cálculos de medidas estatísticas (média aritimética,
desvio padrão, valor máximo e valor mínimo)
A descrição do perfil da demanda das internações, por reações hansênicas, foi
obtida através da análise univariada para cada conjunto de variáveis e em seguida, por meio
de análises bivariadas, exploram-se as associações através do teste do chi-quadrado.
Optou-se, para efeito de análise, por avaliar o perfil das internações por Reação
Hansênica individualizadas através de três bancos de dados. O Banco 1 – contendo os
eventos de internação quando do diagnóstico clínico da reação hansênica (CID 030.7 /
A30.8) e forma clínica firmada inicialmente pelo Hospital; Banco 2 – abrangendo todas as
internações por reação hansênica e forma clínica, reclassificados pela análise dos
44
prontuários médicos; Banco 3 – incluindo todos os casos de internação por reação
hansêníca (Banco 1 e Banco 2) codificados com CID 030.7,030.8 e 030.9
45
6. RESULTADOS
No período de 1992-99 o universo de 270 pacientes ensejou o registro de 477
internações por reação hansênica no Hospital Universitário João de Barros Barreto (HUJBB).
Para efeito de análise os dados foram estratificados em dois bancos, objetivando
avaliar o perfil das internações por reação hansênica quando existiu acerto do hospital
quanto á identificação e classificação das reações hansênicas (BANCO 1) e aquelas
reclassificadas pelo pesquisador (BANCO 2).
O BANCO 1 apresenta o universo de 151 reações referentes a 99 pacientes.
O Quadro 1 evidencia as características demográficas dos pacientes Internados
por reação hansênica.
Quadro 1: Distribuição dos pacientes (n=99) internados por Reações Hansênicas
no HUJBB, segundo características demográficas. Belém-Pa., 1992-1999
Características Epidemiológicas
Frequência
N
%
Sexo
masculino
71
71,7
feminino
28
28,3
Idade (anos)
0 - 19
23
23,3
20 - 39
49
49,5
40 - 59
19
19,2
> = 60
8
8,0
Estado Civil
Solteiro
61
61,6
Casado
31
31,3
outros
7
7,1
Profissão
estudante
26
26,3
doméstica
13
13,1
lavrador
11
11,1
outras
49
49,5
Procedência
capital
45
45,5
interior
54
54,5
Naturalidade
Pará
84
84,9
Maranhão
7
7,0
Outras
8
8,1
Fonte: DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB-Hosp.Universitário João de Barros Barreto
SEXO
O perfil da população estudada mostra a presença de 71,7% pacientes do sexo
masculino e 28,3% do sexo feminino, sendo 2,5:1 a razão homem/mulher
A relação entre a variável sexo e os tipos de reação, evidenciou que no sexo
masculino 94% das hospitalizações foram do tipo ENH, 4,2% EP e 1,4% do tipo RR,
observando-se predominância similar para o ENH em mulheres (Tabela 1).
46
Tabela 1: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Tipo de Reação
e Sexo,Belém - Pa, 1992 – 1999
TIPO DE REAÇÃO
SEXO
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Masc
67
94,4
3
4,2
1
1,4
71 (100,0)
Fem
26
92,9
0
0,0
2
7,1
28 (100,0)
TOTAL
93
93,9
3
3,0
3
3,0
99(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico e Estatística
HUJBB-Hosp.Universitário João de Barros Barreto
Qui-Quadrado = 3,37
G.L.
= 02
p-valor
= 0,1857190
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
IDADE
A idade dos 99 pacientes estudados variou de 9 a 74 anos com mediana de 32
anos. A maior concentração ocorreu na faixa de 20 a 39 anos, em 49,5% dos pacientes.
A Tabela 2 apresenta a distribuição do total das reações hansênicas segundo
sexo e idade, revelando a predominância da faixa etária de 20 a 39 anos no sexo masculino
(54,9%), enquanto entre as mulheres foi observada contribuição similar das faixas etárias de
0-19 e 20-39 anos, cada uma das quais apresentando 35,7% dos casos.
Tabela 2: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Faixa
Etária e Sexo, Belém – Pa, 1992-1999.
SEXO
FAIXA ETÁRIA
( anos )
Masculino
Feminino
TOTAL
N
%
N
%
N
%
0 a 19
13
18,3
10
35,7
23
23,3
20 a 39
39
54,9
10
35,7
49
49,5
40 a 59
14
19,7
5
17,9
19
19,2
> = 60
5
7,0
3
10,7
8
8,0
71
71,7
28
28,3
99
100,0
TOTAL
Fonte:DAME - Div. Arquivo Médico e Estatística
HUJBB -Hosp.Universitário João de Barros Barreto
Qui-quadrado = 48,30
G.L. = 46
p-valor = 0,00000
Quando da relação entre a idade e a ocorrência dos tipos de reação (Tabela 3),
observou-se na faixa etária 20 a 39 anos a maior prevalência dos tipos reacionais com
49,5%. O tipo ENH foi o mais prevalente em todas as faixas etárias, variando entre 91 e
100% das reações hansênicas analisadas.
47
Tabela 3: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Faixa
Etaria e Tipo de Reação, Belém – Pa, 1992-1999.
TIPO DE REAÇÃO
FAIXA ETÁRIA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
0 a 19
22
95,7
0
0,0
1
4,3
23 (23,2)
20 a 39
45
91,8
2
4,1
2
4,1
49(49,5)
40 a 59
18
94,7
1
5,3
0
0,0
19(19,2)
> = 60
8
100,0
0
0,0
0
0,0
8(8,1)
93
93,9
3
3,0
3
3,0
TOTAL
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico e Estatística
HUJBB-Hosp.Universitário João de Barros Barreto
99(100,0)
Qui-quadrado = 73,10
G.L. = 92
p-valor=0,00000
* ENH – Eritema Nodoso
Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
ESTADO CIVIL
A análise do estado civil indicou que 61,6% pacientes eram solteiros e 31,3%
eram casados. Em relação ao estado civil e o desenvolvimento das reações hansênicas, o
tipo ENH foi o mais prevalente, correspondendo a 93% das observações tanto em solteiros
como em casados (Tabela 4).
Tabela 4: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Reação e Estado Civil, Belém – Pa, 1992 - 1999
TIPO DE REAÇÃO
ESTADO
CIVIL
ENH*
EP**
RR***
Tipo de
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N(%)
Solteiro
57
93,4
2
3,3
2
3,3
61(61,6)
Casado
29
93,6
1
3,2
1
3,2
31(31,3)
Outros
7
100,0
0
0,0
0
0,0
7(7,1)
TOTAL
93
93,9
3
3,0
3
3,0
99 (100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico e Estatística
HUJBB-Hosp.Universitário João de Barros
Barreto
Qui-Quadrado = 0,49
G.L.
= 08
p-valor
= 0,99987993
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
PROFISSÃO
No que concerne à profissão a maior concentração ficou em 26,3% com
estudantes, 13,1% com as domésticas e 11,1% com os lavradores.
48
PROCEDÊNCIA
A procedência evidenciou que 45,5% dos pacientes eram oriundos da capital do
Estado e 54,5% do interior, identificando-se como maior freqüência aqueles referenciados
pelo Município de Ananindeua, distante 20 km da capital, com 8,1% da demanda geral.
NATURALIDADE
A maioria dos pacientes era natural do Estado do Pará com 84,9%, vindo a
seguir o Estado do Maranhão com 7,0%.
O Quadro 2 exterioriza as características clínicas das Reações Hansênicas (n=
151), oriundas de 99 pacientes internados.
Quadro 2:Características Clínicas das internações por episódios de Reação
Hansênica no HUJBB, Belém-Pa.,1992-1999
Características Clínicas
Freqüência
N
%
Doença
ativa
140
92,7
inativa
11
7,3
borderline
15
10,7
virchowiana
125
89,3
ENH*
143
94,7
EP**
4
2,6
RR***
4
2,6
01 a 03
122
80,8
04 a 06
18
11,9
07 a 09
6
4,0
> = 10
5
3,3
149
98,7
2
1,3
Forma Clínica
Tipo de Reação
Nº de episódios
Diagnóstico
principal
secundário
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
ATIVIDADE DA DOENÇA
Dos 151 episódios reacionais, a grande maioria (92,7%) manifestou-se no
decorrer do tratamento da fase ativa da doença, enquanto 7,3% corresponderam
à
49
ocorrência de surtos em pacientes liberados do tratamento específico, com alta por cura. A
forma predominante de apresentação clinica foi o ENH, tanto na fase ativa como na inativa
da doença, respectivamente, com 94,2 e 100% (Tabela 5).
Tabela 5: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Tipo de
Reação e Fase de Atividade da Doença, Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
DOENÇA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Ativa
132
94,2
4
2,9
4
2,9
140 (92,7)
Inativa
11
100,0
0
0,0
0
0,0
11 (7,3)
TOTAL
143
94,7
4
2,6
4
2,6
151(100,0)
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
Qui-Quadrado = 0,66
G.L.
= 02
p-valor
= 0,71758194
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Forma Clínica
As formas bacilíferas, virchowiana e borderline, foram responsáveis por 92,7%
das reações. A Tabela 6 permite observar que das formas clínicas na fase ativa,
identificadas pelo hospital e relacionadas aos surtos, a virchowiana foi a mais freqüente com
89,3%. Em seguida mostrou-se a borderline com 10,7%.
A distribuição dos tipos reacionais, em relação às formas clínicas (n=140),
mostrou o predomínio do ENH na forma virchowiana (93,9%) e ocorrência de 6,1% na forma
borderline, enquanto a totalidade da RR ocorreu na forma borderline. A estratificação, de
acordo com os tipos reacionais, evidenciou o Tipo II (ENH+EP) com 97,1% episódios. A
reação hansênica Tipo I (RR) esteve presente em 2,9%.
Tabela 6: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Tipo de Reação e
Forma Clínica, Belém-Pa., 1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
FORMA CLÍNICA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
8
6,1
3
75,0
4
100,0
15 (10,7)
Virchowiana
124
93,9
1
25,0
0
0,0
125 (89,3)
TOTAL
132
94,2
4
2,9
4
2,9
140 (100,0)
Borderline
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
* ENH – Eritema Nodoso
Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
N (%)
Qui-Quadrado = 1,01
G.L.
