Pediatria Resumo Semana 3 Sumário Doenças infecciosas exantemáticas - OK Vírus Epstein- Barr - OK Dengue - OK Febre Amarela Chikungunya - OK Zika - OK Doença de kawasaki - OK Sarampo - OK Link para Lesões elementares: https://docs.google.com/document/d/1sOCZGlj5mI5na4zptYg_TWuYxbJ4JEeiFXEB KgGB_Jc/edit?usp=sharing Doenças infecciosas exantemáticas DEFINIÇÃO: Os termos exantema ou rash são utilizados para descrever a presença de uma erupção cutânea disseminada. As doenças exantemáticas nada mais são do que um grupo de condições caracterizadas pelo surgimento agudo desta erupção. FISIOPATOLOGIA: Mecanismos de lesões cutâneas exantemáticas ● Lesão direta pelo agente ● Reações imuno-mediadas ● Liberação de toxinas ● Distúrbios vasculares CLASSIFICAÇÃO DOS EXANTEMAS: ASPECTO: - O mais comuns são os maculopapulares ou vesiculares. Podem ser divididos em: ● Morbiliforme: caracterizado pela presença de lesões maculopapulares avermelhadas, com pele sã de permeio, podendo confluir. Encontrado no sarampo. ● Rubeoliforme: as lesões aqui têm uma coloração mais clara (rosada) e as pápulas são menores. Característico da rubéola. ● Escarlatiniforme: consiste em um acometimento homogêneo da pele por lesões papulares puntiformes (micropapulares). Característico da escarlatina. ● Urticariforme: caracterizado por lesões maculopapulares eritematosas, maiores e de limites imprecisos. Podemos encontrar-se nas alergias medicamentosas, mas também em doenças infecciosas. OBSERVAÇÃO: Aspecto macular:Apenas alteração da cor Aspecto papular: lesões elevadas com menos de 0,5 cm de diâmetro Aspecto vesicular: Lesões de conteúdo líquido e seroso com menos de 1 cm de diâmetro Pediatria Aspecto pustular: Lesões de conteúdo purulento. PROGRESSÃO: - Onde surgem e para onde vão. A progressão pode ser essencialmente craniocaudal ou centrífuga (surge no centro do corpo e progride em direção às extremidades). DESCAMAÇÃO: Pode ser dividida em 2 tipos: - Furfurácea: Descamação tipo “caspa” - Lamelar ou laminar: é uma descamação grosseira, em “lascas” de pele maiores. FASES DO EXANTEMA: Período de incubação: O período de incubação é aquele que vai do momento do contágio (que corresponde à entrada do agente infeccioso no organismo) até o surgimento dos primeiros sinais e sintomas. Fase prodrômica: Compreende os sintomas e sinais que surgem antes do aparecimento do exantema. Fase exantemática: É caracterizada pelo surgimento do exantema. Fase da convalescência: Fase da recuperação. PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS VIRAIS SARAMPO Agente etiológico: Paramixovírus Transmissão: Gotículas e aerossóis. Incubação (8-12 dias) Dados clínicos: Fase prodrômica: febre, conjuntivite com fotofobia, tosse, manchas de Koplik (patognomônico), produção de muco característica e intensa. Fase exantemática: exantema morbiliforme com progressão craniocaudal, coexiste com os sintomas catarrais, desaparece à digito pressão. Fase de convalescença: descamação furfurácea. Complicações: Otite média aguda, pneumonia, encefalite Tratamento: Vitamina A, isolamento respiratório e suporte Prevenção: Imunização tríplice e tetra viral, vacinação de bloqueio (até 3o dia) e imunoglobulina para grupos mais vulneráveis (até 6o dia) Pediatria RUBÉOLA Agente etiológico: Togavírus Transmissão: Gotículas nasofaríngeas Dados clínicos: Na fase prodrômica: linfadenomegalia. Na fase exantemática: exantema maculopapular róseo com progressão craniocaudal; sinal de Forchheimer. Fase da convalescência: Não descama Complicações:Trombocitopenia, artrite e complicações neurológicas. Atenção para a Rubéola congênita. Tratamento: Isolamento respiratório e de contato até 7 d após do exantema. Prevenção: Vacina pré-exposição (tríplice e tetra viral) e pós-exposição (até 72h) Diagnóstico: isolamento do vírus do material de nasofaringe ou da urina. Pesquisa de anticorpos da classe IgM e de IgG contra rubéola no soro. ERITEMA INFECCIOSO Agente etiológico: Parvovírus B19 Transmissão: Contato de gotículas na mucosa respiratória, hemotransfusão e via transplacentária Fase prodrômica: Pródromos inexistentes ou inespecíficos Fase exantemática: O dado marcante do eritema infeccioso é o exantema que evolui em três fases: - 1ª fase: face esbofeteada. - 2ª fase: exantema rendilhado. - 3ª fase: recidiva do exantema por estímulos. Fase da