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Resumo de doenças exantemáticas e arboviroses - Pediatria

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Pediatria
Resumo Semana 3
Sumário
Doenças infecciosas exantemáticas - OK
Vírus Epstein- Barr - OK
Dengue - OK
Febre Amarela
Chikungunya - OK
Zika - OK
Doença de kawasaki - OK
Sarampo - OK
Link para Lesões elementares:
https://docs.google.com/document/d/1sOCZGlj5mI5na4zptYg_TWuYxbJ4JEeiFXEB
KgGB_Jc/edit?usp=sharing
Doenças infecciosas exantemáticas
DEFINIÇÃO: Os termos exantema ou rash são utilizados para descrever a presença de uma erupção
cutânea disseminada. As doenças exantemáticas nada mais são do que um grupo de condições
caracterizadas pelo surgimento agudo desta erupção.
FISIOPATOLOGIA: Mecanismos de lesões cutâneas exantemáticas
● Lesão direta pelo agente
● Reações imuno-mediadas
● Liberação de toxinas
● Distúrbios vasculares
CLASSIFICAÇÃO DOS EXANTEMAS:
ASPECTO:
- O mais comuns são os maculopapulares ou vesiculares. Podem ser divididos em:
● Morbiliforme: caracterizado pela presença de lesões maculopapulares avermelhadas,
com pele sã de permeio, podendo confluir. Encontrado no sarampo.
● Rubeoliforme: as lesões aqui têm uma coloração mais clara (rosada) e as pápulas são
menores. Característico da rubéola.
● Escarlatiniforme: consiste em um acometimento homogêneo da pele por lesões
papulares puntiformes (micropapulares). Característico da escarlatina.
● Urticariforme: caracterizado por lesões maculopapulares eritematosas, maiores e de
limites imprecisos. Podemos encontrar-se nas alergias medicamentosas, mas também
em doenças infecciosas.
OBSERVAÇÃO:
Aspecto macular:Apenas alteração da cor
Aspecto papular: lesões elevadas com menos de 0,5 cm de diâmetro
Aspecto vesicular: Lesões de conteúdo líquido e seroso com menos de 1 cm de diâmetro
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Aspecto pustular: Lesões de conteúdo purulento.
PROGRESSÃO:
- Onde surgem e para onde vão. A progressão pode ser essencialmente craniocaudal ou
centrífuga (surge no centro do corpo e progride em direção às extremidades).
DESCAMAÇÃO:
Pode ser dividida em 2 tipos:
- Furfurácea: Descamação tipo “caspa”
- Lamelar ou laminar: é uma descamação grosseira, em “lascas” de pele maiores.
FASES DO EXANTEMA:
Período de incubação: O período de incubação é aquele que vai do momento do contágio (que
corresponde à entrada do agente infeccioso no organismo) até o surgimento dos primeiros sinais e
sintomas.
Fase prodrômica:​ Compreende os sintomas e sinais que surgem antes do aparecimento do exantema.
Fase exantemática: ​É caracterizada pelo surgimento do exantema.
Fase da convalescência:​ Fase da recuperação.
PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS
SARAMPO
Agente etiológico:​ Paramixovírus
Transmissão: ​Gotículas e aerossóis. Incubação (8-12 dias)
Dados clínicos:
Fase prodrômica: febre, conjuntivite com fotofobia, tosse, manchas de Koplik (patognomônico), produção
de muco característica e intensa.
Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal, coexiste com os sintomas
catarrais, desaparece à digito pressão.
Fase de convalescença: descamação furfurácea.
Complicações:​ Otite média aguda, pneumonia, encefalite
Tratamento:​ Vitamina A, isolamento respiratório e suporte
Prevenção: Imunização tríplice e tetra viral, vacinação de bloqueio (até 3o dia) e imunoglobulina para
grupos mais vulneráveis (até 6o dia)
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RUBÉOLA
Agente etiológico:​ Togavírus
Transmissão:​ Gotículas nasofaríngeas
Dados clínicos:
Na fase prodrômica: linfadenomegalia.
Na fase exantemática: exantema maculopapular róseo com progressão craniocaudal; sinal de
Forchheimer.
Fase da convalescência: Não descama
Complicações:​Trombocitopenia, artrite e complicações neurológicas. Atenção para a Rubéola
congênita.
Tratamento: ​Isolamento respiratório e de contato até 7 d após do exantema.
Prevenção:​ Vacina pré-exposição (tríplice e tetra viral) e pós-exposição (até 72h)
Diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. Pesquisa de anticorpos da
classe IgM e de IgG contra rubéola no soro.
ERITEMA INFECCIOSO
Agente etiológico:​ Parvovírus B19
Transmissão:​ Contato de gotículas na mucosa respiratória, hemotransfusão e via transplacentária
Fase prodrômica: Pródromos inexistentes ou inespecíficos
Fase exantemática: O dado marcante do eritema infeccioso é o exantema que evolui em três fases:
- 1ª fase: face esbofeteada.
- 2ª fase: exantema rendilhado.
- 3ª fase: recidiva do exantema por estímulos.
