Pancreatite aguda e crônica
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Pancreatiteagudaecrônica Ms.RoberpauloAnacleto Pâncreas Pâncreas • Regulação da secreção pancreática : • 1) ↓ph pela ação do suco gástrico → liberação de secretina pelo duodeno e jejuno → estímulo para liberação do suco pancreático rico em água e eletrólitos (bicarbonato). • 2) Aminoácidos, ácidos graxos e suco gástrico → estimulam a liberação de colecistoquinina pelo duodeno e jejuno → cck estimula a liberação do suco pancreático rico em enzimas. Pâncreas Enzimas: 1.Amilolíticas – amilase. 2.Lipolíticas – lipase, colesterol esterase. 3.Proteolíticas – tripsina, quimiotripsina, aminopeptidase. Autoproteção pancreática: 1.Compactação das proteases 2.Síntese na forma de precursores – zimogênios de inibidores da protease → psti – inibidor da secreção da tripsina pancreática e anti-proteases inespecíficas como α-1 antitripsina. Pancreatite Aguda Pancreatite aguda definição e fatores de risco • Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas. • Fatores de risco • Alcoolismo (acomete 10% dos etilistas); • Litíase biliar (7% dos portadores). • Outros – idade, trauma, fármacos, hipercalcemia, genética, infecção, hipertrigliceridemia, fibrose cística. Pancreatite aguda - patogênese • Parcialmente conhecida - teorias: • Potencialização do CCK; • Ativação prematura dos zimogênios; • Produção de metabólitos tóxicos endógenos; • Refluxo de bile pelos ductos pancreáticos – litíase biliar. • Ativação da lipase nos capilares pancreáticos – hipertrigliceridemia. Pancreatite aguda - patogênese • Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e fosfolipase, além da cascata de coagulação, complemento e fibrinólise. • Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação com aumento da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa – motivo para reposição volêmica no tratamento. • Infiltrado de macrófagos e polimorfonucleares no tecido lesado, com liberação de citocinas e substâncias oxidativas que causam hemorragia e necrose. Pancreatite aguda manifestações clínicas • Dor abdominal: • Localização: difusa, epigástrica, quadrantes superior direito ou esquerdo. • Irradiação: para dorso. • Intensidade: não tem correlação com a gravidade. • Associado a litíase: pós-prandial inicialmente. • Relacionada ao alcoolismo ocorre 1 a 3 dias após libação alcoólica. • Náusea e vômito - 90% dos casos • Agitação e coma. Pancreatite aguda exame físico • Alteração dos sinais vitais - febre, taquicardia, hipotensão, dispnéia (derrame pleural e irritação diafragmática). • Distensão abdominal. • Icterícia - colecodolitíase e edema do esfíncter de oddi. • Raros • Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais. • Tromboflebite nas pernas. • Artrite. • Outros sinais associados: • Hepatomegalia – esteatose hepática • Xantomas - hipertrigliceridemia Pancreatite aguda - laboratório • Enzimas pancreáticas – enzimas ultrapassam a membrana basolateral das células acinares e migram para a circulação sistêmica. • Amilase sérica: • ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ; geralmente 3 x normal. • Falso positivo – colecistite aguda, doença intestinal, gestação ectópica, salpingite, glândulas Salivares. alcoolismo, cetoacidose, alterações nas • Lipase sérica: • Sensibilidade 85 a 100 %, mais específica que a amilase. • Valor diagnóstico radioimunoensaio. aumenta se aferido a co-lipase ou por Pancreatite aguda laboratório • Outras enzimas: • Elevação de fosfolipase A, tripsina, carboxipeptidase a, co-lipase, carboxiester lipase. • Não há vantagens quando comparado a amilase e lipase. • Em estudo tripsinogênio – 2 na urina na fase inicial. Pancreatite aguda tratamento • Tratar o fator causal: • Retirada de cálculo do colédoco com posterior colecistectomia; • Abstinência etílica; • Retirar fármaco; • Tratar hipercalcemia; • Hipertrigliceridemia. • Obs: pancreatite idiopática episódio. fazer colecistectomia no segundo PancreatiteCrônica Pancreatite crônica definição • Processo inflamatório crônico com lesão estrutural pancreática e alterações na função endócrina e exócrina. • Histologicamente apresenta infiltrado de mononucleares com fibrose. Pancreatite crônica causas • Uso abusivo de álcool. • Causas genéticas – fibrose cística. • Obstrução ductal – trauma, pseudocisto, pâncreas divisum. • Pancreatite tropical. • Doença sistêmica – LES, hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo. • Pancreatite auto-imune. • Pancreatite idiopática. Pâncreasdivisum Pancreatite crônica causas • Álcool : • Responsável por 70 % dos casos. • 5 % dos etilistas desenvolvem pancreatite crônica • (dieta rica em gordura? genética? Tabagismo?) • Etanol altera o zimogênio ativador. • Pancreatite idiopática : • Mutação genética? • Hipersensibilidade a ingestão alcoólica? Pancreatite crônica causas • Pancreatite hereditátia: • Autossômico dominante. • Sintomas