convalescência: Não descama Complicações: Anemia aplásica, artropatia, hidropisia fetal Pediatria Tratamento: Suporte Prevenção: Apenas evitando o contato com o indivíduo infectado. EXANTEMA SÚBITO (ROSÉOLA) Agente etiológico: Herpes-vírus tipo 6 e 7 Epidemiologia: LACTENTES - 96% dos lactentes já foram infectados Transmissão: Gotículas de saliva de hospedeiros cronicamente infectados Dados clínicos: Na fase prodrômica: febre alta que desaparece em crise. Na fase exantemática: exantema maculopapular que começa no tronco e pescoço após o desaparecimento da febre. Começa em tronco e progride de maneira centrífuga. Fase de convalescência: Não descama. Complicações: Crise febril Tratamento: Suporte VARICELA Agente etiológico: A família Herpesviridae, subfamília Alfa-herpesvírus, é composta por vírus citolíticos e neurotrópicos, o vírus Varicella zoster (VVZ) causa reagudização quando ocorre a queda da imunidade do indivíduo. Herpes vírus humano tipo 3 Transmissão: vírus são transmitidos por secreção , mucosa e pele, aéreas. Dados clínicos: Fase prodrômica: Crianças não apresentam. Fase Exantemática: POLIMORFISMO Morbiliforme, máculas, pápulas , pústulas, Pediatria vesículas. Progride de maneira centrífuga. Febre proporcional ao exantema. Diagnóstico: é essencialmente clínico e epidemiológico. Complicações: Infecção secundária das lesões . Meningite asséptica, encefalite, mielite transversa, síndrome de Guillain-Barré, síndrome de Reye e neuropatia periférica. A pneumonia como complicação da varicela pode ser viral ou bacteriana, sendo a primeira mais comum no adulto e a última, na criança. Tratamento: Aciclovir - Oral: Dose: 20 mg/kg/dose (máximo 800 mg) em 4 doses ao dia por 5 dias. Deve ser iniciado idealmente nas primeiras 24 horas do início do exantema ou até no máximo em 72 horas (não parece ser eficaz se iniciado após esse período). - Intravenoso: Dose: 500 mg/m²/dose de 8 em 8 horas por 7-10 dias (dose para maiores de 1 ano), ou até 48 horas após o surgimento da última lesão ativa. Recém-nascido com varicela neonatal por exposição perinatal (o esquema aqui é: aciclovir 10 mg/kg/dose de 8/8 horas). Prevenção: Profilaxia pré-exposição – vacina. - Ministério da Saúde: para todas as crianças aos 15 meses (vacina tetraviral). - Pela Sociedade Brasileira de Pediatria: para todas as crianças, em duas doses (aos 12 e 15 meses). Profilaxia pós-exposição – vacina (em até cinco dias) ou imunoglobulina humana antivaricela-zóster (em até 96h). MONONUCLEOSE (EBV) Agente etiológico: Epstein-Barr vírus (EBV) [CMV, Toxoplasmose...] Transmissão: Saliva de indivíduos infectados Dados clínicos: Sinais insidiosos, fadiga, hepatoesplenomegalia, por um período longo + Faringite + Linfadenopatia generalizada (diagnóstico diferencial com faringite estreptocócica) O exantema aparece em geral após o uso de antibiótico (amoxicilina ou ampicilina) Diagnóstico: Leucocitose com linfocitose atípica e detecção de anticorpos (específicos ou não específicos: IgM anti-capsídeo viral (anti-VCA) e IgG anti-antígeno nuclear (anti-EBNA) Tratamento: Suporte, corticoterapia (controverso), repouso para evitar complicações. Pediatria PRINCIPAIS DOENÇAS EXANTEMÁTICAS BACTERIANAS ESCARLATINA Agente etiológico: Streptoccocus pyogenes ou beta-hemolítico do grupo A (produtor de toxina eritrogênica) Epidemiologia: 5-15 anos de idade Transmissão: Contato com gotículas de saliva ou secreção nasal Dados clínicos: Fase prodrômica: Faringite estreptococica Fase exantemática: Exantema micropapular. Exantema com aspecto de lixa Fase de convalescência: Tem descamação lamelar (nas extremidades) Sinais clássicos: palidez perioral, piora do exantema em pregas e enantema bifásico, Filatov Pastia (Enantema que evolui em duas fases: língua em morango branco e língua em morango vermelho). Diagnóstico:Hemograma; Leucocitose com neutrofilia desvio à esquerda e eosinofilia; Isolamento do Streptococcus na cultura da Orofaringe; Teste rápido para detecção do antígeno estreptocócico Tratamento: Antibioticoterapia com penicilina V oral, G benzatina ou Amoxicilina. Ideal até o sétimo dia após o início do quadro: prevenção das complicações-doença reumática e glomerulonefrite difusa aguda. Pediatria Vírus Epstein-Barr Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria Agente etiológico: O vírus Epstein-Barr (VEB) pertence à família Herpesviridae, subfamília Gamma-herpevirinae, gênero Lymphocryptovirus; ou ainda herpes vírus humano 4 (HHV-4). É um vírus de DNA. Fisiopatologia: período de incubação é de 30 a 50 dias. Inicia a replicação viral na faringe com infecção das células B e do epitélio tonsilar. Uma consequência importante da infecção das células B pelo VEB é que esse processo as diferencia em células B de memória no centro germinativo. Em duas semanas de infecção (antes do início dos sintomas) cópias do genoma do VEB já podem ser detectadas no sangue periférico. E no início da doença pode-se observar anticorpos IgM dirigidos contra antígenos do capsídeo viral, células T CD8+. As células NK também participam da defesa, mas não se sabe em que período da infecção. Células B infectadas por VEB podem ocasionalmente ser estimuladas a reativar o vírus. Esse fenômeno ocasiona a reinfecção de novas células B e células epiteliais, com eventual transmissão viral. Epidemiologia: Estima-se que 90% da população mundial esteja infectada pelo VEB, sendo a maior parte assintomática. A prevalência varia de acordo com o grupo étnico e localização geográfica. Transmissão: contato íntimo oral, também por hemoderivados e órgãos transplantados. A transmissão sexual parece ser possível. Manifestações clínicas: criança pequena: febre baixa prolongada, com ou sem linfadenopatia, tosse, rinorreia e faringite. Adolescentes e adultos: mononucleose infecciosa (dura 3 a 4 semanas)- faringite, adenomegalia (2ª e a 4ª semanas de doença), hepatoesplenomegalia, cansaço, febre (<39°C por 1 a 2 semanas), linfócitos atípicos em sangue periférico. Exantema maculopapular pruriginoso em adolescentes é desencadeado pelo uso de ampicilina ou amoxicilina. - Infecção disseminada pelo VEB na doença linfoproliferativa ligada ao X: quadro de mononucleose infecciosa que evolui de forma fulminante que leva a óbito (por hemorragia aguda, meningoencefalite, insuficiência hepática ou infecção bacteriana secundária). Acontece em meninos com imunodeficiência primária associada a uma deleção ou mutação de um gene que codifica uma proteína sinalizadora associada ao SLAM. - Linfo-histiocitose hemofagocítica: É grave e apresenta febre, pancitopenia e esplenomegalia, com hemofagocitose em medula óssea, baço e linfonodos. Se manifesta a partir da intensa proliferação de células T com aumento de citocinas pró-inflamatórias. Pediatria - Doença crônica ativa: quadro de febre, linfadenomegalia e hepatoesplenomegalia com mais de 6 meses de duração, com alta carga viral de VEB, devido proliferação viral em outras células que não as B. As complicações aparecem quando a infecção ocorre em idade precoce, coinfecções, imunodeficiência primária e predisposição genética. Essas complicações consistem em: meningite asséptica, encefalite, mielite, neurite óptica, paralisia de nervos cranianos, mielite transversa e síndrome de Guillain-Barré, síndrome da “Alice no País das Maravilhas”; linfo-histiocitose hemofagocítica (descrita anteriormente), trombocitopenia, agranulocitose, anemia hemolítica e a ruptura de baço; faringotonsilite grave com obstrução de vias aéreas; orquite e miocardite. - Doenças malignas associadas ao VEB: síndromes linfoproliferativas e o linfoma de células B estão entre as manifestações da doença proliferativa pós-transplante; linfoma de Burkitt; doença de Hodgkin; carcinoma nasofaríngeo. - VEB e HIV: o controle da infecção pelo HIV por meio da terapia antirretroviral combinada reduziu a frequência de manifestações clínicas associadas ao VEB em crianças. Diagnóstico laboratorial: Para adolescentes e adultos- presença de anticorpos heterófilos que não são específicos para VEB (teste usa diferentes eritrócitos de mamíferos para detectar anticorpos IgM). Abaixo estão os anticorpos específicos e as fases da doença Diagnóstico diferencial: 80-95% dos casos de mononucleose infecciosa ocorrem pelo VEB. É feito o DD com citomegalovírus, toxoplasmose, infecção por adenovírus, rubéola, hepatite A e mesmo infecção aguda pelo HIV, rejeição de enxerto, doenças sistêmicas do tecido conectivo, septicemia e algumas neoplasias. Tratamento: Não há tratamento específico disponível para a infecção pelo VEB. O tratamento sintomático deve ser feito com antitérmicos, analgésicos, nutrição e hidratação adequadas. Recomenda-se