Fase da convalescência: Não descama
Complicações:​ Anemia aplásica, artropatia, hidropisia fetal
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Tratamento:​ Suporte
Prevenção:​ Apenas evitando o contato com o indivíduo infectado.
EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA)
Agente etiológico:​ Herpes-vírus tipo 6 e 7
Epidemiologia:​ LACTENTES - 96% dos lactentes já foram infectados
Transmissão:​ Gotículas de saliva de hospedeiros cronicamente infectados
Dados clínicos:
Na fase prodrômica: febre alta que desaparece em crise.
Na fase exantemática: exantema maculopapular que começa no tronco e pescoço após o
desaparecimento da febre. Começa em tronco e progride de maneira centrífuga.
Fase de convalescência: Não descama.
Complicações:​ Crise febril
Tratamento:​ Suporte
VARICELA
Agente etiológico: A família Herpesviridae, subfamília Alfa-herpesvírus, é composta por vírus citolíticos
e neurotrópicos, o vírus Varicella zoster (VVZ) causa reagudização quando ocorre a queda da imunidade
do indivíduo. Herpes vírus humano tipo 3
Transmissão:​ vírus são transmitidos por secreção , mucosa e pele, aéreas.
Dados clínicos:
Fase prodrômica: Crianças não apresentam.
Fase Exantemática: POLIMORFISMO Morbiliforme, máculas, pápulas , pústulas,
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vesículas. Progride de maneira centrífuga.
Febre proporcional ao exantema.
Diagnóstico:​ é essencialmente clínico e epidemiológico.
Complicações: Infecção secundária das lesões . Meningite asséptica, encefalite, mielite transversa,
síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reye e neuropatia periférica. A pneumonia como complicação
da varicela pode ser viral ou bacteriana, sendo a primeira mais comum no adulto e a última, na criança.
Tratamento:​ Aciclovir
- Oral: Dose: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em 4 doses ao dia por 5 dias. Deve ser iniciado
idealmente nas primeiras 24 horas do início do exantema ou até no máximo em 72 horas (não
parece ser eficaz se iniciado após esse período).
- Intravenoso: Dose: 500 mg/m²/dose de 8 em 8 horas por 7-10 dias (dose para maiores de 1
ano), ou até 48 horas após o surgimento da última lesão ativa. Recém-nascido com varicela
neonatal por exposição perinatal (o esquema aqui é: aciclovir 10 mg/kg/dose de 8/8 horas).
Prevenção: ​Profilaxia pré-exposição – vacina.
- Ministério da Saúde: para todas as crianças aos 15 meses (vacina tetraviral).
- Pela Sociedade Brasileira de Pediatria: para todas as crianças, em duas doses (aos 12 e 15 meses).
Profilaxia pós-exposição – vacina (em até cinco dias) ou imunoglobulina humana antivaricela-zóster (em
até 96h).
MONONUCLEOSE (EBV)
Agente etiológico:​ Epstein-Barr vírus (EBV) [CMV, Toxoplasmose...]
Transmissão:​ Saliva de indivíduos infectados
Dados clínicos:
Sinais insidiosos, fadiga, hepatoesplenomegalia, por um período longo + Faringite + Linfadenopatia
generalizada (diagnóstico diferencial com faringite estreptocócica)
O exantema aparece em geral após o uso de antibiótico (amoxicilina ou ampicilina)
Diagnóstico: Leucocitose com linfocitose atípica e detecção de anticorpos (específicos ou não
específicos: IgM anti-capsídeo viral (anti-VCA) e IgG anti-antígeno nuclear (anti-EBNA)
Tratamento:​ Suporte, corticoterapia (controverso), repouso para evitar
complicações.
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PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS
ESCARLATINA
Agente etiológico: Streptoccocus pyogenes ou beta-hemolítico do grupo A (produtor de toxina
eritrogênica)
Epidemiologia​: 5-15 anos de idade
Transmissão:​ Contato com gotículas de saliva ou secreção nasal
Dados clínicos:
Fase prodrômica: Faringite estreptococica
Fase exantemática: Exantema micropapular. Exantema com aspecto de lixa
Fase de convalescência: Tem descamação lamelar (nas extremidades)
Sinais clássicos: palidez perioral, piora do exantema em pregas e enantema
bifásico, Filatov Pastia (Enantema que evolui em duas fases: língua em morango branco e língua em
morango vermelho).
Diagnóstico:​Hemograma; Leucocitose com neutrofilia desvio à esquerda e eosinofilia; Isolamento do
Streptococcus na cultura da Orofaringe; Teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico
Tratamento: Antibioticoterapia com penicilina V oral, G benzatina ou Amoxicilina. Ideal até o sétimo dia
após o início do quadro: prevenção das complicações-doença reumática e glomerulonefrite difusa aguda.
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Vírus Epstein-Barr
Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria
Agente etiológico: ​O vírus Epstein-Barr (VEB) pertence à família Herpesviridae, subfamília
Gamma-herpevirinae, gênero Lymphocryptovirus; ou ainda herpes vírus humano 4 (HHV-4). É um vírus
de DNA.