= 02
p-valor
= 0,60383339
No que concerne ao perfil clínico-dermato-neurológico identificou-se
o ENH-
minor (isolado) em 6,8% internações, enquanto o ENH-major (associado com manifestações
50
sistêmicas) foi identificado em 90,7%. A distribuição das manifestações sistêmicas revelou a
ocorrência da febre como a mais freqüente (74,8%), seguida da mioartralgia (68,2%) e malestar geral (11,3%). A vasculite foi diagnosticada em 3,3% das internações.
Em 2,0% das reações hansênicas ocorreu a neurite isolada (RR-minor). Do total,
das reações hansênicas detectadas, 18,5% manifestaram acometimento neural clinicamente
expressado pela dor e/ou espessamento cursando com manifestações sistêmicas (RRmajor). O edema, localizado em face e extremidades, foi observado em 5,3% internações.
NÚMERO DE EPISÓDIOS
No que concerne ao número de reações predominou a ocorrência de 1 episódio
em 54,3% das internações. A freqüência das reinternações por 2 ou mais vezes foi de
45,7%, enquanto que de 10 a 14 readmissões foi de 3,5%. Na Tabela 7, a análise
simultânea do número de episódios com os tipos reacionais, evidenciou maior concentração
entre 1 e 3 episódios em 96,7% das reações hansênicas do Tipo II e 3,3% reações
hansênicas do Tipo I
Tabela 7: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Número de
Episódios e Tipo de Reação, Belém-Pa, 1992-1999
Nº de Episódios
TIPO DE REAÇÃO
1 a 3
4 a 6
7 a 9
> = 10
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N
%
N (%)
ENH*
114
93,4
18
100,0
6
100,0
5
100,0
143(94,6)
EP**
4
3,3
0
0,0
0
0,0
0
0,0
4(2,7)
RR***
4
3,3
0
0,0
0
0,0
0
0,0
4(2,7)
122
80,8
18
11,9
6
4,0
5
3,3
151(100,0)
TOTAL
Fonte: DAME – Div.
Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Qui-Quadrado = 4,44
G.L.
= 26
p-valor
= 0,99999934
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL E SECUNDÁRIO
A Clínica de Doenças Infecciosas e Parasitárias (DIP) do hospital identificou as
reações hansênicas como diagnóstico principal em 98,7% internações e 1,3% como
diagnóstico secundário.
O Quadro 3 revela o comportamento das reações em relação ao movimento
hospitalar.
51
Quadro 3: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB,
segundo Movimento Hospitalar, Belém-Pa., 1992-1999
Frequência
Movimento Hospitalar
N
%
Melhorado
147
97,3
Inalterado
1
0,7
Óbito
3
2,0
Sim
1
33,3
Não
2
66,7
conduta médica
49
33,1
complement. Tto.amb.
95
64,2
à pedido
4
2,7
até 04
21
13,9
05 a 08
39
25,8
> = 09
91
60,3
Evol. própria Patologia
118
78,1
Intercorrência
12
7,9
Clínico
148
98,0
3
2,0
Tipo de alta
Necrópsia
Motivo de alta
Tempo de permanência (dias)
Motivo Permanência Maior
Tratamento
Cirúrgico
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
TIPO DE ALTA
O tipo da alta hospitalar, melhorado, representou a maioria expressiva em 97,3%
das internações, sendo registrado 0,7% com resultado inalterado e 3 óbitos. O hospital
realizou somente 1 necrópsia em paciente com tempo de permanência igual a 1 dia.
MOTIVO DE ALTA
Na distribuição, do motivo de alta, observou-se 33,1% por conduta médica,
64,2% com encaminhamento para complementação de tratamento ambulatorial, em
Unidades de Saúde de menor porte, e 2,7% a pedido.
52
TEMPO DE PERMANÊNCIA
O tempo de permanência evidenciou 13,9% das internações até 4 dias,
parâmetro estabelecido pelo Sistema de Internação Hospitalar do Sistema Único de Saúde
(SIH-SUS), permitindo, em alguns casos e mediante justificativa, dobrar o mesmo. As
internações que se mantiveram até 8 dias, ocorreram em 25,8% e aquelas acima de 9 dias,
representaram 60,3%. O tempo médio de permanência ficou em 14 dias e a mediana em 12
dias. O tempo máximo foi de 89 dias. O motivo da permanência maior estava relacionado à
evolução própria da patologia em 78,1% das internações. As intercorrências atingiram 7,9%.
TRATAMENTO
Das 151 internações, por reação, 98,0% tiveram a indicação de tratamento
clínico medicamentoso associado a cuidados gerais. O tratamento cirúrgico restringiu-se a
2,0% das internações.
A talidomida foi indicada em 62,3% episódios, assim distribuídos segundo os
tipos reacionais I e II: 2,1% em RR, 94,7% em ENH e 3,2% em EP. A posologia diária
mostrou, como dose prevalente, a indicação de 400mg (85,1%), 300mg (8,5%) e 200mg
(6,4%). A amplitude variou de 50 a 450mg, com média aritimérica de 180mg, mediana e
moda de 300mg. A duração do tratamento ficou concentrada entre 3 a 14 dias, com média
aritimética de 8 dias e mediana de 7 dias. O uso da talidomida foi suprimido por cura no ENH
em 77,3% e no EP em 33,3%. Em 33,3% das internações não houve informação sobre o
motivo da supressão da medicação.
A observação, do tratamento medicamentoso, mostrou que houve a indicação de
prednisona em 91,4% das internações, assim distribuídas pelos tipos reacionais: 94,2% em
ENH, 2,9% em EP e 2,9% em RR. As maiores freqüências da indicação diária ficaram em
60mg (44,2%), 40mg (35,5%) e 20mg (10,9%), com a duração do tratamento concentrada
entre 3 a 14 dias. A amplitude da dose variou de 15mg a 80mg, com média aritimética de
47mg, mediana de 40mg e moda de 60mg. O motivo da supressão da prednisona no ENH foi
a cura em 7,6% episódios; no EP observou-se 50,0% por cura, 25,0% melhorado e 25,0%
por óbito; na RR foram registrados 75,0% por cura e 25,0% com boa evolução clínica.
A ocorrência das reações concomitou em 37,0% internações com eventos
associados à imunodeficiência como SIDA (1,3%), tuberculose pulmonar (0,7%), diabetes
mellitus (1,3%), colagenoses (0,7%). Outros motivos secundários de internação com terapia
medicamentosa que, presumidamente, são tidas como fator de risco para a eclosão das
reações foram: hipertensão arterial sistêmica (1,3%) e distúrbios psiquiátricos (1,3%). Outras
53
nosologias foram a insuficiência renal crônica (0,7%), sepse (2%), infecção urinária (4,6%) e
infecção cutânea (7,3%).
BANCO 2
O Banco-2 representa o conjunto de reações que demandaram internação e
que não foram identificadas como tal no momento do diagnóstico e/ou codificação, embora
apresentassem características compatíveis sendo, no presente trabalho, reclassificadas
juntamente com as formas clínicas. O Banco representa, também, o universo de 326 reações
oriundas de 171 pacientes.
0 Quadro 4 demonstra as características demográficas dos pacientes internados
por reação hansênica e reclassificadas pelo pesquisador.
Quadro 4: Distribuição dos pacientes internados com Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Caracteristicas Demográficas Belém-Pa., 1992-1999
Características Epidemiológicas
Frequência
N
%
Sexo
Idade (anos)
Masculino
Feminino
126
45
73,7
26,3
0 - 19
20 - 39
40 - 59
> = 60
27
79
39
26
15,8
46,2
22,8
15,2
Solteiro
Casado
Outros
101
53
17
59,1
31,0
9,9
Estudante
Doméstica
Lavrador
Outras
30
25
18
98
17,6
14,6
10,5
57,3
Capital
Interior
93
78
54,4
45,6
Pará
Maranhão
Outras
151
10
10
88,3
5,8
5,8
Estado Civil
Profissão
Procedência
Naturalidade
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
SEXO
A variável sexo mostra a presença de 73,7% pacientes do sexo masculino e
26,3% do sexo feminino. A razão homem/mulher foi 2,8:1.
54
Nas internações por reação é evidente a predominância da ocorrência do ENH
em ambos os sexos, sendo da ordem de 88,9% em homens e 95,6% em mulheres (Tabela
8).
Tabela 8: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Sexo e
Reação,
Belém – Pa, 1992 – 1999
TIPO DE REAÇÃO
SEXO
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Masc
112
88,9
4
3,2
10
7,9
126(73,70
Fem
43
95,6
0
0,0
2
4,4
45(26,3)
TOTAL
155
90,6
4
2,4
12
7,0
171(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-Quadrado = 2,17
G.L.
= 02
p-valor
= 0,33835106
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
IDADE
Quando da estratificação da idade em faixas etárias, a maior concentração de
reações foi observada no estrato de 20 a 39 anos, sendo da ordem de 44,4% em pacientes
do sexo masculino e de 51,1% no sexo feminino (Tabela 9).
Tabela 9:Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Faixa Etária e Sexo, Belém-Pa, 1992-1999
SEXO
FAIXA ETÁRIA
( anos )
Masculino
Feminino
N
%
N
TOTAL
%
N
%
0 a 19
19
15,1
8
17,8
27
15,8
20 a 39
56
44,4
23
51,1
79
46,2
40
34
27,0
5
11,1
39
22,8
17
13,5
9
20,0
26
15,2
126
73,7
45
26,3
171
100,0
a 59
> = 60
TOTAL
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-quadrado = 70,60
G. L. = 61
p-valor = 0,0000
Na Tabela 10, a idade estudada nas internações por reação, variou de 9 a 92
anos, com mediana de 33 anos. Os tipos de reação mostraram distribuição predominannte
na faixa de 20 a 39 anos (46,2%). As maiores prevalências de ENH foram também
observadas na faixa de 20 a 39 anos (45,2%).