a limitação de atividades por 3 semanas após o início dos sintomas. Em casos de complicações inflamatórias, como obstrução de vias aéreas, anemia e trombocitopenia autoimunes usa-se corticosteróides, mas há controvérsias. Pediatria Vacinação: Ainda está sendo estudada. Existe uma vacina de subunidades contendo a glicoproteína gp350 que se mostrou capaz de prevenir a infecção por VEB em modelo animal, mas não em humanos. Dengue Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria Fluxograma: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/folder/classificacao_risco_manejo_paciente_dengue.pdf Agente etiológico: Vírus de RNA do gênero Flavivirus e família Flaviviridae. Os sorotipos são: [DENV] 1, 2, 3 e 4 Epidemiologia: Arbovirose mais difundida no mundo com 390 milhões de infecções, 96 milhões sintomáticas e 20 mil óbitos por ano. Sua incidência aumentou em 30% nos últimos 50 anos e é endêmica em 128 países. No Brasil, pelo Boletim epidemiológico de 2016, a distribuição regional de dengue foi: SE (57,2%), NE (21,6%), CO (13,7%) e as maiores proporções de óbitos foram em PE e AL. Transmissão: Picadas de mosquitos fêmeas do gênero Aedes, como o A. aegypt e A. albopictus. Existe também a transmissão vertical e por transfusão sanguínea. Dados clínicos: 3 fases clínicas: febril, crítica e de recuperação. ● Fase Febril: Febre de início abrupto, geralmente alta (39 a 40°C) com duração de 2 a 7 dias + sintomas dolorosos, como cefaleia, mialgias, artralgias e dor retro-orbitária (choro na criança). O exantema maculopapular está em 50% dos casos, especialmente em face, tronco, membros, planta dos pés e palmas das mãos, aparece com o desaparecimento da febre e pode ou não ter prurido. Manifestações gastrointestinais (vômitos, náuseas e diarreia) + odinofagia e hiperemia oral podem ocorrer. A maioria melhora os sintomas em 7 a 10 dias. ● Fase Crítica: Defervescência da febre após dia 3-4 da doença + sinais de alarme, como: ○ dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de líquidos, hipotensão postural e/ou lipotimia, hepatomegalia > 2 cm abaixo do rebordo costal, sangramento de mucosa, letargia e/ou irritabilidade e aumento progressivo do hematócrito. ○ ↑ permeabilidade vascular→ Agravamento clínico→ Extravasamento Plasmático→ Choque ou derrames cavitários, hemorragia massiva ou disfunções graves de órgãos (ex.: hepatite fulminante, miocardite, encefalite…) ● Fase de Recuperação: Dura de 48-72h com reabsorção gradual dos líquidos extravasados, controle dos fenômenos hemorrágicos, estabilização do estado hemodinâmico e aumento da diurese. ● Na criança pode ser assintomática e/ou se manifestar como síndrome febril com sinais e sintomas inespecíficos. Assim, os sinais e sintomas de quadro grave são reconhecidos como as primeiras manifestações clínicas. Já, nos adultos, os sinais de alarme são mais bem detectados. Diagnóstico: ● Caso suspeito→ Febre > 38oC com duração máxima de 7 dias acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: Cefaleia, Dor retro-orbitária, Mialgia, Artralgia, Prostração, Exantema, Náuseas ou vômitos. ● Laboratorial Específico: Detecção de antígeno viral no sangue, soro ou tecido + isolamento viral + detecção de anticorpos. ○ Virológico: Amostra de sangue obtida nos primeiros 5 dias de doença (fase aguda) ou fragmentos de tecidos (óbitos) Pediatria Sorológico: Identifica subtipo e monitora patógeno. Coleta de sangue a partir do 6o dia do início dos sintomas (IgM) ou do 9o dia (IgG). ○ RT-PCR (reverse transcription-polymerase chain reaction) em amostras de sangue e tecido p/ identificação do RNA viral em casos graves e nos óbitos ○ Captura de IgM (MAC ELISA) e o teste de inibição de hemaglutinação (IH) com dosagem de anticorpos totais, indicado para inquéritos epidemiológicos. ○ Glicoproteína não estrutural NS1: Marcador para o diagnóstico precoce da dengue nos 5 primeiros dias. ● Laboratorial inespecífico: Obrigatório em pacientes com fatores de risco e ou prova de laço positiva. ○ Hemograma: Hematócrito (↑ de 10 a 20% do valor basal) + Plaquetopenia ○ Dosagem de albumina e proteínas totais (marcadores de perda de plasma); ○ Perfil hepático: Pode ter alteração de AST/ALT com bilirrubinas normais ○ Coagulograma: só está alterado em casos complicados ○ Perfil renal e exames de imagem, como USG e Raios-X para confirmar