Fisiopatologia: ​período de incubação é de 30 a 50 dias. Inicia a replicação viral na faringe com infecção
das células B e do epitélio tonsilar. Uma consequência importante da infecção das células B pelo VEB é
que esse processo as diferencia em células B de memória no centro germinativo. Em duas semanas de
infecção (antes do início dos sintomas) cópias do genoma do VEB já podem ser detectadas no sangue
periférico. E no início da doença pode-se observar anticorpos IgM dirigidos contra antígenos do
capsídeo viral, células T CD8+. As células NK também participam da defesa, mas não se sabe em que
período da infecção. Células B infectadas por VEB podem ocasionalmente ser estimuladas a reativar o
vírus. Esse fenômeno ocasiona a reinfecção de novas células B e células epiteliais, com eventual
transmissão viral.
Epidemiologia: ​Estima-se que 90% da população mundial esteja infectada pelo VEB, sendo a maior
parte assintomática. A prevalência varia de acordo com o grupo étnico e localização geográfica.
Transmissão: ​contato íntimo oral, também por hemoderivados e órgãos transplantados. A transmissão
sexual parece ser possível.
Manifestações clínicas: ​criança pequena: febre baixa prolongada, com ou sem linfadenopatia, tosse,
rinorreia e faringite.
Adolescentes e adultos: mononucleose infecciosa (dura 3 a 4 semanas)- faringite, adenomegalia (2ª e a
4ª semanas de doença), hepatoesplenomegalia, cansaço, febre (<39°C por 1 a 2 semanas), linfócitos
atípicos em sangue periférico. Exantema maculopapular pruriginoso em adolescentes é desencadeado
pelo uso de ampicilina ou amoxicilina.
- Infecção disseminada pelo VEB na doença linfoproliferativa ligada ao X: quadro de
mononucleose infecciosa que evolui de forma fulminante que leva a óbito (por hemorragia aguda,
meningoencefalite, insuficiência hepática ou infecção bacteriana secundária). Acontece em
meninos com imunodeficiência primária associada a uma deleção ou mutação de um gene que
codifica uma proteína sinalizadora associada ao SLAM.
- Linfo-histiocitose hemofagocítica: É grave e apresenta febre, pancitopenia e esplenomegalia,
com hemofagocitose em medula óssea, baço e linfonodos. Se manifesta a partir da intensa
proliferação de células T com aumento de citocinas pró-inflamatórias.
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-
Doença crônica ativa: quadro de febre, linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia com mais de 6
meses de duração, com alta carga viral de VEB, devido proliferação viral em outras células que
não as B.
As complicações aparecem quando a infecção ocorre em idade precoce, coinfecções, imunodeficiência
primária e predisposição genética. Essas complicações consistem em: meningite asséptica, encefalite,
mielite, neurite óptica, paralisia de nervos cranianos, mielite transversa e síndrome de Guillain-Barré,
síndrome da “Alice no País das Maravilhas”; linfo-histiocitose hemofagocítica (descrita anteriormente),
trombocitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e a ruptura de baço; faringotonsilite grave com
obstrução de vias aéreas; orquite e miocardite.
- Doenças malignas associadas ao VEB: síndromes linfoproliferativas e o linfoma de células B
estão entre as manifestações da doença proliferativa pós-transplante; linfoma de Burkitt;
doença de Hodgkin; carcinoma nasofaríngeo.
- VEB e HIV: o controle da infecção pelo HIV por meio da terapia antirretroviral combinada
reduziu a frequência de manifestações clínicas associadas ao VEB em crianças.
Diagnóstico laboratorial: ​Para adolescentes e adultos- presença de anticorpos heterófilos que não são
específicos para VEB (teste usa diferentes eritrócitos de mamíferos para detectar anticorpos IgM).
Abaixo estão os anticorpos específicos e as fases da doença
Diagnóstico diferencial​: 80-95% dos casos de mononucleose infecciosa ocorrem pelo VEB. É feito o
DD com citomegalovírus, toxoplasmose, infecção por adenovírus, rubéola, hepatite A e mesmo infecção
aguda pelo HIV, rejeição de enxerto, doenças sistêmicas do tecido conectivo, septicemia e algumas
neoplasias.
Tratamento​: Não há tratamento específico disponível para a infecção pelo VEB. O tratamento
sintomático deve ser feito com antitérmicos, analgésicos, nutrição e hidratação adequadas.
Recomenda-se a limitação de atividades por 3 semanas após o início dos sintomas. Em casos de
complicações inflamatórias, como obstrução de vias aéreas, anemia e trombocitopenia autoimunes
usa-se corticosteróides, mas há controvérsias.
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Vacinação​: Ainda está sendo estudada. Existe uma vacina de subunidades contendo a glicoproteína
gp350 que se mostrou capaz de prevenir a infecção por VEB em modelo animal, mas não em humanos.