55
Tabela 10:Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Tipo de Reação e
Faixa Etária, Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
FAIXA ETÁRIA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
0 a 19
23
14,8
0
0,0
4
33,3
27 (15,8)
20 a 39
70
45,2
3
75,0
6
50,0
79 (46,2)
40 a 59
38
24,5
1
25,0
0
0,0
39 (22,8)
> = 60
24
15,5
0
0,0
2
16,7
26 (15,2)
TOTAL
155
90,6
4
2,4
12
7,0
171(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
N (%)
Qui-quadrado = 83,45
G.L. = 122
p-valor= 0,00000
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
ESTADO CIVIL
O estado civil revela que 59,1% pacientes pertenciam à categoria solteiro e
31,0% eram casados.
Quanto à relação entre o estado civil e a ocorrência das reações hansênicas,
ficou evidenciada a predominância da ocorrência das reações Tipo I e II em solteiros. Estes
estiveram representados em 59,4% dos ENH, 75,0% dos EP e 50,0% dos RR na amostra
analisada (Tabela 11).
Tabela 11: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Tipo de
Reação e Estado Civil, Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
ESTADO CIVIL
ENH*
EP**
N
%
N
RR***
%
N
TOTAL
%
N(%)
Solteiro
92
59,4
3
75,0
6
50,0
101(59,1)
Casado
48
30,9
1
25,0
4
33,3
53(31,1)
Outros
15
9,7
0
0,0
2
16,7
17(9,9)
TOTAL
155
90,6
4
2,4
12
7,0
171(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-quadrado = 5,43
G.L. = 08
p-valor = 0,7118505
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
PROFISSÃO
No que diz respeito à classe profissional os estudantes representaram 17,6%,
seguida da doméstica com 14,6% e lavrador com 10,5%.
56
PROCEDÊNCIA
A procedência dos pacientes ficou concentrada na demanda da capital do Estado
do Pará com 54,4%, na qual bairros como Guamá, Jurunas e Terra Firme concentraram
22,2% dos casos. A procura pelos pacientes do interior foi de 45,6%, destacando-se o
Município de Ananindeua com 12,9%. A razão capital/ interior foi de 1,2:1
NATURALIDADE
A análise identificou que em 88,3% internações por reação, os pacientes eram
naturais do Estado do Pará e 5,8% eram do Estado do Maranhão.
O Quadro 5 retrata características clínicas das 326 reações hansênicas oriundas
de 171 pacientes internados.
Quadro 5: Características Clínicas das internações por episódios de Reação
Hansênica no HUJBB, Belém-Pa,1992-1999
Características Clínicas
Frequência
N
%
Ativa
311
95,4
Inativa
15
4,6
Borderline
24
7,7
Virchowiana
283
91,0
Tuberculóide
4
1,3
ENH*
304
93,3
EP**
7
2,1
RR***
15
4,6
01 a 03
274
84,0
04 a 06
36
11,0
07 a 09
12
3,7
> = 10
4
1,3
317
97,2
9
2,8
Doença
Forma Clínica
Tipo de Reação
Nº de episódios
Diagnóstico
Principal
Secundário
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
57
ATIVIDADE DA DOENÇA
Das 326 reações, 95,4% ocorreram na fase ativa da doença, ao passo que 4,6%
manifestaram-se em pacientes que tinham recebido alta por cura.
A distribuição dos episódios reacionais, na fase ativa da doença, mostrou
freqüência prevalente do ENH com 92,9%, 2,3% para o EP e 4,8% para RR, sendo verificado
que a totalidade das reações hansênicas observadas na fase inativa correspondeu ao ENH
(Tabela 12).
Tabela 12: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Fase
de Atividade da Doença e Tipo de Reação, Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
DOENÇA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Ativa
289
92,9
7
2,3
15
4,8
311(95,4)
Inativa
15
100,0
0
0,0
0
0,0
15(4,6)
TOTAL
304
93,3
7
2,1
15
4,6
326(100,0
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-quadrado = 1,14
G. L. = 02
p-valor = 0,56612440
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
FORMA CLÍNICA
A forma virchowiana, da classificação de Madrid, foi a mais freqüente em 91,0%
internações por reação, seguida da borderline em 7,7% e da tuberculóide em 1,3%. As
formas bacilíferas V e B foram responsáveis por 98,7% das internações.
No cotejamento das formas clínicas com os episódios reacionais, identificou-se a
manifestação de 54,2% ENH e 45,8% RR na forma B; 97,5% ENH e 2,5% EP na forma V e
100% RR na forma T (Tabela 13)
Tabela 13:Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo
Tipo de Reação e Forma Clinica,Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
FORMA CLÍNICA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Borderline
13
54,2
0
0,0
11
45,8
24 (7,7)
Virchowiana
276
97,5
7
2,5
0
0,0
283(91,0)
Tuberculóide
0
0,0
0
0,0
4
100,0
4(1,3)
TOTAL
289
92,9
7
2,3
15
4,8
311(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Qui-Quadrado = 33,19
G.L.
= 06
p-valor
= 0,00000962*
58
A ocorrência das manifestações dermatológicas, no quadro reacional, foi
observada em 83,7% das internações. Em 76,7%, exteriorizou-se o ENH-major (ENH
associado) com manifestações sistêmicas agrupadas ou não, como 62,2% tipo febre, 42,9%
tipo artralgia e 10,1% tipo mal-estar geral. As lesões dermatológicas do tipo ENH-minor (ENH
isolado) foram observadas em 7,0% episódios. A vasculite foi registrada em 4,3%.
O comprometimento neural foi detectado em 16,3% das reações, com a RRminor sendo evidenciada em 6,7% episódios reacionais. A RR-major ocorreu em 9,5%
internações, nas quais se evidenciou a presença de 58,0% de edema de face e
extremidades.
NÚMERO DE EPISÓDIOS
Os episódios mostraram maior concentração (57,7%) quando circunscritos a uma
única internação e a distribuição de 2 a 9 admissões correspondeu a 41,1%. Um número
reduzido de internações (1,2%) incluiu entre 10 a 14 episódios.
A tabela mostra que, em relação ao número de episódios, foi evidenciada a
concentração de 1 a 3 internações, correspondendo a 83,2% dos surtos de ENH, 85,7% de
EP e 100,0% de RR (Tabela 14).
Tabela 14: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Número de Episódios e
Tipo de Reação. Belém-Pa,1992-1999
Nº de Episódios
TIPO DE REAÇÃO
1 a 3
4 a 6
7 a 9
> = 10
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N
%
N(%)
ENH*
253
83,2
36
11,8
11
3,6
4
1,3
304 (93,3)
EP**
6
85,7
0
0,0
1
14,3
0
0,0
7 (2,1)
RR***
15
100,0
0
0,0
0
0,0
0
0,0
15 (4,6)
TOTAL
274
84,0
36
11,0
12
3,7
4
1,3
326(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Qui-Quadrado = 24,82
G.L.
= 20
p_valor
= 0,20833535
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL E SECUNDÁRIO
No que concerne à precisão dos diagnósticos principal e secundário, o hospital
identificou a doença Hanseníase, respectivamente, em 97,2% e 2,8% das internações,
entretanto sem precisar na totalidade (n=326) o registro correto do episódio hansênico, já
instalado no momento da admissão, e a situação de atividade ou inatividade da doença.
59
O Quadro 6 revela o comportamento das reações em relação ao movimento
hospitalar.
Quadro 6: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo
Movimento Hospitalar, Belém-Pa., 1992-1999
Movimento Hospitalar
Frequência
N
%
Melhorado
317
97,3
Inalterado
2
0,6
Óbito
7
2,1
Sim
1
14,3
Não
6
85,7
conduta médica
149
46,7
Complement. Tto.amb.
169
53,0
1
0,3
até 04
43
13,2
05 a 08
89
27,3
> = 09
194
59,5
Evol. própria Patologia
264
81,0
Intercorrência
18
5,5
Social
1
0,3
clínico
312
95,7
cirúrgico
14
4,3
Tipo de alta
Necrópsia
Motivo de alta
à pedido
Tempo de permanência (dias)
Motivo Permanência Maior
Tratamento
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João B. Barreto
TIPO DE ALTA
A alta, com quadro clínico melhorado, mostrou-se prevalente em 97,3% das
saídas, secundado por 0,6% resultados de tratamento inalterado. Os 7 óbitos registrados
representaram 2,1% das internações (n=326) e ficaram concentrados (57,1%) na
Insuficiência Respiratória por Edema Agudo de Pulmão Não-Especificado. Houve solicitação
de 1 necrópsia, para óbito em que o tempo de permanência foi de 5 dias.
MOTIVO DE ALTA
A distribuição, segundo o motivo de alta, registrou 46,7% eventos por conduta
médica, e indicou como mais constante a decisão médica com encaminhamento do paciente
60
para prosseguir tratamento ambulatorial na rede básica de unidades do SUS, em 53,0% das
internações.
TEMPO DE PERMANÊNCIA
No que concerne ao Tempo de Permanência, 13,2% das internações
mantiveram-se até 4 dias, 27,3% ocorreram entre 5 a 8 dias, e 59,5% ultrapassaram 9 dias.
O tempo máximo foi de 69 dias. O tempo médio de permanência registrou 12 dias e a
mediana 10 dias.
MOTIVO DE PERMANÊNCIA MAIOR
O motivo da permanência maior acima da delimitação de 4 dias, estabelecida
pelo SIH-SUS, foi observada em 86,8% das internações, apresentando como causa maior a
evolução da própria patologia (81,0%). As intercorrências atingiram 5,5% das internações.
TRATAMENTO
O tratamento clínico medicamentoso, associado aos cuidados gerais, foi
indicado em 95,7% das internações por reação, e o tratamento cirúrgico teve indicação em
4,3%.
A talidomida foi indicada em 61,7% das internações, distribuídas em 96,0% dos
ENH, 1,0% dos EP e 3,0% das RR. A duração do tratamento ficou concentrada entre 2 a 14
dias. A análise da distribuição das doses diárias permitiu a observação da maior freqüência
em 300mg (68,6%), 200mg (20,8%) e 400mg (10,6%) sendo a média de 190mg, a mediana e
moda de 300mg. Quanto ao motivo de supressão da talidomida, a análise revela 100,0% por
cura.