complicações. Tratamento: Sintomático + Reposição Volêmica e depende da classificação de risco. Não usar AAS e outros anti-inflamatórios, pelo risco aumentado de complicações hemorrágicas. Prevenção: Controle Vetorial + Vacinação licenciada no Brasil desde 2015 com 3 doses (0, 6 e 12 meses). ○ Febre Amarela Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria Agente etiológico: Vírus de RNA de fita simples com sentido positivo (Falso RNA mensageiro). É da família Flaviviridae, gênero Flavivirus (flavi, do latim, amarelo). Epidemiologia: Há 200.000 casos e 30.000 mortes por febre amarela no mundo por ano, segundo a OMS. A transmissão é maior de dezembro a maio (sazonal). No Brasil, existem 2 áreas, as com recomendação de vacina e as sem. Predomina em adultos jovens do sexo masculino, principalmente trabalhadores rurais. Afrodescendentes tendem a ter infecções subclínicas e/ou com baixa gravidade. Transmissão: Picada de mosquitos hematófagos portadores do vírus. Embora existam vários genótipos do vírus da febre amarela, a imunidade cruzada entre eles é completa. ● Ciclo Selvagem: Mosquitos Haemagogus e Sabethes→ Infectam macacos dos gêneros Alouatta (bugios ou guaribas), Callitrix (saguis) e Cebus (macaco prego), que podem morrer pela infecção → Mosquitos os picam na fase virêmica e o ciclo se amplifica, de modo que uma os mosquitos ficam infectados por toda a vida e há transmissão vertical, transovariana, da fêmea do mosquito para sua prole → Seres humanos se infectam ao entrar ou se aproximar da mata (única forma de aquisição no Brasil) ● Ciclo Urbano: Transmissão entre o mosquito (Aedes) e os seres humanos, ocorre na África. ● Não há transmissão direta, de pessoa para pessoa. Dados clínicos: Diagnóstico: Complicações: Tratamento: Prevenção: Pediatria Chikungunya Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria Agente etiológico: O vírus Chikungunya pertence a família Togaviridae e ao gênero Alphavirus: Epidemiologia: Atualmente está amplamente disperso no país e o único estado do país sem registro de casos autóctones é o Rio Grande do Sul. No Brasil, em 2016, já foram confirmados 156 óbitos por chikungunya. Pernambuco é o estado com maior número de óbitos, com 78 casos com confirmação laboratorial e outros 35 demonstrando coinfecção de chikungunya e dengue. Transmissão: É uma arbovirose transmitida por picadas de fêmeas dos mosquitos do gênero Aedes (Aedes aegypti, Aedes albopictus). Casos de transmissão vertical podem ocorrer quase que exclusivamente no intraparto de gestantes virêmicas e, muitas vezes, provocam infecção neonatal grave. O risco maior de transmissão está relacionado quando as mulheres são infectadas durante o período intraparto (4 dias antes do parto até 1 dia depois), com taxa de transmissão de 50%, que pode ocasionar formas graves em cerca de 90% dos neonatos, Diagnóstico: Para o diagnóstico laboratorial específico, dispõem-se de 3 testes principais: isolamento do vírus, pesquisa do RNA viral em diferentes amostras clínicas, ou de forma indireta por pesquisa de anticorpos específicos. Hemograma: leucopenia com linfopenia < 1.000 células/mm3 é a alteração mais frequente A velocidade de hemossedimentação (VHS) e a proteína C-reativa (PCR), estão discretamente elevadas, assim como a dosagem das enzimas hepáticas, da creatinina e da creatinofosfoquinase (CPK). A recomendação atual do Ministério da Saúde: é que o diagnóstico seja definido com base nos critérios clínico-epidemiológicos, exceto para as formas atípicas e óbitos Dados clínicos: ● Por ser doença de notificação obrigatória, considera-se como caso suspeito todo paciente com febre de início súbito, acima de 38,5°C, e artralgia ou artrite intensa de início agudo, não explicado por outras condições. Afeta todas as faixas etárias; porém, neonatos e indivíduos acima de 60 anos são considerados grupos de risco. ● Em geral, o quadro clássico tem curto período de incubação de 3 a 7 dias (podendo variar de 1 a 12 dias) e com duração de 7 a 10 dias, mas alguns pacientes podem evoluir com persistência do comprometimento articular por meses ou anos. ● Em geral, pode apresentar fases: Fase aguda:Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de febre alta (> 38,5°C), artralgia intensa e exantema maculopapular, que aparece em geral de 2 a 5 dias após o início da