Dengue
Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria
Fluxograma:
http://bvsms.saude.gov.br/bvs/folder/classificacao_risco_manejo_paciente_dengue.pdf
Agente etiológico: Vírus de RNA do gênero Flavivirus e família Flaviviridae. Os sorotipos são:
[DENV] 1, 2, 3 e 4
Epidemiologia: ​Arbovirose mais difundida no mundo com 390 milhões de infecções, 96 milhões
sintomáticas e 20 mil óbitos por ano. Sua incidência aumentou em 30% nos últimos 50 anos e é
endêmica em 128 países. No Brasil, pelo Boletim epidemiológico de 2016, a distribuição regional de
dengue foi: SE (57,2%), NE (21,6%), CO (13,7%) e as maiores proporções de óbitos foram em PE e AL.
Transmissão: Picadas de mosquitos fêmeas do gênero Aedes, como o A. aegypt e A. albopictus. Existe
também a transmissão vertical e por transfusão sanguínea.
Dados clínicos: ​3 fases clínicas: febril, crítica e de recuperação.
● Fase Febril​: Febre de início abrupto, geralmente alta (39 a 40°C) com duração de 2 a 7 dias +
sintomas dolorosos, como cefaleia, mialgias, artralgias e dor retro-orbitária (choro na criança).
O exantema maculopapular está em 50% dos casos, especialmente em face, tronco, membros,
planta dos pés e palmas das mãos, aparece com o desaparecimento da febre e pode ou não ter
prurido. Manifestações gastrointestinais (vômitos, náuseas e diarreia) + odinofagia e hiperemia
oral podem ocorrer. A maioria melhora os sintomas em 7 a 10 dias.
● Fase Crítica​: Defervescência da febre após dia 3-4 da doença + sinais de alarme, como:
○ dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão
postural e/ou lipotimia, hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal, sangramento de
mucosa, letargia e/ou irritabilidade e aumento progressivo do hematócrito.
○ ↑ permeabilidade vascular→ Agravamento clínico→ Extravasamento Plasmático→
Choque ou derrames cavitários, hemorragia massiva ou disfunções graves de órgãos
(ex.: hepatite fulminante, miocardite, encefalite…)
● Fase de Recuperação​: Dura de 48-72h com reabsorção gradual dos líquidos extravasados,
controle dos fenômenos hemorrágicos, estabilização do estado hemodinâmico e aumento da
diurese.
● Na criança pode ser assintomática e/ou se manifestar como síndrome febril com sinais e
sintomas inespecíficos. Assim, os sinais e sintomas de quadro grave são reconhecidos como as
primeiras manifestações clínicas. Já, nos adultos, os sinais de alarme são mais bem detectados.
Diagnóstico:
● Caso suspeito​→ Febre > 38oC com duração máxima de 7 dias acompanhada de pelo menos dois
dos seguintes sintomas: Cefaleia, Dor retro-orbitária, Mialgia, Artralgia, Prostração,
Exantema, Náuseas ou vômitos.
● Laboratorial Específico​: Detecção de antígeno viral no sangue, soro ou tecido + isolamento viral
+ detecção de anticorpos.
○ Virológico: Amostra de sangue obtida nos primeiros 5 dias de doença (fase aguda) ou
fragmentos de tecidos (óbitos)
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Sorológico: Identifica subtipo e monitora patógeno. Coleta de sangue a partir do 6o dia
do início dos sintomas (IgM) ou do 9o dia (IgG).
○ RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) em amostras de sangue e
tecido p/ identificação do RNA viral em casos graves e nos óbitos
○ Captura de IgM (MAC ELISA) e o teste de inibição de hemaglutinação (IH) com
dosagem de anticorpos totais, indicado para inquéritos epidemiológicos.
○ Glicoproteína não estrutural NS1: Marcador para o diagnóstico precoce da dengue nos
5 primeiros dias.
● Laboratorial inespecífico​: Obrigatório em pacientes com fatores de risco e ou prova de laço
positiva.
○ Hemograma: Hematócrito (↑ de 10 a 20% do valor basal) + Plaquetopenia
○ Dosagem de albumina e proteínas totais (marcadores de perda de plasma);
○ Perfil hepático: Pode ter alteração de AST/ALT com bilirrubinas normais
○ Coagulograma: só está alterado em casos complicados
○ Perfil renal e exames de imagem, como USG e Raios-X para confirmar complicações.
Tratamento: ​Sintomático + Reposição Volêmica e depende da classificação de risco. Não usar AAS e
outros anti-inflamatórios, pelo risco aumentado de complicações hemorrágicas.
Prevenção: Controle Vetorial + Vacinação licenciada no Brasil desde 2015 com 3 doses (0, 6 e 12
meses).
○
Febre Amarela
Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria
Agente etiológico: ​Vírus de RNA de fita simples com sentido positivo (Falso RNA mensageiro). É da
família Flaviviridae, gênero Flavivirus (flavi, do latim, amarelo).
Epidemiologia: ​Há 200.000 casos e 30.000 mortes por febre amarela no mundo por ano, segundo a
OMS. A transmissão é maior de dezembro a maio (sazonal). No Brasil, existem 2 áreas, as com
recomendação de vacina e as sem. Predomina em adultos jovens do sexo masculino, principalmente
trabalhadores rurais. Afrodescendentes tendem a ter infecções subclínicas e/ou com baixa gravidade.
Transmissão: Picada de mosquitos hematófagos portadores do vírus. Embora existam vários genótipos
do vírus da febre amarela, a imunidade cruzada entre eles é completa.