A indicação de prednisona foi observada em 66,9% das internações, com a
seguinte distribuição: 92,7% por ENH, 2,3% por EP e 5,0% por RR. A duração do tratamento
com prednisona ficou concentrada entre 3 a 11 dias. As doses diárias mais freqüentes foram
60mg (43,0%), 40mg (35,0%) e 20mg (8,9%), apresentando 35mg como média, 40mg como
mediana e 60mg como moda. A amplitude foi diversificada entre 20 e 400mg. No que
concerne aos motivos de supressão da prednisona por cura, o ENH estava relacionado em
61,9%; o EP em 20,0% e a RR em 27,3%.
Das reações hansênicas que demandaram internação, 32,5% das admissões
cursaram simultaneamente com agravos que, presumidamente, são tidos como fatores de
risco na eclosão dos surtos pela imunossupressão determinada através de mecanismos
61
fisiopatológicos e/ou pelo emprego de medicamentos, destacando-se: sepse (0,9%),
tuberculose pulmonar (0,6%), diabetes mellitus (1,5%), artrite (1,2%), HIV (0,6%), infecção
urinária (1,2%), infecção cutânea (3,0%), distúrbios psiquiátricos (0,6%), hipertensão arterial
sistêmica (0,9%), gravidez (0,3%).
Das variáveis, trabalhadas nos Bancos 1 e 2, a análise comparativa dos
resultados mostra diferenças significantes nas internações contidas no Banco 2, como:
-
decréscimo de 7,5% na faixa etária entre 0 a 19 anos
-
crescimento de 8,9% da demanda oriunda da capital
-
decréscimo de 3,0% na ocorrência da forma borderline
-
crescimento de 2,0% das Reações Reversas
-
incremento de 4,7% de RR-minor
-
incremento de 9,0% RR-major
-
incremento de 16,9% ENH-major
-
incremento de 1,6% ENH-minor
-
decréscimo de 2,3% nos episódios com mais de 10 readmissões
-
decréscimo de 2,4% das intercorrências
-
crescimento de 2,3% na indicação do tratamento cirúrgico
Diante do exposto é recomendável, em estudos similares ao realizado, a
estratificação utilizada, considerando que das 477 reações identificadas, 68,3% não foram
devidamente classificadas pelo Hospital.
Em relação às diferenças entre características epidemiológicas, clínicas e
referentes ao movimento hospitalar, outros estudos são indicados para justificá-las.
62
BANCO GERAL
A análise do universo de internações (n=477) determinadas por episódios
hansênicos, permitu estabelecer as características demográficas dos 270 pacientes
admitidos no período de 1992-1999.
Quadro 7: Distribuição dos pacientes com Reação Hansênica internados no HUJBB, segundo
Caracteristicas Demográficas, Belém-Pa,1992-1999.
Características Epidemiológicas
Frequência
N
%
masculino
197
73,0
feminino
73
27,0
0 - 19
50
18,5
20 - 39
128
47,4
40 - 59
58
21,5
> = 60
34
12,6
solteiro
162
60,0
casado
84
31,1
outros
24
8,9
estudante
56
20,7
doméstica
38
14,0
lavrador
29
10,7
outras
147
54,5
capital
138
51,1
interior
132
48,9
Pará
235
87,0
Maranhão
17
6,3
Outras
18
6,7
Sexo
Idade (anos)
Estado Civil
Profissão
Procedência
Naturalidade
Fonte: DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB- Hosp.Universitário João Barros Barreto
O quadro 7 exterioriza o perfil da população estudada no que concerne á
variável sexo, com 73,0% pacientes do sexo masculino e 27,0% do sexo feminino, sendo a
razão homem/mulher 2,7:1
63
Na relação entre a variável sexo e o tipo de reação, foi evidenciado o predomínio
do ENH em ambos os sexos, sendo 90,8% em homens e 94,5% em mulheres. A reação do
Tipo II foi mais incidente em 94,4% dos pacientes.
Tabela 15:Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Tipo de
Reação e Sexo. Belém – Pa, 1992 - 1999
TIPO DE REAÇÃO
SEXO
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Masc
179
90,8
7
3,5
11
5,6
197 (73,00
Fem
69
94,5
0
0,0
4
5,5
73 (27,0)
TOTAL
248
91,8
7
2,6
15
5,6
270 (100,0)
Qui-Quadrado = 2,67
G.L. = 02
p_valor = 0,26282572
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
IDADE
A idade dos 270 pacientes estudados variou de 9 a 92 anos, com mediana de 33
anos. A maior concentração ocorreu na faixa etária de 20 a 39 anos, com 47,4% dos
pacientes, observando-se que 87,4% dos pacientes encontram-se na faixa etária de menores
de 60 anos.
A
variável
idade
quando
associada
ao
sexo
evidenciou,
também,
a
predominância da faixa etária de 20 a 39 anos em ambos os sexos, com 48,2% e 45,2%,
respectivamente, em homens e mulheres (Tabela 16).
Tabela 16: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Faixa
Etária e Sexo. Belém – Pa, 1992 - 1999
SEXO
FAIXA ETÁRIA
( anos )
Masculino
Feminino
TOTAL
N
%
N
%
N
%
0 a 19
32
16,2
18
24,7
50
18,5
20 a 39
95
48,2
33
45,2
128
47,4
40 a 59
48
24,4
10
13,7
58
21,5
> = 60
22
11,2
12
16,4
34
12,6
197
73,0
73
27,0
270
100,0
TOTAL
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-quadrado = 74,25
G. L. = 64
p_valor = 0,00000
64
Na Tabela 17 observa-se que houve predomínio da ocorrência dos tipos de
reação na faixa etária de 20 a 39 anos com 46,4% das internações por ENH, 71,4% por EP e
53,3% por RR. A reação do Tipo II foi a mais incidente com 94,4%.
Tabela 17:Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Faixa
Etária e Tipo de Reação. Belém-Pa,1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
FAIXA ETÁRIA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
0 a 19
45
18,1
0
0,0
5
3,3
50 (18,5)
20 a 39
115
46,4
5
71,4
8
53,3
128 (47,4)
40 a 59
56
22,6
2
28,6
0
0,0
58 (21,5)
> = 60
32
12,9
0
0,0
2
13,3
34 (12,6)
248
91,8
7
2,6
15
5,6
270(100,0)
TOTAL
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
Qui-quadrado = 87,66
G. L. = 128
p_valor = 0,00000
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
ESTADO CIVIL
Do universo de 270 pacientes internados com Reação Hansênica, 60,0%
estavam na categoría solteiro e 31,1% na categoría casado.
A Tabela 18 revela que 60,0% das reações hansênicas ocorreram em solteiros
nos quais observou-se 92% de ENH, 3,1% de EP e 4,9% de RR. Em casados, verificou-se
distribuição de reações hansênicas com padrão similar de distribuição. Foi observada uma
razão solteiro/casado de 1,9:1.
Tabela 18: Distribuição dos pacientes internados por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Tipo
de Reação e Estado Civil. Belém-Pa, 1992-1999
TIPO DE REAÇÃO
ESTADO CIVIL
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
Solteiro
149
92,0
5
3,1
8
4,9
162 (60,0)
Casado
77
91,6
2
2,4
5
6,0
84 (31,1)
Outros
22
91,7
0
0,0
2
8,3
24 (8,9)
TOTAL
248
91,8
7
2,6
15
5,6
270 (100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Qui-quadrado = 3, 95
G. L. = 10
p_valor = 0,94957265
N(%)
65
PROFISSÃO
Em relação à profissão, a maior freqüência apontou para a classe estudante
(20,7%), vindo em seguida a doméstica (14,0%) e lavrador (10,7%).
PROCEDÊNCIA
A procedência indicou que a maior demanda é oriunda de Belém, capital do
Estado do Pará, com 51,1% dos pacientes, secundada pelo interior com 48,9%. Na
estratificação, por local de procedência, evidenciaram-se bairros da capital como Jurunas
(11,5%), Benguí (7,1%), Guamá (6,3%) e Marambaia (5,2%) e o Município de Ananindeua
(10,5%).
NATURALIDADE
Quanto à naturalidade, o Estado do Pará registrou a maior freqüência com 235
(87,0%) pacientes, seguido do Estado do Maranhão com 17 (6,3%).
O Quadro 8 revela o comportamento das reações em relação às características
clínicas.
Quadro 8: Caracteristicas Clinicas das internações por episódios de Reação Hansênica
HUJBB, Belém-Pa, 1992-1999.
Características Clínicas
Frequência
N
%
ativa
451
94,5
inativa
26
5,5
Doença
Forma Clínica
borderline
39
8,6
virchowiana
408
90,5
tuberculóide
4
0,9
ENH*
447
93,7
EP**
11
2,3
RR***
19
4,0
01 a 03
396
83,0
04
54
11,3
0 7 a 09
18
3,8
> = 10
9
1,9
principal
466
97,7
secundário
11
2,3
Tipo de Reação
Nº de episódios
a 06
Diagnóstico
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
66
ATIVIDADE DA DOENÇA
O Quadro 8 mostra que os episódios ocorreram em 94,5% das internações na
fase ativa da doença, enquanto 5,5% manifestaram-se em pacientes já liberados do
tratamento poliquimioterápico, com alta por cura. A Tabela 19 revela na fase ativa da doença
a distribuição dos episódios em 93,3% por ENH, 2,4% por EP e 4,2% por RR. Na fase de
cura da doença, foram registrados 5,5% internações por ENH. A ocorrência de reações nas
formas bacilíferas polares foi 95,7%.
Tabela 19:Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo Fase de
Atividade da Doença e Tipo de Reação, Belém-Pa,1992-1999.