febre. Nos neonatos, predomina o tipo vesicobolhoso, não descrito nas outras arboviroses que cursam com exantema. Fase subaguda: Caracteriza-se pela defervescência da febre e recrudescência das artralgias após 2 a 3 meses da fase aguda. Em alguns casos, há piora da dor nas articulações. Pode estar relacionada a astenia, prurido e exantema maculopapular, que pode evoluir para vesicular ou bolhoso. Fase crônica: Caracteriza-se pela persistência de sinais e sintomas inflamatórios, articulares e musculoesqueléticos por mais de 3 meses do início da doença. Acredita-se que a cronificação na febre de Chikungunya esteja relacionada com a presença de fatores de risco, como idade Pediatria acima de 45 anos, distúrbio articular preexistente e maior intensidade das lesões articulares na fase aguda. Complicações: Manifestações consideradas atípicas: uveíte e miocardite, que podem cursar sem febre e artralgia. Dentre as manifestações neurológicas mais frequentes em neonatos e crianças jovens, estão meningoencefalites, convulsões e encefalopatia aguda. Tratamento: Uso de sintomáticos e hidratação com base no estadiamento da doença (aguda, subaguda ou crônica). Na fase aguda, recomenda-se o uso do paracetamol e dipirona. Nos casos de dor refratária a esses medicamentos, podem ser utilizados os analgésicos opioides, como a codeína, em doses recomendadas na pediatria. Está contraindicado o uso de anti-inflamatórios não hormonais (AINES) pelo risco de complicações associados às formas graves, como hemorragias e insuficiência renal. Prevenção: Não há vacina licenciada. Recomenda-se medidas de combate ao mosquito e a proliferação deste. Zika Tratado de Pediatria - Sociedade brasileira de Pediatria Agente Etiológico: Arbovírus de RNA do gênero Flavivirus e família Flaviviridae com 1 sorotipo e 2 linhagens, africana e asiática (Pacífico e Américas) Epidemiologia: Zika/ Uganda (1947)→ África tropical e à Ásia→ Ilha de Yap + ilhas da Micronésia (2007)→ Ilhas e Arquipélagos/ Polinésia Francesa (2013-2014)→ Américas/ Chile na Ilha da Páscoa (2014)→ Brasil (2014-2015) - 99% de identidade com a linhagem asiática das ilhas do Pacífico. ● De acordo com OMS e OPAS, há transmissão vetorial de Zika em 84 países, 47 nas Américas. Transmissão: Picada do mosquito fêmea do gênero Aedes (ex.: A. aegypti nas Américas), transmissão vertical, sexual e por transfusão sanguínea. Dados clínicos: Período de Incubação: 3-6 dias Doença febril Aguda Autolimitada: Menos de 20% dos casos (o resto é assintomático) - Febre baixa (< 38,5°C) com duração de 1 a 2 dias ou sem febre; - Exantema de início precoce (1º-2º dia), disseminado de evolução craniocaudal c/ intenso prurido; - Dor muscular leve; Dor nas articulações leve a moderada, com edema nas pequenas articulações de mãos e pés; - Hiperemia conjuntival. Cura após 3-7 dias do início dos sintomas, mas a artralgia pode persistir por cerca de 1 mês. Diagnóstico: Usa Critérios Clínicos-Epidemiológicos nas regiões com autoctonia do vírus. Laboratorial específico da infecção aguda pelo ZIKV: Detecção do genoma viral pela técnica molecular de RT-PCR no soro, sangue, do 3º ao 5º dia de doença, pelo curto período de viremia da infecção. Vírus na saliva (1ª semana), urina (mais de 10 dias), LCR e Líquido Amniótico. Sorológico pelo teste imunoenzimático (ELISA): A partir do 6º dia. Atentar para reações cruzadas com outros flavivírus. ● Investigação Laboratorial é obrigatória e complementada com a de outros arbovírus (Dengue, chikungunya) e TORCHS em: Grávidas com quadro clínico suspeito, RN com microcefalia ou outras malformações e quadros neurológicos compatíveis com complicações dessa infecção. ● USG-TF até 6 meses de idade e TC de crânio após 6 meses e/ou com dúvida diagnóstica. Pediatria Complicações: Tropismo pelo SNC - Vírus identificado em amostras de LCR e soro de pacientes com história dessa infecção (Tempo entre as manifestações clínicas e neurológicas varia de 4-19 dias). ● Síndrome de Guillain-Barré ● Microcefalia (2015) - Líquido Amniótico: Tabela InterGrowth nas primeiras 24-48h. 37 semanas, o PC limite normal de meninos é 30,54 cm e de meninas, 30,24 cm. ● Síndrome Congênita do Zika Vírus: Tropismo também por outros órgãos, como fígado e coração. ○ Infecção pelo ZIKV durante a gestação→ desfechos graves, como: morte fetal, insuficiência