● Ciclo Selvagem​: Mosquitos Haemagogus e Sabethes→ Infectam macacos dos gêneros
Alouatta (bugios ou guaribas), Callitrix (saguis) e Cebus (macaco prego), que podem morrer pela
infecção → Mosquitos os picam na fase virêmica e o ciclo se amplifica, de modo que uma os
mosquitos ficam infectados por toda a vida e há transmissão vertical, transovariana, da fêmea
do mosquito para sua prole → Seres humanos se infectam ao entrar ou se aproximar da mata
(única forma de aquisição no Brasil)
● Ciclo Urbano​: Transmissão entre o mosquito (Aedes) e os seres humanos, ocorre na África.
● Não há transmissão direta, de pessoa para pessoa.
Dados clínicos:
Diagnóstico:
Complicações:
Tratamento:
Prevenção:
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Chikungunya
Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria
Agente etiológico:​ O vírus Chikungunya pertence a família Togaviridae e ao gênero Alphavirus:
Epidemiologia: Atualmente está amplamente disperso no país e o único estado do país sem registro de
casos autóctones é o Rio Grande do Sul. No Brasil, em 2016, já foram confirmados 156 óbitos por
chikungunya. Pernambuco é o estado com maior número de óbitos, com 78 casos com confirmação
laboratorial e outros 35 demonstrando coinfecção de chikungunya e dengue.
Transmissão: ​É uma arbovirose transmitida por picadas de fêmeas dos mosquitos do gênero Aedes
(Aedes aegypti, Aedes albopictus).
Casos de transmissão vertical podem ocorrer quase que exclusivamente no intraparto de gestantes
virêmicas e, muitas vezes, provocam infecção neonatal grave. O risco maior de transmissão está
relacionado quando as mulheres são infectadas durante o período intraparto (4 dias antes do parto até 1
dia depois), com taxa de transmissão de 50%, que pode ocasionar formas graves em cerca de 90% dos
neonatos,
Diagnóstico: ​Para o diagnóstico laboratorial específico, dispõem-se de 3 testes principais: isolamento
do vírus, pesquisa do RNA viral em diferentes amostras clínicas, ou de forma indireta por pesquisa de
anticorpos específicos.
Hemograma: leucopenia com linfopenia < 1.000 células/mm3 é a alteração mais frequente
A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C-reativa (PCR), estão discretamente
elevadas, assim como a dosagem das enzimas hepáticas, da creatinina e da creatinofosfoquinase (CPK).
A recomendação atual do Ministério da Saúde: é que o diagnóstico seja definido com base nos critérios
clínico-epidemiológicos, exceto para as formas atípicas e óbitos
Dados clínicos:
● Por ser doença de notificação obrigatória, considera-se como caso suspeito todo paciente com
febre de início súbito, acima de 38,5°C, e artralgia ou artrite intensa de início agudo, não
explicado por outras condições. Afeta todas as faixas etárias; porém, neonatos e indivíduos
acima de 60 anos são considerados grupos de risco.
● Em geral, o quadro clássico tem curto período de incubação de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a
12 dias) e com duração de 7 a 10 dias, mas alguns pacientes podem evoluir com persistência do
comprometimento articular por meses ou anos.
● Em geral, pode apresentar fases:
Fase aguda​:Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de febre alta (> 38,5°C), artralgia intensa
e exantema maculopapular, que aparece em geral de 2 a 5 dias após o início da febre. Nos
neonatos, predomina o tipo vesicobolhoso, não descrito nas outras arboviroses que cursam com
exantema.
Fase subaguda​: Caracteriza-se pela defervescência da febre e recrudescência
das artralgias após 2 a 3 meses da fase aguda. Em alguns casos, há piora da dor nas
articulações. Pode estar relacionada a astenia, prurido e exantema maculopapular, que pode
evoluir para vesicular ou bolhoso.
Fase crônica​: Caracteriza-se pela persistência de sinais e sintomas inflamatórios, articulares e
musculoesqueléticos por mais de 3 meses do início da doença. Acredita-se que a cronificação
na febre de Chikungunya esteja relacionada com a presença de fatores de risco, como idade
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acima de 45 anos, distúrbio articular preexistente e maior intensidade das lesões articulares na
fase aguda.
Complicações: Manifestações consideradas atípicas: uveíte e miocardite, que podem cursar sem febre e
artralgia. Dentre as manifestações neurológicas mais frequentes em neonatos e crianças jovens, estão
meningoencefalites, convulsões e encefalopatia aguda.
Tratamento: ​Uso de sintomáticos e hidratação com base no estadiamento da doença (aguda, subaguda
ou crônica). Na fase aguda, recomenda-se o uso do paracetamol e dipirona. Nos casos de dor
refratária a esses medicamentos, podem ser utilizados os analgésicos opioides, como a codeína, em
doses recomendadas na pediatria. Está contraindicado o uso de anti-inflamatórios não hormonais
(AINES) pelo risco de complicações associados às formas graves, como hemorragias e insuficiência
renal.
Prevenção: ​Não há vacina licenciada. Recomenda-se medidas de combate ao mosquito e a proliferação
deste.