antes dos 20 anos. • Aumenta risco de hepatocarcinoma. • Ativação prematura da tripsina. • Pancreatite tropical: • Acomete crianças que morrem na fase adulta. • Etiologia desconhecida. Pancreatite crônica patogênese • Desconhecida – teorias: • ↑secreção protéica sem alteração na secreção de bicarbonato intra- ductal. • Rolhas de proteína que se calcificam e ocluem os ductos → hipertensão ductal causa isquemia tecidual. • Outras = redução de selênio ↓ da ação antioxidativa / desordem auto- imune. Pancreatite crônica manifestações clínicas • Dor abdominal • Epigástrica, irradiada para dorso, com início 15 – 30 min após alimentação, com aumento progressivo da frequência e intensidade. • Associada a náuseas e vômitos • Não está presente em 20 % dos casos. • Insuficiência pancreática: • Esteatorréia ↓ atividade lipolítica. • Sintomas associados a síndrome disabsortiva. • Diabetes pancreática – fase tardia da doença, • Geralmente insulinodependente Pancreatite crônica complicações • Formação de pseudocistos. • Obstrução duodenal ou do ducto biliar. • Ascite pancreática. • Derrame pleural • Trombose da veia esplênica • Pseudo-aneurismas • Câncer pancreático • Períodos de agudização do quadro. Pancreatite crônica diagnóstico • Tríade= esteatorreia + calcificação pancreática + diabetes – incomum e presente nos casos mais avançados. • Tc ou rx com calcificação • Pancreatograma com alteração ductal • Teste da secretina pancreática Pancreatite crônica laboratório • Amilase/lipase – normalmente normal mas podem estar elevadas. • Se houver elevação das bilirribinas e fosfatase alcalina pensar em obstrução ductal. • Marcadores da pancreatite auto-imune – anca, fr, anticorpo anti- músculo liso. Pancreatite crônica imagem • RX - calcificação em 30 % dos pacientes. • TC/US/RM – calcificação, dilatação ductal, coleção de fluídos, alteração do parenquima. • CPRE com ou sem teste da secretina – teste de escolha se não houver calcificação ou esteatorreia. Fígado Fígado • Órgão central do metabolismo; • É a maior glândula do corpo humano, • Pesa ±1500g; • 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saem através das veias hepáticas direita e esquerda para a veia cava inferior; • Armazena e ativa vitaminas e sais minerais; • • Forma e excreta a bile; • • Converte a amônia em uréia. Hepatopatias • Agudas ou crônicas; • Causas: • Agentes químicos; • Virais; • Farmacológicos; • Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional dos hepatócitos. Hepatopatias • Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno = paracetamol); •Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite; • Hepatopatia Alcoólica; • Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária; • Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobre prejudicada); •Tumores. HepatopatiaAlcoólica: Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que um homem deve beber em média 80 gramas de etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a 12 anos. Hepatite Esteatose Alcoólica Hepática Consumodeetanol persistente por15-20anos. Taxademortalidade30-60%. Comumem80%doscasos. Acúmulodetriglicerídios nocitoplasmacelular Cirrose Deposiçãodecolágeno entreoshepatócitos. Necrose HepatiteAlcoólicaécaracterizada por: • Hepatomegalia; • Elevaçãodosníveisdastransaminases; • Concentraçõesdebilirrubinaséricaelevadas; • Concentraçõesdealbuminaséricanormaisoudiminuídas; • Anemia; • Dorabdominal,náusea,vômito,fraqueza,diarréia,perdadepesoefebre. Esteatosehepática: ExcessodeacetoaldeídoeHidrogênio=AumentoNADH/NAD • Aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, • Menoroxidaçãodosácidosgraxos,emenorformaçãoeliberação delipoproteínas. Cirrose Complicações daCirrose Escleraictérica Eritemapalmar Cabeçademedusa(umbigo) Ascite Distribuiçãoalteradadepelos Atrofiatesticular Angiomaaracniforme Icterícia Contusões Perdamuscular Encefalopatia VarizesEsofágicas HipertensãoPortal Sistemabiliar Produzbile Armazenabile levando-aao Duodeno(digestão dasgorduras) Conectaa vesículaao duodeno (passagem dabile) LITÍASEBILIAR(colelitíase) Grego:“Lithos”- pedra Éaformaçãodecálculosbiliaresnaausência deinfecçãodavesículabiliar. Assintomáticos Sintomáticos Cólicas,náusea,vômito(amarelada),febre, icterícia,doràpalpaçãoprofundadoquadrante superiordireitodoabdômen Cálculosbiliares:compostosdecolesterol,bilirrubinaesaisde cálcio Colecistite xcolelitíase üPassagem da bile ao duodeno é interrompida ð colecistite pode se desenvolver; üSem bile ð absorção de gorduras é prejudicada üEvacuações claras (acolia), esteatorreia; üIcterícia em função da obstrução, os pigmentos para para a circulação como bilirrubina. da bile retornam Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dl Valor de alerta: acima de 12 mg/dl üSe não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose ou pancreatite biliar; üColecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bile será estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado); ü Causasdalitíasebiliar üMulheressãovítimasmaisfrequentes; üObesidadeassociada; üDietahiperlipídica Icterícia •A icterícia é a coloração amarelada da pele e das escleras (branco dos olhos) causada por concentrações anormalmente elevadas da bilirrubina (pigmento biliar) no sangue. •A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrer quando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos (células do fígado) impedem a sua excreção para a bile. •Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora do fígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um tumor. Menos comumente, podem ocorrer níveis elevados de bilirrubina em decorrência da destruição de grandes quantidades de eritrócitos, como ocorre, algumas vezes, em recém-nascidos com icterícia Hepatomegalia •Hepatomegalia (aumento do fígado) indica a existência de uma hepatopatia (doença do fígado). No entanto, muitos indivíduos com hepatopatia apresentam um fígado de tamanho normal ou mesmo menor do que o normal. •Normalmente, a hepatomegalia é assintomática (não produz sintomas). Entretanto, quando o aumento de volume é acentuado, ele pode causar desconforto abdominal ou uma sensação de plenitude. Hipertensãoporta •A hipertensão porta é definida como uma pressão sangüínea anormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado. A veia porta recebe o sangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar. •Nos países ocidentais, a causa mais comum de hipertensão porta é o aumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pela cirrose. Cirrosehepática •A cirrose hepática é uma condição ocasionada por certas doenças crônicas do fígado que provocam a formação de tecido cicatrizal e dano permanente ao fígado. •O tecido cicatrizal que se forma na cirrose hepática lesa a estrutura do fígado, bloqueando o fluxo de sangue através do órgão. A perda do tecido hepático normal diminui a capacidade que tem o fígado de processar nutrientes, hormônios, fármacos e toxinas. •Também diminui a capacidade do fígado para produzir proteínas e outras substâncias. Ascite •A ascite é o acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal. A ascite tende a ocorrer em distúrbios crônicos (de longa duração) e não em distúrbios agudos (de curta duração). •Ela ocorre mais comumente na cirrose, especialmente na cirrose alcoólica. A ascite também pode ocorrer em doenças não hepáticas como, por exemplo, o câncer, a insuficiência cardíaca, a insuficiência renal e a tuberculose. Ascite •O tratamento básico da ascite é o repouso ao leito e a dieta sem sal, normalmente combinados com a administração de drogas diuréticas, as quais fazem com que os rins excretem mais líquido na urina. •Quando a ascite produz dificuldade respiratória ou para se alimentar, pode ser realizada a remoção do líquido através de um procedimento denominado paracentese terapêutica. Encefalopatiahepática •A encefalopatia hepática é um distúrbio no qual ocorre uma deterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas pelo fígado. • As substâncias absorvidas para o interior da corrente sanguínea a partir do intestino passam através do fígado, onde as toxinas são removidas. Na encefalopatia hepática, as toxinas não são removidas por causa da disfunção hepática. Encefalopatiahepática •As proteínas são eliminadas da dieta e a principal fonte de calorias serão os carboidratos, os quais são administrados pela via oral ou intravenosa. •A lactulose (um açúcar sintético) administrada pela via ora produz três efeitos benéficos: ela altera a acidez intestinal e, conseqüentemente, altera o tipo de bactérias presentes diminuindo absorção de proteínas; ela diminui a absorção da amônia; e ela atua como laxante. Insuficiênciahepática •A insuficiência hepática é uma deterioração grave da função hepática. •A insuficiência hepática pode ser decorrente de qualquer tipo de distúrbio hepático como, por exemplo, hepatite viral, cirrose e a hepatopatia alcoólica (lesão hepática devido ao consumo de álcool) ou medicamentosa (causada por medicamentos como, por exemplo, o acetaminofeno). •Para que uma insuficiência hepática ocorra, deve haver uma lesão de grande porção do fígado. Insuficiênciahepática •O indivíduo com insuficiência hepática comumente apresenta icterícia, uma tendência à confusão mental ou ao sangramento, ascite, comprometimento da função cerebral (encefalopatia hepática) e uma deterioração do estado geral da saúde. Insuficiênciahepática •O tratamento depende da causa e de manifestações clínicas específicas. •Normalmente, o indivíduo é submetido a uma dieta restrita. O consumo de proteínas é rigorosamente controlado: o excesso de proteínas pode causar disfunção cerebral e a deficiência pode causar perda de peso. •O consumo de sódio é mantido em níveis baixos para tratar a ascite (acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal).