TIPO DE REAÇÃO
DOENÇA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N (%)
Ativa
421
93,3
11
2,4
19
4,2
451 (94,5)
Inativa
26
100,0
0
0,0
0
0,0
26 (5,5)
TOTAL
447
93,7
11
2,3
19
4,0
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatística
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
477 (100,0)
Qui_quadrado = 1,85
G.L. = 02
p_valor = 0,39741207
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
FORMA CLÍNICA
Na Tabela 20, a distribuição dos episódios na forma virchowiana revela a
presença de ENH com 98%, sendo da ordem de 53,8% na forma borderline. Pode-se ainda
observar que 90,5% das reações hansênicas corresponderam à forma clinica virchowiana e
8,6% à forma borderline.
Tabela 20: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo
Tipo de Reação e Forma Clínica, Belém-Pa,1992-1999.
TIPO DE REAÇÃO
FORMA CLÍNICA
ENH*
EP**
RR***
TOTAL
N
%
N
%
N
%
Borderline
21
53,8
3
7,7
15
38,5
39( 8,6)
Virchowiana
400
98,0
8
2,0
0
0,0
408 (90,5)
Tuberculóide
0
0,0
0
0,0
4
100,0
4 (0,9)
421
93,4
11
2,4
19
4,2
451
(100,0)
TOTAL
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
N(%)
Qui-quadrado = 37,74
G. L. = 06
p_valor =0,00000126*
67
O quadro clínico-dermato-neurológico dos tipos de reações evidenciadas
apresentou-se limitado à sintomas/sinais isolados, cutâneos ou neurais, ou associado à
manifestações sistêmicas. A observação permitiu identificar ENH-minor (ENH isolado) em
7,4% das internações e ENH-major (ENH associado) em 92,6%, apresentando ou não, em
conjunto, febre em 66,3%, mioartralgia em 55,3% e mal-estar geral em 11,5%. A vasculite
manifestou-se em 4,1% das reações. A RR-minor traduzida por dor e/ou espessamento
neural isolado, ocorreu em 26,3% internações e a RR-major quando associada ao edema de
face e extremidades, alcançou 73,7% internações.
NÚMERO DE EPISÓDIOS
No que concerne á freqüência das reações, houve predominância na ocorrência
de 1 a 3 episódios correspondentes a 83,0% das internações com distribuição de 92,7% por
ENH, 2,5% por EP e 4,8% por RR (Tabela 21)
Tabela 21:Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo
Número de Episódios e Tipo de Reação, Belém-Pa,1992-1999
Nº de Episódios
TIPO DE REAÇÃO
1 a 3
4 a 6
7 a 9
> = 10
TOTAL
N
%
N
%
N
%
N
%
N(%)
ENH*
367
92,7
54
100,0
17
94,4
9
100,0
447(93,7
EP**
10
2,5
0
0,0
1
5,6
0
0,0
11 (2,3)
RR***
19
4,8
0
0,0
0
0,0
0
0,0
19 (4,0)
TOTAL
396
83,0
54
11,3
18
3,8
9
1,9
477
(100,0)
Fonte: DAME – Div. Arquivo Médico Estatistica
HUJBB – Hosp. Univ. João Barros Barreto
* ENH – Eritema Nodoso Hansênico
** EP – Eritema Polimorfo
*** RR – Reação Reversa
Qui_quadrado = 21,04
G. L. = 26
p_valor = 0,73988187
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL E SECUNDÁRIO
Os registros identificaram no diagnóstico principal a doença Hanseníase em
97,7% das internações por reação. Somente 2,3% foram registrados como diagnóstico
secundário (Figura 1).
Figura 1 – Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Diagnóstico,Belém-Pa,1992-1999
68
Quadro 9: Distribuição das Reações Hansênicas em pacientes internados no HUJBB, segundo
Movimento Hospitalar, Belém-Pa., 1992-1999
Frequência
Movimento Hospitalar
N
%
Melhorado
464
97,3
Inalterado
3
0,6
Óbito
10
2,1
Sim
2
20,0
Não
8
80,0
conduta médica
198
42,4
Complement. Tto.amb.
264
56,5
5
1,1
até 04
64
13,4
05 a 08
128
26,8
> = 09
285
59,8
Evol. Própria Patologia
382
80,1
Intercorrência
30
6,3
Social
1
0,2
Clínico
460
96,4
Cirúrgico
17
3,6
Tipo de alta
Necrópsia
Motivo de alta
à pedido
Tempo de permanência (dias)
Motivo Permanência Maior
Tratamento
Fonte:DAME-Divisão de Arquivo Médico e Estatística
HUJBB - Hosp. Univ. João Barros Barreto
Tipo de Alta
O quadro clínico melhorado foi o tipo de alta dominante em 97,3% das
internações, identificando-se o tipo inalterado em 3 internações (Figura 2). Foi registrada a
ocorrência de 10 óbitos com a supremacia de 5 sob codificação CID 786.0 – Insuficiência
Respiratória por Edema Agudo de Pulmão Não-Especificado. A realização de necrópsia
restringiu-se a 20,0% do total de óbitos, em internação com tempo de permanência de 1 e 5
dias.
69
Figura 2 – Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Tipo de Alta, Belém-Pa,1992-1999.
MOTIVO DE ALTA
No motivo de alta ficou patente em 56,5% das internações a preocupação do
hospital, ao encaminhar o paciente para prosseguir o tratamento na rede básica de saúde
(Figura 3).
Figura 3 – Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo Motivo de
Alta, Belém-Pa,1992-1999.
70
TEMPO DE PERMANÊNCIA
A Figura 4 mostra que a distribuição do tempo de permanência das internações,
foi de 13,4% até 4 dias, 26,8% de 5 a 8 dias e de 59,8% em tempo igual ou maior que 9 dias.
O tempo máximo de permanência foi 89 dias. O tempo mediano ficou em 13 dias.
Figura 4 – Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Tempo de Permanência (dias), Belém-Pa,1992-1999.
300
200
285
100
128
64
0
até 04
05 a 08
> = 09
MOTIVO DE PERMANÊNCIA MAIOR
A Figura 5 mostra a distribuição das internações, quando o motivo da
permanência foi maior que 4 dias. A evolução própria da patología foi predominante em
80,1% das internações e as intercorrências abrangeram 6,3%.
Figura 5- Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Motivo de Permanência Maior,Belém-Pa,1992-1999.
500
436
400
300
200
100
30
0
Evol. própria Intercorrência
Patologia
1
Social
71
TRATAMENTO
A Figura 6 mostra que o tratamento medicamentoso associado a cuidados gerais
teve predominância em 96,4% internações, enquanto o tratamento cirurgico foi indicado em
3,6%.
Figura 6 – Internações de pacientes por Reação Hansênica no HUJBB, segundo
Tipo de Tratamento, Belém-Pa,1992-1999.
A talidomida foi empregada em 61,8% internações com a dose média diária de
187mg e a mediana de 300mg. A amplitude ficou diversificada entre 50mg e 450mg. A
duração do tratamento mostra a média e a mediana em 7 e 6 dias, respectivamente. Quanto
ao motivo da supressão houve supremacia, por cura, em 67,9% das internações. Não foram
registradas informações em 21,0% dos episódios.
A corticoterapia, representada pelo uso da prednisona, teve indicação em 74,6%
episódios e foi empregada em dosagem que variou de 10 a 600mg, com a média de 39,
mediana de 40 e moda de 60mg. A duração do tratamento variou de 3 a 15 dias, com
mediana de 7 dias. O motivo maior da supressão, foi a cura em 78,4% internações. Em
15,7% das internações não estava registrado o motivo da supressão.
Concomitante aos episódios foram registradas, também, no diagnóstico principal
e/ou secundário 162 (34,0%) nosologias que pelo efeito imunossupressor, inclusive das
drogas usadas no seu tratamento podem, favorecer à eclosão de reação, como: tuberculose
pulmonar (0,6%), HIV (0,4%), SIDA (0,4%), colagenose (1,0%), hipertensão arterial sistêmica
(1,0%), diabetes mellitus (1,5%), sepse (1,3%), gestação (0,2%), insuficiência renal crônica
(0,2%). Mereceu consideração a preponderância de infecções cutânea (4,4%) e urinária
(2,0%).
72
7. DISCUSSÃO
O quadro clínico da Hanseníase,
no decorrer da sua evolução, pode ser
agudizado com a eclosão de sinais e sintomas com graus variados de intensidade e que, a
miúde, determinam deformidade e incapacidade permanentes (Sarno et al.,1991;
WHO,1997). Não obstante serem as reações fenômenos comuns aos pacientes
hansenianos, pesquisas com abordagem no tratamento hospitalar são escassas a nível
mundial.
Na análise de 524 internações por Hanseníase no Hospital Universitário João de
Barros Barreto, foi encontrada a freqüência de 91,0% de reações oriundas de 270 pacientes,
com 4,0% de Reações do Tipo I (RR) e 96,0% do Tipo II (ENH+EP), sendo a ocorrência de
94,5% em pacientes sob regime poliquimioterápico. Em Uganda, Bwire & Kawuma (1993), ao
analisarem 2317 internações por Hanseníase, periodo de 1985 a 1989 no Buluba Hospital,
identificaram 8,9% admissões por reação, das quais 90,0% eram Reação Reversa e 9,8%
eram ENH. A discrepância observada entre os resultados encontrados neste estudo e o
referenciado, pode ser justificada pela existência de um trabalho de controle da Hanseníase
melhor estruturado em Uganda como a existência de protocolo para encaminhar pacientes
em reação ao hospital de referência, visitas domiciliares rotineiras aos pacientes,
treinamento permanente do pessoal de campo além da supervisão contínua ao nível
operacional pela equipe de instrutores do adestramento. Boerrigter et al. (1988), observaram
2,2% de reações em 503 pacientes que desenvolveram reação durante MDT.
No estudo atual, os resultados mostraram preponderância do sexo masculino em
relação ao sexo feminino, sendo a razão homem/mulher 2,7:1, e concordam com estudos em
que a Hanseníase acomete ambos os sexos existindo, entretanto, predominância do sexo
masculino na razão 2:1 (MS,1998;Noorden,1985; Hastings,1985). Bwire & Kawuma (1993)
identificaram a razão de 1,3:1 de homens em relação ás mulheres. A OMS (1989) ao revisar
o contexto epidemiológico da nosología refere que na maioría das regiões do mundo existe
predominância nos homens, exceto em certas áreas da Àfrica onde se constatam índices
mais altos entre as mulheres.