Zika
Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria
Agente Etiológico: ​Arbovírus de RNA do gênero Flavivirus e família Flaviviridae com 1 sorotipo e 2
linhagens, africana e asiática (Pacífico e Américas)
Epidemiologia: Zika/ Uganda (1947)→ África tropical e à Ásia→ Ilha de Yap + ilhas da Micronésia
(2007)→ Ilhas e Arquipélagos/ Polinésia Francesa (2013-2014)→ Américas/ Chile na Ilha da Páscoa
(2014)→ Brasil (2014-2015) - 99% de identidade com a linhagem asiática das ilhas do Pacífico.
● De acordo com OMS e OPAS, há transmissão vetorial de Zika em 84 países, 47 nas Américas.
Transmissão: ​Picada do mosquito fêmea do gênero Aedes (ex.: A. aegypti nas Américas), transmissão
vertical, sexual e por transfusão sanguínea.
Dados clínicos:
Período de Incubação​: 3-6 dias
Doença febril Aguda Autolimitada​: Menos de 20% dos casos (o resto é assintomático)
- Febre baixa (< 38,5°C) com duração de 1 a 2 dias ou sem febre;
- Exantema de início precoce (1º-2º dia), disseminado de evolução craniocaudal c/ intenso prurido;
- Dor muscular leve; Dor nas articulações leve a moderada, com edema nas pequenas
articulações de mãos e pés;
- Hiperemia conjuntival.
Cura ​após 3-7 dias do início dos sintomas, mas a artralgia pode persistir por cerca de 1 mês.
Diagnóstico​: Usa Critérios Clínicos-Epidemiológicos nas regiões com autoctonia do vírus.
Laboratorial específico da infecção aguda pelo ZIKV: Detecção do genoma viral pela técnica molecular
de RT-PCR no soro, sangue, do 3º ao 5º dia de doença, pelo curto período de viremia da infecção. Vírus
na saliva (1ª semana), urina (mais de 10 dias), LCR e Líquido Amniótico.
Sorológico pelo teste imunoenzimático (ELISA): A partir do 6º dia. Atentar para reações cruzadas com
outros flavivírus.
● Investigação Laboratorial é obrigatória e complementada com a de outros arbovírus (Dengue,
chikungunya) e TORCHS em: Grávidas com quadro clínico suspeito, RN com microcefalia ou
outras malformações e quadros neurológicos compatíveis com complicações dessa infecção.
● USG-TF até 6 meses de idade e TC de crânio após 6 meses e/ou com dúvida diagnóstica.
Pediatria
Complicações: ​Tropismo pelo SNC - Vírus identificado em amostras de LCR e soro de pacientes com
história dessa infecção (Tempo entre as manifestações clínicas e neurológicas varia de 4-19 dias).
● Síndrome de Guillain-Barré
● Microcefalia (2015) - Líquido Amniótico: Tabela InterGrowth nas primeiras 24-48h. 37
semanas, o PC limite normal de meninos é 30,54 cm e de meninas, 30,24 cm.
● Síndrome Congênita do Zika Vírus: Tropismo também por outros órgãos, como fígado e
coração.
○ Infecção pelo ZIKV durante a gestação→ desfechos graves, como: morte fetal,
insuficiência placentária, RCF e outras malformações, como artrogripose,
desproporção craniofacial, alterações oculares e déficit auditivo.
○ Exames de imagem→ Calcificação, dilatação ventricular, atrofia cerebral, lisencefalia.
Tratamento: ​Sintomático. Paracetamol ou dipirona (febre), Anti-histamínicos (prurido intenso).
Não se recomenda o uso de AAS e outros anti-inflamatórios pelo risco de complicações hemorrágicas
a exemplo de infecções por outros flavivírus, como dengue. Assim, a conduta clínica de um caso suspeito
deve seguir o fluxograma proposto para dengue, pela sua maior frequência e potencial de gravidade.
Prevenção: ​Proteção domiciliar (ex.: eliminação dos criadouros), Individual (repelentes), Coletiva
(Controle vetorial) + Vacinas estão sendo desenvolvidas.
Dengue X Chikungunya X Zika
Fonte: ​https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0733863518310994
Pediatria
Doença de Kawasaki (Síndrome do linfonodo mucocutâneo)
Nelson
É uma vasculite febril aguda sistêmica, com predileção por artérias coronarianas, predominante em
crianças menores que 5 anos (80%). Sua etiopatogenia não está clara, mas considera-se que seja uma
associação entre: fatores genéticos+infecções+imunidade.
❖ Infecções​: um antígeno associado a DK tem sido descrito em células brônquicas epiteliais
ciliadas, assim como agregados de proteínas virais, apoiando a hipótese de que a via respiratória
é a porta de entrada para o agente Dk, porém não tem estudos conclusivos acerca do agente
etiológico.
❖ Genético: ​análise de pares de irmãos identificaram suscetibilidade; a DK é mais prevalente
entre asiáticos.
