RELATO DE CASO. hepatox

RELATO DE CASO
Identificação: V.L.G.E., 38 anos, branca, casada, natural e
procedente de Canoas (RS).
Motivo da consulta: diarréia e dor abdominal intensa.
História da Doença atual:
Paciente procurou o ambulatório referindo episódios intermitentes
de diarréia há 4 meses, com duração aproximada de 15 dias. Na
última crise associou-se um quadro de dor abdominal intensa em
faixa. Relatava também lesões cutâneas bolhosas nos antebraços e
nas pálpebras, pruriginosas, que regrediam com o uso de
betametasona tópica e terfenadina oral. As lesões melhoravam com
o tratamento e afastamento do trabalho, e eram exacerbadas com o
retorno à atividade.
História ocupacional:
Referia atividade como isoladora de máquinas elétricas e
montagem de bobinas há 2 anos, em uma estrutura metálica
revestida por plástico em forma de bolha, oito horas por dia. Usava
botina e macacão com mangas longas como EPI. Relatava contato
com fibra de vidro, papel de mica, terebentina, butano e xileno.
Anteriormente exerceu função de costureira durante 4 anos em
empresa de calçados.
História patológica pregressa:
Transfusão sanguínea aos 16 anos. Aguardava exérese de nódulo
em mama esquerda. Perda de 12 Kg nos últimos 6 meses (sic).
História familiar:
Mãe cardiopata.
Perfil psicossocial
Fumante (10 cigarros/dia) desde os 18 anos. Negava uso de
anticoncepcional oral, medicações, drogas e/ou álcool.
Exame físico
Dor nos hipocôndrios à palpação, sem visceromegalias. Pequeno
nódulo na mama esquerda `a palpação. Ausência de lesões
cutâneas (no momento do exame físico a paciente já estava
afastada e em uso de medicação tópica). Demais aspectos sem
alterações.
HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS INICIAIS
Pancreatite química.
Hepatite viral e/ou química.
Neoplasia de mama.
Dermatose ocupacional.
Exames
Positivos ou alterados:
Anti-HCV e PCR para vírus C: positivos, genótipo tipo I.
Anti-HBs: reagente.
Alfafetoproteina: 17,6 mg/dL (fumantes até 10mg/dL).
GGT: 65u/L (até 20).
CEA: 7,1 (normal até 5, em fumantes até 10).
Amilase: 120u/L (até 87u/L).
Lipase: 880 (60u/L)
Áçidos hipúrico e metil-hipúrico normais (coleta há mais de 72 horas
de afastamento do trabalho).
ECO abdominal: fígado de contornos e ecogenicidade levemente
irregulares, com dimensões normais sem alterações na vesícula
biliar.
Colonoscopia: hemorróidas externas. Mucosa de intestino delgado
com folículos linfóides e hiperplásicos, mucosa de intestino grosso
com edema de córion.
Path teste: sensibilidade à terebentina +++/4 e fibra de vidro ++/4.
Biópsia hepática: hepatite crônica ativa moderada de provável
etiologia viral.
Evolução
Internação inicial para tratamento de pancreatite química com
evolução favorável, recebendo alta para seguimento ambulatorial.
Afastamento da função por pancreatite química e dermatose
ocupacional.
Tratamento com interferon por 6 meses, com interrupção devido ao
fenômeno de breaktrough (anticorpo antiinterferon). O nódulo
mamário retirado era benigno (fibroadenoma).
Seguiu para acompanhamento e dentro de 1 ano evoluiu para
cirrose com identificação de nódulos à ecografia abdominal. Um
ano após foi diagnosticado hepatocarcinoma (anatomopatológico)
em nódulo hepático de 5 cm. Durante o estadiamento, o tumor
evoluiu em 4 meses para 9 cm.
Realizadas sessões de quimioembolização do tumor, com boa
resposta local, porém com aparecimento de metástases abdominais
no seguimento. A paciente evoluiu para óbito 1 ano após.
PORQUE PANCREATITE QUÍMICA ?
- ausência de evidência de cálculos biliares, doença auto-imune,
uso de drogas (álcool e ACO).
- exposição a uma substância hepatotóxica: xileno.
Fatores de risco mais freqüentes para pancreatites agudas:
• Tóxico-metabólicos: álcool, hipercalcemia, medicações,
hipertrigliceridemia.
• Mecânicos: litíases, estenoses, obstruções, traumas.
• Miscelâneos: autoimunes, infecções, vasculares
TERÁ A EXPOSIÇÃO QUÍMICA OCUPACIONAL CONTRIBUIDO
PARA A RÁPIDA EVOLUÇÃO DO CASO?
- tempo de evolução da infecção pelo vírus C para cirrose: 20,6 ±
10,1 anos.
- evolução de cirrose para hepatocarcinoma: 28,3 ± 11,5 anos (25%
casos).
ASSOCIAÇÃO ENTRE VÍRUS C E HEPATOTOXINA: PIOR
PROGNÓSTICO?