Em nosso estudo os achados identificaram 73,0% de pacientes do sexo
masculino, dos quais 90,8% apresentaram ENH e 5,6% RR; em mulheres, estas proporções
foram de respectivamente 94,5% e 5,5%. A razão homem/mulher no que concerne á Reação
Reversa e ao ENH foi de 1:1. Em estudo retrospectivo, de base hospitalar, Bwire & Kawuma
(1993) relataram a identificação de 56,3% pacientes do sexo masculino e 43,7% do sexo
73
feminino. A razão homem/mulher na Reação Reversa foi 1,2;1 e em relação ao ENH foi de
2,6:1.
Na distribuição, em relação à idade, 47,4% das internações ficaram concentradas
na faixa etária de 20-39 anos inseridas, por conseguinte, na população considerada
produtiva. A análise da distribuição dos pacientes internados segundo sexo e idade revelou
maior concentração na mesma faixa de idade, 48,2% dos homens e 45,2% das mulheres. A
hanseníase pode ocorrer em todas as idades, porém manifesta-se frequentemente na
população em plena capacidade de produção (Carvalho et al.,1993),mormente em adultos
jovens, justificada pelo longo período de evolução com conseqüências graves, sob o ponto
de vista social e econômico (Levy et al.,1999). Por outro lado, em seu estudo, Pereira (1995)
enfatiza que a prevalência das doenças crônicas pode aumentar, em idades mais jovens,
considerando a exposição e a intensidade das exposições subseqüentes, promovendo um
período de incubação menor na infância. Em áreas mais endêmicas a exposição é precoce,
em focos domiciliares, e aumenta a incidência em idades menores (MS,1994).
A OMS (1989) enfatiza que os coeficientes de incidência geralmente atingem a
culminância entre os 10 e 20 anos de idade, declinando depois. Hastings (1985) aponta a
maior incidência em adultos, na faixa etária entre 30 e 60 anos.
Jopling & McDougall (1991), referindo-se sobre o acometimento em idades
maiores, questionam os relatos de longos períodos de incubação, visto a existência de sinais
discretos da nosologia em idades mais jovens, que poderiam ser identificados em acurados e
sistemáticos exames clínico-dermato-neurológicos, prática obrigatória em se tratando de país
endêmico em Hanseníase. Hastings (1985), já colocava como desafio à comunidade
científica a necessidade da pesquisa de métodos específicos para identificar a infecção
subclínica.
Na relação, entre tipos de reação e idade, foi observada maior prevalência destas
na faixa etária de 20 a 39 anos (47,4%), a qual concentrou 46,4% dos ENH, 71,4% dos EP e
53,3% das RR em nossa amostra. Por outro lado Sehgal & Sharma (1988) relatam a
observação de 5 a 10% de ENH, sobretudo na faixa de 20 a 40 anos.
Neste trabalho, a procedência dos pacientes indicou a maior demanda oriunda
de bairros da periferia de Belém, capital do Estado do Pará, notoriamente desprovidos de
uma suficiente infra-estrutura de serviços de saúde, com 51,1% das internações, e de um
município distante 15 km da mesma, que naturalmente dispõe de maior acessibilidade.
Ananias (1998), em seu estudo da população ambulatorial, realizado em Belo Horizonte,
encontrou 86,8% da demanda procedente da capital.
74
O estudo demonstrou que a maior freqüência das internações foi da categoria
solteiro em 60,0%, secundado pela categoria casado, em 31,1%. Presume-se que os
pacientes da categoria casado, pelo maior apoio familiar e melhor adesão ao tratamento,
possam desenvolver reação com menor freqüência. Conforme Pereira (1995), “se igualados
em relação à idade e sexo, os casados apresentam melhores níveis de saúde do que os
solteiros...” De maneira geral as pessoas que detém, principalmente, problema físico
enfrentam obstáculos vários para encontar companheiro e constituir família.
Quanto à ocupação, a classe estudante foi predominante com 20,0% vindo, em
seguida, a doméstica com 14,0%. O alto percentual, em relação à classe estudante, pode
estar vinculado às informações prestadas pelo paciente e/ou familiares à recepção do
hospital, no momento da admissão, enquanto, no que se refere à ocupação doméstica, essa
freqüência pode estar vinculada ao insuficiente conhecimento sobre o mecanismo de
transmissão da doença e á constante permanência em ambiente com reduzido espaço físico,
fatores que podem facilitar a transmissão da doença. É uma condição demográfica que
necessita de estudo, mais aprofundado, a fim de estabelecer possível associação com
fatores determinantes relacionados à contatos de formas bacilíferas.
A naturalidade vinculada ao Estado do Pará foi predominante em 89,3% das
internações, considerando ser hospital de referência em doenças infecciosas e parasitárias
para o Estado. A presença de 6,3% de pacientes do Maranhão pode, presumidamente, ser
justificada pela contigüidade geográfica com o Pará e pela notória presença da mão-de-obra
oriunda daquele Estado.
O hospital usa, para a categorização dos casos, a classificação fundamentada na
polarização proposta no Congresso de Madrid, 1953, e aceita pelo Ministério da Saúde, com
as formas indeterminada, dimorfa, virchowiana e tuberculóide.
As internações, por reação hansênica, mostraram que 90,5% eram da forma
virchowiana, 8,6% da forma borderline e 0,9% tuberculóide, todos ainda sob tratamento
MDT, por consegüinte, na fase ativa da doença. Na fase pós-cura da doença ocorreram 26
internações, com a freqüência dos surtos atingindo 5,5% das admissões por reação, todas
por ENH. Nessa fase Becx-Bleuminck & Berhe (1992), em estudo realizado na Etiópia,
encontraram 7,8% de pacientes que manifestaram reação Tipo I, enquanto na Índia existem
registros da ocorrência de 10,7% após o encerramento da MDT.
Das internações estudadas, em que a forma clínica era virchowiana, foi
constatado que na reação Tipo II, 98,0% apresentaram ENH e 2,0% apresentaram EP. Na
forma borderline, 38,5% apresentaram Reação Reversa, 53,8% ENH e 7,7% EP. Na forma
75
tuberculóide 100,0% das internações apresentaram Reação Reversa. As formas polares
foram responsáveis por 91,4% das reações. As formas bacilíferas por 99,1% dos episódios.
A literatura aponta para o fato de que, na forma virchowiana, existe incidência maior de ENH,
o que está coerente com nosso estudo, e com ocorrência possível de Reação Reversa.
Também a literatura refere que a variação BL, da classificação de Ridley & Jopling, mostra a
maior incidência de ENH. Job & Chaco (1988), em estudo clínico e histopatológico,
encontraram ENH em 70,0% de pacientes multibacilares sob reação.
Nos registros analisados não foram encontradas informações a respeito do
tempo de evolução das manifestações, importantes para o estabelecimento do diagnóstico
diferencial entre recidiva e reação, embora Opromolla (1997) faça referência às baixas taxas
(0,74%) de recidiva após alta por cura em MDT. Nos registros, que serviram de fonte de
dados, é patente a inexistência de biópsia para o exame histopatologico bem como da
baciloscopia, exames importantes nas formas multibacilares para o estabelecimento do
diagnóstico diferencial entre reação e recidiva. Jopling & McDougall (1991) também fazem
referência à importância da velocidade de hemossedimentação e do leucograma, nesse
contexto. Susman (1959) admite que no ENH existem pacientes com índice bacilar elevado.
É consenso que as reações do Tipo II ocorrem em pacientes que apresentam as
formas virchowiana e borderline da classificação de Madrid (1953), e borderline (BB,BT e
BV) da classificação de Ridley & Jopling (1966). Encontramos 99,1% internações
determinadas por formas multibacilares, resultado concordante com as afirmações de Naafs
& Wheate (1978) e Nery et al.(1999) de que todas as formas multibacilares mostram-se
potenciais para manifestar reações. Vasquez & Sanches( 1987) referem que a reação Tipo II
ocorre em 50,0% dos casos multibacilares.
Na forma borderline, identificamos a freqüência de 53,8% de ENH e 7,7% de EP,
o que contrasta com as informações obtidas em raros trabalhos sobre o tema
(Pfaltzgraff,1989; Rose & Waters,1991), que relatam a ocorrência restrita de Reação
Reversa à forma borderline tuberculóide (BT) resultado que fica sob questionamento,
considerando que o hospital, no período sob estudo, não recorreu à histopatología e à
reação de Mitsuda para confirmação do diagnóstico. Eram casos de ENH? Eram casos de
EP? A heterogeneidade, do comportamento imunológico, nos pacientes que desenvolvem
forma borderline e a relação de dependência com alguns fatores, como o tempo de evolução
da doença e o tempo de início do tratamento, poderiam estar influenciando na possível
polarização para a forma virchowiana, daí a manifestação do ENH e do EP? No presente
trabalho, por falta do exame histopatológico como do não emprego da classificação de Ridley
& Jopling, não foi possível aferir a ocorrência das variantes da forma borderline.
76
É importante o estabelecimento de uma classificação-padrão da Hanseníase, o
que favorece a compreensão da doença e de sua epidemiologia. A classificação de Ridley &
Jopling (1966) está indicada nos trabalhos de pesquisa clínica enquanto a classificação
operacional, comumente adotada, é fundamentada na presença ou ausência de bacilos,
originando a classificação em hanseníase paucibacilar e multibacilar.
A perda recente da função nervosa (menos de 6 meses), a ulceração em
nódulos, sinais de iridociclite, orquite ou dactilites, na avaliação de Becx-Bleumink & Berhe
(1992), são parâmetros que indicam necessidade absoluta do tratamento em regime
hospitalar.
Nas internações, as reações do Tipo I ocorreram 38,5% na forma borderline e
100,0% na forma tuberculóide, concordantes com a literatura, que mostra que as
manifestações ocorrem particularmente na forma borderline, devido à sua instabilidade
imunológica. Ananias (1998) observa que esta reação também pode ocorrer em pacientes
virchowianos e tuberculóides do grupo subpolar. A ocorrência de RR, durante o tratamento,
corrobora com citações da literatura, que demonstram que o período mais provável de
desenvolvimento da reação Tipo I está concentrado entre seis a doze meses, após o início
do tratamento (Naafs & Wheate,1978; Rose & Waters, 1991).