placentária, RCF e outras malformações, como artrogripose, desproporção craniofacial, alterações oculares e déficit auditivo. ○ Exames de imagem→ Calcificação, dilatação ventricular, atrofia cerebral, lisencefalia. Tratamento: Sintomático. Paracetamol ou dipirona (febre), Anti-histamínicos (prurido intenso). Não se recomenda o uso de AAS e outros anti-inflamatórios pelo risco de complicações hemorrágicas a exemplo de infecções por outros flavivírus, como dengue. Assim, a conduta clínica de um caso suspeito deve seguir o fluxograma proposto para dengue, pela sua maior frequência e potencial de gravidade. Prevenção: Proteção domiciliar (ex.: eliminação dos criadouros), Individual (repelentes), Coletiva (Controle vetorial) + Vacinas estão sendo desenvolvidas. Dengue X Chikungunya X Zika Fonte: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0733863518310994 Pediatria Doença de Kawasaki (Síndrome do linfonodo mucocutâneo) Nelson É uma vasculite febril aguda sistêmica, com predileção por artérias coronarianas, predominante em crianças menores que 5 anos (80%). Sua etiopatogenia não está clara, mas considera-se que seja uma associação entre: fatores genéticos+infecções+imunidade. ❖ Infecções: um antígeno associado a DK tem sido descrito em células brônquicas epiteliais ciliadas, assim como agregados de proteínas virais, apoiando a hipótese de que a via respiratória é a porta de entrada para o agente Dk, porém não tem estudos conclusivos acerca do agente etiológico. ❖ Genético: análise de pares de irmãos identificaram suscetibilidade; a DK é mais prevalente entre asiáticos. ❖ Imunidade: algumas características (febre e erupção difusa) sugerem atividade de superantígeno, mas os resultados de estudos ainda não são conclusivos. Durante a fase subaguda da doença há elevados níveis de Igs Características clínicas: ❖ Febre: maior ou igual a 39 ºC, sem resposta a antibióticos e duração de 1 a 2 semanas (pode se prolongar mais que isso) ❖ Erupção cutânea: maculopapular, eritema multiforme ou escarlatiforme, acentuação na área da virilha ❖ Eritema da mucosa oral e faríngea: língua de morango e lábios secos e fissurados ❖ Eritema e edema de mãos e pés ❖ Congestão conjuntival bulbar bilateral: geralmente não tem exsudato ❖ Linfadenopatia cervical: não supurativa, geralmente é unilateral e tem linfonodos maiores que 1,5 cm ❖ Descamação: perineal na fase aguda e periungueal começando de 1 a 3 semanas após o início da doença Outros sintomas: ❖ Vômitos, diarreia e dor abdominal ❖ Sintomas respiratórios: infiltrado intersticial, derrame ❖ Meningite asséptica: causa irritabilidade ❖ Hepatite leve, hidropsia da vesícula biliar, uretrite e meatite com piúria ❖ Artrite ❖ Conjuntivite exsudativa, faringite exsudativa, linfadenopatia generalizada, erupções bolhosas, pustulosas ou vesiculares ❖ Miocardite, pericardite, aneurismas Pediatria Fases clínicas: ❖ Fase febril aguda: dura de 1 a 2 semanas, tem febre e sintomas agudos ❖ Fase subaguda: dura até 2 semanas, tem descamação, trombocitose, desenvolvimento de aneurismas e maior risco de morte súbita ❖ Fase de convalescência: sinais clínicos somem e VHS retorna ao normal, de 6 a 8 semanas após o início da doença Fatores de risco: baixa idade, gênero masculino e anormalidades laboratoriais, incluindo neutrofilia, trombocitopenia, elevação de transaminases hepáticas, hiponatremia, hipoalbuminemia e elevados níveis de proteína C reativa, raças asiáticas e insulares do Pacífico e etnia hispânica. OBS: a febre prolongada está associada ao desenvolvimento de doença coronariana Patologia: afeta principalmente artérias de médio calibre (como as coronarianas). No exame histológico dos casos fatais é possível ver edema das cél. endoteliais e da musculatura lisa com infiltrado inflamatório (cél. polimorfonucleares, macrófagos, linfócitos e plasmócitos). A inflamação intensa pode envolver as 3 camadas da parede celular, com enfraquecimento das paredes dos vasos e consequente dilatação (ectasia) e formação de aneurisma sacular ou fusiforme. Além disso, podem ser formados trombos na luz dos vasos e a parede vascular pode ficar fibrótica progressivamente, resultando em estenose ou oclusão arterial. Achados laboratoriais: ❖ Leucometria normal ou elevada com predomínio de neutrófilos e formas imaturas ❖ Anemia normocítica normocrômica ❖ Plaquetas