❖ Imunidade: ​algumas características (febre e erupção difusa) sugerem atividade de superantígeno,
mas os resultados de estudos ainda não são conclusivos. Durante a fase subaguda da doença há
elevados níveis de Igs
Características clínicas​:
❖ Febre: maior ou igual a 39 ºC, sem resposta a antibióticos e duração de 1 a 2 semanas (pode se
prolongar mais que isso)
❖ Erupção cutânea: maculopapular, eritema multiforme ou escarlatiforme, acentuação na área da
virilha
❖ Eritema da mucosa oral e faríngea: língua de morango e lábios
secos e fissurados
❖ Eritema e edema de mãos e pés
❖ Congestão conjuntival bulbar bilateral: geralmente não tem
exsudato
❖ Linfadenopatia cervical: não supurativa, geralmente é unilateral
e tem linfonodos maiores que 1,5 cm
❖ Descamação: perineal na fase aguda e periungueal começando
de 1 a 3 semanas após o início da doença
Outros sintomas:
❖ Vômitos, diarreia e dor abdominal
❖ Sintomas respiratórios: infiltrado intersticial, derrame
❖ Meningite asséptica: causa irritabilidade
❖ Hepatite leve, hidropsia da vesícula biliar, uretrite e meatite com piúria
❖ Artrite
❖ Conjuntivite exsudativa, faringite exsudativa, linfadenopatia generalizada, erupções bolhosas,
pustulosas ou vesiculares
❖ Miocardite, pericardite, aneurismas
Pediatria
Fases clínicas:
❖ Fase febril aguda: dura de 1 a 2 semanas, tem febre e sintomas agudos
❖ Fase subaguda: dura até 2 semanas, tem descamação, trombocitose, desenvolvimento de
aneurismas e maior risco de morte súbita
❖ Fase de convalescência: sinais clínicos somem e VHS retorna ao normal, de 6 a 8 semanas após
o início da doença
Fatores de risco: ​baixa idade, gênero masculino e anormalidades laboratoriais, incluindo neutrofilia,
trombocitopenia, elevação de transaminases hepáticas, hiponatremia, hipoalbuminemia e elevados níveis
de proteína C reativa, raças asiáticas e insulares do Pacífico e etnia hispânica.
OBS: a febre prolongada está associada ao desenvolvimento de doença coronariana
Patologia: ​afeta principalmente artérias de médio calibre (como as coronarianas). No exame histológico
dos casos fatais é possível ver edema das cél. endoteliais e da musculatura lisa com infiltrado
inflamatório (cél. polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos e plasmócitos). A inflamação intensa pode
envolver as 3 camadas da parede celular, com enfraquecimento das paredes dos vasos e consequente
dilatação (ectasia) e formação de aneurisma sacular ou fusiforme. Além disso, podem ser formados
trombos na luz dos vasos e a parede vascular pode ficar fibrótica progressivamente, resultando em
estenose ou oclusão arterial.
Achados laboratoriais:
❖ Leucometria normal ou elevada com predomínio de neutrófilos e formas imaturas
❖ Anemia normocítica normocrômica
❖ Plaquetas estão normais na primeira e semana e aumentam após isso
❖ VHS e PCR elevados
❖ Piúria estéril, elevação das transaminases hepáticas, hiperbilirrubinemia e pleocitose
Pediatria
❖ Ecocardiografia bidimensional: o brilho das paredes arteriais e a falta de estreitamento normal
dos vasos são característicos da doença, assim como as dimensões da artéria coronariana
ajustadas para a área superficial do corpo. Esse exame deve ser realizado no momento do
diagnóstico e após 2 a 3 semanas da doença. Se os resultados forem normais, repete com 6 a 8
semanas, um 1 ano após, e a cada 5 anos. Se tiver algum resultado anormal, o médico avalia cada
caso para ver a necessidade de mais ecos.
Diagnóstico:
❖ DK clássica: febre, por pelo menos 4 dias e quatro das características já citadas
❖ DK atípica ou incompleta: febre persistente, mas menos de 4 características da doença; esses
casos são mais frequentes em lactentes
Diagnóstico diferencial:
❖ Vírus:
- Adenovírus: faringite exsudativa e faringite exsudativa
- Enterovírus
- Sarampo: conjuntivite exsudativa, placas de Koplik, erupção cutânea que começa na face, couro
cabeludo e atrás das orelhas e leucopenia
- Vírus Epstein-Barr
❖ Bactérias:
- Escarlatina: apresentam resposta clínica rápida a antibióticos
- Febre maculosa: mialgia e cefaleia, erupção centrípeta e petéquias nas palmas das mãos e
plantas dos pés
- Leptospirose: febre e cefaleia, com insuficiência renal e hepática
- Linfadenite cervical bacteriana
❖ Doença reumatológica:
- Artrite idiopática juvenil: linfadenopatia difusa e hepatoesplenomegalia, coagulopatia
❖ Outros:
- Síndrome do choque tóxico: insuficiência renal, coagulopatia, pancitopenia e miosite
Pediatria
-
Síndrome de pele escaldada estafilocócica
Reações de hipersensibilidade a medicamentos
Síndrome de Stevens-Johnson: presença de edema periorbitário, ulcerações orais e VHS
normal
Tratamento:
OBS: em pacientes com DK resistente à imunoglobulina intravenosa, faz-se outra dose de IGIV de
2g/kg. Além disso, outras terapias incluem metilprednisolona IV, ciclofosfamida, plasmaferese, inibidor
do TNF (infliximabe). Esse último só se a segunda dose de IGIV+corticosteróide for ineficaz
Complicações: ​pacientes com aneurisma solitário precisa usar AAS indefinidamente. Já os pacientes
com aneurismas maiores e numerosos, podem precisar e acréscimo de agentes antiplaquetários e
anticoagulantes. Fazer terapia trombolítica em casos de trombose aguda. Intervenção com cateter
percutâneo com ablação transluminal coronariana, arteriotomia coronariana dirigida e implantação de
stent foram usados no tratamento das estenoses coronarianas causadas pela doença de Kawasaki;
alguns pacientes precisam de enxerto de bypass na artéria coronariana. Os pacientes devem ser
vacinados contra influenza pra evitar Síndrome de Reye
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5542821/
Calendário Vacinal SBP:
https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21273e-DocCient-Calendario_Vacinacao_2018-fi
nal2.pdf
Sarampo
Agente etiológico: ​paramixovírus
Epidemiologia:
Transmissão: ​por via aérea, por meio de aerossol.