A ocorrência de 4 (100,0%) internações por reação do Tipo I, representada pela
Reação Reversa na forma tuberculóide, retrata a possibilidade da existência de reações,
conforme relatam Talhari & Neves (1989), sob a denominação de Hanseníase Tuberculóide
em Reação (HT em R) em que as lesões tornam-se lentamente infiltradas, eritematosas,
dolorosas, tendendo para a cor vinhosa ou o quadro de Hanseníase Tuberculóide Reacional
(HTR), em que existe a piora aguda com infiltração das lesões preexistentes e o
aparecimento de novas lesões principalmente nos sulcos da face, pescoço e regiões palmoplantares. As manifestações, dessa forma da doença, mostram similaridade clínica com as
manifestações da variação borderline-tuberculóide, da classificação de Ridley & Jopling.
O estudo identificou a ocorrência de 7,4% de lesões dermatológicas isoladas,
tipo ENH-minor, e 92,6% associadas a manifestações sistêmicas, tipo ENH-major. Das
manifestações sistêmicas a febre foi a mais freqüente com 66,3%, em seguida a mioartralgia
com 55,3% e mal-estar geral com 55,3%. A vasculite apresentou-se em 4,1% das
internações. Bwire & Kawuma (1993) encontraram mais de 70,0% dos episódios de ENH e
Reação Reversa com manifestações acometendo pele e nervos.
O comprometimento isolado dos troncos nervosos periféricos (RR-minor) ocorreu
em 5,2% das internações, e quando associado ao edema de face e extremidades e outras
77
manifestações sistêmicas (RR-major), atingiu 12,4% das internações. Na Reação Reversa o
edema de face e extremidades é sinal/sintoma freqüentemente presente na reação conforme
descrito por Jopling & McDougall (1991) e Talhari & Neves (1989). Embora seja importante
sua ocorrência, como manifestação sistêmica reacional, não houve relato no prontuário da
concomitância
de
complicações
renais
e
cardíacas
que,
comumente
em
fase
descompensada, podem manifestar-se com edema de face e, principalmente, de
extremidade inferior. Por outro lado, não foi relatada a involução do edema com o emprego
do corticóide, considerando seu efeito nulo sobre o edema das complicações citadas. É
importante recordar, também, que o corticóide mostra efeito importante sobre as
manifestações clínicas do surto, sem alterar aquelas que cursam durante o quadro clínico da
doença.
Becx-Bleuminck & Berhe (1992) em estudo sobre ocorrência de reações, seu
manuseio e diagnóstico consideram que pacientes com ENH e Reação Reversa, tipo major,
em que as lesões dermatológicas e o comprometimento neural estão associados à
manifestações sistêmicas, devem ser referenciados ao hospital. A
Reação Reversa-major
poderia ser tratada em regime ambulatorial com exceção, por exemplo, para os casos de
função neural deteriorada, abcessos nervosos, problemas oculares severos, úlcera profunda,
gravidez ou pacientes com idade entre 6 e 12 anos.
Nesse estudo os autores relatam que 15,3% da população que desenvolveu
reação, foi referenciada por razões como problemas médicos associados, Reação Reversa
recorrente, deterioração da função neural.
No que diz respeito ao número de episódios reacionais foram registrados 56,6%
dos casos com um episódio. As readmissões entre 2 a 9 vezes foram 41,5%, e 1,9% entre
10 e 14 vezes. A maior freqüência de episódios se deu entre 1 a 3 vezes, com 82,1% de
todos aqueles referentes a
ENH, 90,9% daquelas por EP e na totalidade das RR. Em
relação à freqüência dos episódios por Reação Reversa, encontramos 89,1% com um
episódio reacional e 10,5% com 2 episódios, e no que concerne ao ENH nossos resultados
mostraram 54,8% com um episódio e 17,9% com 2 episódios. No estudo de Bwire &
Kawuma (1993), 80,5% dos pacientes com Reação Reversa sofreram um episódio reacional
e 16,5% sofreram dois episódios, enquanto que 61,0% dos pacientes com ENH tiveram um
episódio e 39,0% com dois episódios.
Os registros permitiram observar que o hospital identificou a doença em 97,7%
das internações como diagnóstico principal da internação e 2,3% como diagnóstico
78
secundário, embora o conjunto de sinais e sintomas fosse evidente para a indicação do
episódio hansênico.
Quando da liberação do paciente, o motivo da alta deixou patente em 56,5% das
internações, a preocupação do hospital em encaminhar o paciente para complementação do
tratamento ambulatorial nos serviços básicos de saúde, cumprindo as recomendações do
programa de controle (MS,1991). A regressão clínica da reação é longa. A duração da
reação Tipo I, por exemplo, é variável, podendo evoluir entre três a nove meses em
pacientes borderline, e a mais de um ano ou até vários anos em pacientes virchowianos
(Rose & Waters,1991). Neste estudo, o motivo de permanência maior está vinculado à
evolução da própria patologia em 80,1% das internações por reação.
Não obstante as dificuldades registradas em alguns prontuários, como a falta de
determinado medicamento, ainda assim 97,3% das internações evidenciaram no tipo de alta
a melhoria do quadro clínico.
A observação de 10 óbitos, no decorrer das internações, mostrou que no item
reservado ao diagnóstico da causa básica, não houve menção à doença Hanseníase,
concentrando 50,0% das ocorrências na Insuficiência Respiratória por Edema Agudo do
Pulmão Não-Especificado. A necrópsia foi solicitada em 20,0% dos óbitos para
esclarecimento da causa, em internação com tempo de permanência de 1 a 5 dias.
O tempo de permanência mostrou a amplitude de 1 a 89 dias, com mediana de
13 dias, ultrapassando o tempo estabelecido pelo Sistema de Internação Hospitalar do
Sistema de Saúde (SIH-SUS), que exige a justificativa para as internações que extrapolam o
período de 4 dias, estabelecido como parâmetro para pagamento da conta hospitalar em
Hanseníase. Estudos de Ilyer et al. (1971), Sheskin (1965) e Sampaio et al. (1993) referem
que o controle do eritema nodoso hansênico e a melhoria das manifestações sistêmicas se
faz, geralmente, em 24 a 48 horas, período que pode influenciar a postura dos médicos no
manuseio do ENH.
Observou-se que o tratamento medicamentoso associado a cuidados gerais, foi
indicado em 96,4% das internações, enquanto o tratamento cirúrgico foi indicado em 3,6%.
Kawuma (1987) analisando 1944 registros de pacientes admitidos com Hanseníase,
encontrou 9,6% de admissões à cirurgia, concluindo que mais da metade dos procedimentos
poderiam ter sido realizados em hospital geral.
No decorrer da análise foi identificada a administração usual de medicamentos
que, pelo quadro clínico descrito no prontuário, poderiam ter sido prescritos em regime
79
ambulatorial e/ou na residência do paciente com acompanhamento da equipe que
desenvolve o Programa de Saúde da Família (PSF) permitindo, assim, a disponibilização de
leitos para casos mais graves da nosologia ou outros agravos. Kawuma (1987), relata que o
tratamento a nível de campo, se bem estruturado, é efetivo e seguro. Becx-Bleumink & Berhe
(1992), referem o sucesso do tratamento a nível de campo em 84,7% das reações.
A talidomida foi empregada em 61,8% das internações com a dose média diária
de 187 mg. É importante a observação da amplitude diversificada de 50 mg a 450mg, que
deve ser motivo de estudos por parte da equipe do hospital sobre a dosagem. O uso da
talidomida teve como duração a média de 7 dias. A introdução da talidomida 100-400mg/dia
é indicada pela maioria dos estudos, recomendando-se manter a dose inicial até a regressão
clínica do quadro reacional, com redução da dose a intervalos fixos e de 7 em 7 dias
(MS,1994). Chen et al.(1989) recomendam dose com amplitude que varia de 5-400mg/dia,
com retirada gradual de 100mg após estabilização do quadro clínico. Não foram registradas
informações sobre a supressão da talidomida, em 20% dos episódios.
A prednisona foi o glicocorticóide de eleição, sendo empregado em 74,6% das
internações, em dosagens que variaram de 10 a 600mg/dia, com média de 39mg. O tempo
de emprego da prednisona, no ambiente hospitalar, variou de 3 a 15 dias, com média de 9
dias. A ingestão do medicamento foi indicada em dose única, pela manhã.
Estudos de Rose & Waters (1991) e Naafs (1996) recomendam 40mg de
prednisona ou prednisolona, como dose inicial. Em caso de função neural depreciada está
indicada a dose de 60mg (ou 1 a 2mg/kg/dia), podendo chegar a 120mg para controlar os
sintomas. Alguns autores como Jacobson (1994) recomendam o início do tratamento com
60mg. Becx-Bleuminck & Berhe (1992), em estudo de campo, indicam que a dose de 40mg é
suficiente para controlar 85% das RR. Ridley & Jopling (1996) fazem referência ao estudo de
campo realizado na Etiópia, em que pacientes sob RR apresentaram melhoría da função
nervosa em 88,0%, com indicação de prednisona na dose inicial de 40 mg, em séries de 12 e
20 semanas.
Foi observada, também, que em 15,7% das internações houve supressão do
corticóide sem informação, enquanto a ocorrência em relação à talidomida ficou em 20% dos
episódios. A retirada gradual diante da melhoria clínica é proposta em torno de 5mg, cada 12 semanas, mantendo dose de 20mg até a obtenção, em nível ótimo de recuperação da
função nervosa agredida e reduzida em 5mg, quinzenalmente (Naafs, Pearson & Baar,
1976). Hajjar & Pinheiro (1999) chamam atenção para as conseqüências da supressão
abrupta da terapia, quando são usados imunossupressores pelo comprometimento do eixo
80
hipotálamo-hipófise-adrenal, em relação ao emprego de altas doses e, mesmo após uma
semana de doses diárias.
Em 34,8% dos casos, a internação por reação hansênica, estava acompanhada
de nosologias que, pelo efeito imunossupressor, comprometendo o reconhecimento dos
antígenos e consequentemente a capacidade do hospedeiro reagir ao M. leprae, inclusive
complementado pelos efeitos secundários das drogas usadas no tratamento, conforme
relatam Miller (1979) e Goodman & Gilman (1996), poderiam, presumidamente, contribuir
para o estado reacional como: tuberculose pulmonar(0,6%), HIV (0,4%), SIDA (0,4%),
colagenose (1,0%), hipertensão arterial sistêmica (1,0%), diabetes mellitus (1,5%), sepse
(1,3%) e gestação (0,2%).
81
8. CONCLUSÃO
Em nosso entendimento o estudo faz abordagem inédita das
reações
hansênicas, no âmbito hospitalar, indo além das características demográficas dos pacientes
e clínicas das internações, ao incluir indicadores relacionados ao movimento hospitalar.
Avaliamos, como estratégia recomendável, trabalhar inicialmente com dois
bancos de dados, o que possibilita aferir qualiquantitativamente o trabalho do hospital na
identificação e classificação da reação para, em seguida, condensar os resultados e traçar o
perfil das reações hansênicas que demandaram internação. Outros estudos necessitam ser
realizados, objetivando complementar os resultados obtidos e aprofundá-los, de sorte a
aprimorar a atenção ao paciente e à formação profissional médica.
Destacamos, também, as seguintes conclusões:
-
As reações são intercorrências comuns a todos os pacientes hansenianos,
que já ultrapassaram o estágio clínico inicial, representado pela forma
Indeterminada: 94,5% das internações foram por reação durante a
multidrogaterapia;
-
Demonstrou-se que o ENH é predominante em 93,7% das internações por
reação;
-
Identificou-se que o tempo de permanência é 86,6% maior que 4 dias,
considerando a evolução própria da patologia, o que contrasta com o tempo
estabelecido pelo Sistema de Internação Hospitalar do SUS (SIH/SUS) para
internação dos casos de Hanseníase e ressarcimento dos serviços
hospitalares, profissionais e de apoio diagnóstico ao tratamento;
-
A comparabilidade dos resultados é prejudicada face a maioria dos estudos
sobre freqüência das reações, ser realizada em áreas de controle tipo
ambulatorial e com o uso da classificação espectral de Ridley & Jopling.
-
A análise das observações clínicas, contidas nos prontuários, indica a
possibilidade de um contingente significativo de pacientes ser tratado a nível
de campo.
82
9. RECOMENDAÇÕES
-
Implementação da triagem admissional, no hospital, face à praticabilidade
do tratamento das reações, em grande parte, ser realizado a nível de
campo, considerando que o tratamento ambulatorial é seguro e eficaz;
-
Estabelecimento, como rotina, do estudo histopatológico e dos índices
morfológico e bacteriológico para melhor fundamentar o diagnóstico e a
classificação das reações hansênicas;
-
Acompanhamento efetivo e sistemático, por parte das chefias de clínica e
preceptorias, em relação ao prontuário, diante da carência de informações
vitais para firmar o diagnóstico e a classificação das reações bem como da
indicação e eliminação abrupta de medicamentos imunossupressores. O
sumário de alta bem consubstanciado, da mesma forma, representa um
instrumento de aprendizagem para o pessoal de campo.
83
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98
ANEXO 1
PERFIL DA HANSENÍASE NO ESTADO DO PARÁ:
AVALIAÇÃO DAS R.H. QUE DEMANDAM INTERNAÇÃO – 1992 A 1999
Nficha: _____
Npron_________
___/____/____
Sexo: ( ) m ( ) f
Epihan _____
Datnasc:
Proced: __________Proced 1:___________
Est civil: ( ) solteiro ( ) casado ( ) viuvo ( ) sep.judicial ( )outro ( ) ig.
Profissão / Ocupação: ________________________
Natural: __________
Diagnostico: ( ) principal ( ) secundário
Forma clínica: ( ) Indeterminada ( ) Borderline ( ) Virchowiana ( ) Tuberculóide
Motivo da internação:
Por reação: ( ) E.N.H
( ) Eritema polimorfo ( ) Reação reversa ( ) Neurite pura
Outros diagnósticos: _____________________________________________________________________
Sintomas/Sinais:__________/__________/ __________/_____________/_________ _____/______________
Datainter: ___ / ___ /___
Data saída: ___ / ___ /___
Permanência:_____ dias
Tipo de alta: ( )médica ( ) indisciplina ( )evasão ( ) transferência ( ) a pedido ( ) completar tto amb.
Motivo alta: ( ) curado ( ) melhorado ( ) inalterado
óbito–CIDcb ________ necrópsia: ( ) sim ( ) não
CIDinter: CIDint1 _________ CIDint2________ CIDint3 _______ CIDint4_______ CIDint5________
Mot. Perm.maior: ( ) evol.prop.pat.. ( ) c/interc.
Doença: ( ) ativa ( ) hancura ( ) não Hanseníase
Tratamen: ( ) Cirurg. ( ) Clin. ( ) Mist.
Med.
Prednisona
Tal 100 mg
Cfz 100 mg
DDS 100 mg
RFM 300 mg
mg/ dia
Duração-dias
( ) social
CIDgalre______ CIDgal1_______
Tiptraci: __/__
Data Início
CIDgalha_____
Tiptracl: __/___/__ Tiptrami: __/__/___
Data fim
Mot:Supressão/redução/aumento
99
ORIENTAÇÕES PARA PREENCHIMENTO DO QUESTIONÁRIO – PERFHAN – ANEXO 1
ITEM
01 - NFICHA:
02 - NPRONT:
03 - EPIHAN:
04 - DATNASC:
05 - SEXO:
06 - PROCED:
07 - PROCED 1:
08 - ESTCIVIL:
09 - NATURAL:
10 - PROFIS:
11 - PROFCOD:
12 - DIAGNO:
13 - FORMACLI:
14 - MOTINTEP:
15 - MOTINTES:
16 - SINTOMAS/SINAIS:
37 - DATINT:
38 - DATSAIDA:
39 - TEMPERMA:
40 - TIPOALTA:
41 - MOTIALTA:
42 - CIDOBITO:
43 - CIDINTER:
44 - CIDINTE:
49 - NECROPSI:
50 - MOTMAIOR:
51 - DOENÇA:
52 - CIDGALRE:
53 - CIDGALR1:
54 - CIDgalha:
55 - TRATAMEN:
56 - TIPTRACI:
57 - TIPTRACL:
58 - TIPTRAMI:
59 - PREDNI:
60 - PREDMG:
61 - DURAPRED:
62 - DATINPRE:
63 - DATFIPRE:
64 – SUPRESSÃO:
65 - TALIDO:
66 - TALIDOMG:
67 - DURTALI:
68 - DATINTAL:
69 - DATFITAL:
70 - MOTSUTAL:
71 - OUTMED:
Nº da ficha em ordem crescente.
Nº do prontuário pesquisado.
Nº crescente de episódios hansênicos ocorridos em um único paciente
Data de nascimento.
Procedência, segundo codificação, por municipio do Estado do Pará
Procedência por bairro do municipio de Belém ou distritos
Estado civil – solteiro, casado, viuvo, separado judicialmente, outro, ignorado
Naturalidade segundo codificação
Profissão
Profissão segundo codificação
Principal e secundário
Forma clínica – indeterminada, borderline, virchowiana, tuberculóide
Motivo de internação principal referente aos tipos de reação hansênica ou episódios hansênicos
– ENH (eritema nodoso hansênico), ERITEMA POLIMORFO, REAÇÃO REVERSA, NEURITE PURA
Motivo de internação secundário (outros diagnósticos possiveis)
Presentes nas reações: nódulos, vesículas, pápulas, bolhas, ulceraca(ulcerações), ulceinfe
(ulcerações infectadas), febre, adenomeg (adenomegalias), artralgi (artralgias), mialgias,
espeneur (espessamento neural), dorneura ( dor neural ), malgeral (mal estar geral), edema,
sinflagu (sinais de inflamação aguda), necrose, perfupla (mal perfurante plantar), vasculit
(vasculite), maoreaci (mão reacional), garra, piedtom ( pied tombant)
Data de internação
Data de saída
Tempo de permanência
Médica, indisciplina, evasão, transferência, a pedido, completar tratamento ambulatorial
Curado, melhorado, inalterado
Cid da causa básica do óbito
Cid da doença principal que levou à internação principal
Cid das outras doenças que levaram à internação
Necropsia
- sim
- não
Motivo de permanência maior- evolução da própria patologia( Evol. Prop. Pat. ), doente com
intercorrência (c/interc.), social
1 – ativa, 2- hancura, 3- não hanseniase
CID recomendada por Galeno, quando for identificada e não registrada a reação no quadro clínico
e no prontuário.
CID recomendada por Galeno, quando for identificada e não registrada mais de uma reação no quadro
clínico e no prontuário.
CID recomendada por Galeno, quando for identificada e não registrada a doença e no prontuário.
Tratamento cirúrgico –1, clínico –2, misto –3
Tipos de tratamento cirúrgico – exerese de nervo, ressecção cirúrgica, desarticulação de dedo, amputação
de membro, limpeza cirúrgica, cauterização, revitalização + limpeza, debridamento cirùrgico, neurolise.
Tipos de tratamento clínico - clínico , clínico+ curativo, clínico + cuidados gerais, diálise peritoneal
Tipos de tratamento misto
Prednisona – sim/ não
Prednisona – em mg
Duração, em dias, da prednisona
Data de início da prednisona
Data final da prednisona
Motivo – boa evolução clínica, melhora do quadro reacional, quadro clínico melhorado, lesão em
cicatrização, sem informação, cura, piora do quadro clínico.
Talidomida – sim / não
Talidomida em mg
Duração, em dias, da talidomida
Data de inicio da talidomida
Data final da talidomida
Motivo da supressão
Outros medicamentos