Dados clínicos:
Período de incubação​: 8 a 12 dias.
Período de contágio​: 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o aparecimento do exantema.
Quadro clínico​: pródromos que duram de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, mal-estar, prostração
intensa. A febre é elevada, atingindo o auge na época do aparecimento do exantema e cai em lise no
terceiro ou quarto dia do exantema. A tosse é seca, intensa, está sempre presente e é acompanhada de
uma coriza abundante, hialina no início e purulenta nos dias subsequentes. Os olhos ficam hiperemiados,
com lacrimejamento e fotofobia e, nos casos mais graves, ocorre edema bipalpebral. A prostração pode
Pediatria
ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O enantema é a primeira manifestação
mucocutânea a aparecer e é característico. A orofaringe fica hiperemiada e na região oposta aos dentes
molares aparecem manchas branco-azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, chamadas de
manchas de Koplik.
As manchas aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias depois. O exantema
inicia-se atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço, a face e o tronco e
atinge a extremidade dos membros por volta do terceiro dia. Ele é maculopapular eritematoso,
morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas, pode confluir. Na fase do exantema, a doença
atinge o seu auge, ficando o paciente toxêmico, febril, com os olhos hiperemiados, queixando-se da
claridade, com intensa rinorreia e tosse implacável. O exantema começa a esmaecer em torno do
terceiro ou quarto dia, na mesma sequência que apareceu, deixando manchas acastanhadas.
Sarampo modificado: ​acomete pessoas com imunidade relativa ou pela aquisição intra útero de
anticorpos ou por terem tomado gamaglobulina. Maior tempo de incubação (>3 semanas). Pródromos
são leves, manchas de Koplik são raras e o exantema é mais leve.
Sarampo atípico: ​acontece em crianças que já foram imunizadas. Os sintomas são mais graves: febre
alta, cefaleia, mialgia, pneumonite grave e derrame pleural. O exantema é bastante variável, macular,
vesicular ou petéquia.
Diagnóstico: ​dosagem de anticorpos pela inibição de hemaglutinação (IH), neutralização, fixação de
complemento (CF), realizada na fase inicial e 2 a 3 semanas após, com aumento de 4 vezes o título, ou
pela pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se positivam a partir do sexto dia do exantema
Complicações: laringite, traqueobronquite, pneumonite intersticial, ceratoconjuntivite, miocardite,
adenite mesentérica, diarreia com perda importante de proteína, panencefalite esclerosante subaguda,
otite média (principal complicação bacteriana), sinusite, pneumonia bacteriana, púrpura trombocitopênica,
encefalomielite, reativação de tuberculose pela imunodepressão. Em crianças menores de 1 ano de idade
e desnutridas, é causa não desprezível de óbito. Em adolescentes e adultos, a gravidade tende a ser
maior.
Tratamento: ​Não existe tratamento antiviral específico. São recomendadas medidas de apoio para
garantir boa nutrição, ingestão suficiente de líquidos e ingestão de reidratação oral. Pode ser
necessária antibioticoterapia para controle de infecções secundárias, mas não deve ser feito de forma
profilática. A OMS recomenda a adm de vitamina A:
● Crianças menores de 6 meses: 50.000 UI - uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico;
e uma segunda dose no dia seguinte.
● Crianças entre 6 e 12 meses: 100.000 UI - uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico;
e uma segunda dose no dia seguinte.
● Crianças maiores de 12 meses: 200.000 UI - uma dose, em aerossol ou cápsula, no dia do
diagnóstico; e uma segunda dose no dia seguinte.
Pediatria
●
Em crianças com evidência clínica de deficiência de vitamina A, pode ser realizada uma
terceira dose de 2 a 4 semanas após o início do tratamento.
Prevenção: ​é feita com vacina de vírus vivo e atenuado, aplicada no 12o mês de vida, e dose de reforço
entre 4 e 5 anos de idade, e após os 12 anos
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