estão normais na primeira e semana e aumentam após isso ❖ VHS e PCR elevados ❖ Piúria estéril, elevação das transaminases hepáticas, hiperbilirrubinemia e pleocitose Pediatria ❖ Ecocardiografia bidimensional: o brilho das paredes arteriais e a falta de estreitamento normal dos vasos são característicos da doença, assim como as dimensões da artéria coronariana ajustadas para a área superficial do corpo. Esse exame deve ser realizado no momento do diagnóstico e após 2 a 3 semanas da doença. Se os resultados forem normais, repete com 6 a 8 semanas, um 1 ano após, e a cada 5 anos. Se tiver algum resultado anormal, o médico avalia cada caso para ver a necessidade de mais ecos. Diagnóstico: ❖ DK clássica: febre, por pelo menos 4 dias e quatro das características já citadas ❖ DK atípica ou incompleta: febre persistente, mas menos de 4 características da doença; esses casos são mais frequentes em lactentes Diagnóstico diferencial: ❖ Vírus: - Adenovírus: faringite exsudativa e faringite exsudativa - Enterovírus - Sarampo: conjuntivite exsudativa, placas de Koplik, erupção cutânea que começa na face, couro cabeludo e atrás das orelhas e leucopenia - Vírus Epstein-Barr ❖ Bactérias: - Escarlatina: apresentam resposta clínica rápida a antibióticos - Febre maculosa: mialgia e cefaleia, erupção centrípeta e petéquias nas palmas das mãos e plantas dos pés - Leptospirose: febre e cefaleia, com insuficiência renal e hepática - Linfadenite cervical bacteriana ❖ Doença reumatológica: - Artrite idiopática juvenil: linfadenopatia difusa e hepatoesplenomegalia, coagulopatia ❖ Outros: - Síndrome do choque tóxico: insuficiência renal, coagulopatia, pancitopenia e miosite Pediatria - Síndrome de pele escaldada estafilocócica Reações de hipersensibilidade a medicamentos Síndrome de Stevens-Johnson: presença de edema periorbitário, ulcerações orais e VHS normal Tratamento: OBS: em pacientes com DK resistente à imunoglobulina intravenosa, faz-se outra dose de IGIV de 2g/kg. Além disso, outras terapias incluem metilprednisolona IV, ciclofosfamida, plasmaferese, inibidor do TNF (infliximabe). Esse último só se a segunda dose de IGIV+corticosteróide for ineficaz Complicações: pacientes com aneurisma solitário precisa usar AAS indefinidamente. Já os pacientes com aneurismas maiores e numerosos, podem precisar e acréscimo de agentes antiplaquetários e anticoagulantes. Fazer terapia trombolítica em casos de trombose aguda. Intervenção com cateter percutâneo com ablação transluminal coronariana, arteriotomia coronariana dirigida e implantação de stent foram usados no tratamento das estenoses coronarianas causadas pela doença de Kawasaki; alguns pacientes precisam de enxerto de bypass na artéria coronariana. Os pacientes devem ser vacinados contra influenza pra evitar Síndrome de Reye https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5542821/ Calendário Vacinal SBP: https://www.sbp.com.br/fileadmin/user_upload/21273e-DocCient-Calendario_Vacinacao_2018-fi nal2.pdf Sarampo Agente etiológico: paramixovírus Epidemiologia: Transmissão: por via aérea, por meio de aerossol. Dados clínicos: Período de incubação: 8 a 12 dias. Período de contágio: 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o aparecimento do exantema. Quadro clínico: pródromos que duram de 3 a 4 dias, com febre, tosse, cefaleia, mal-estar, prostração intensa. A febre é elevada, atingindo o auge na época do aparecimento do exantema e cai em lise no terceiro ou quarto dia do exantema. A tosse é seca, intensa, está sempre presente e é acompanhada de uma coriza abundante, hialina no início e purulenta nos dias subsequentes. Os olhos ficam hiperemiados, com lacrimejamento e fotofobia e, nos casos mais graves, ocorre edema bipalpebral. A prostração pode Pediatria ser intensa, denotando comprometimento sistêmico. O enantema é a primeira manifestação mucocutânea a aparecer e é característico. A orofaringe fica hiperemiada e na região oposta aos dentes molares aparecem manchas branco-azuladas, pequenas, de cerca de 1 mm de diâmetro, chamadas de manchas de Koplik. As manchas aparecem 1 ou 2 dias antes do exantema e desaparecem 2 ou 3 dias depois. O exantema inicia-se atrás do pavilhão auricular, disseminando-se rapidamente para o pescoço, a face e o tronco e atinge a extremidade dos membros por volta do terceiro dia. Ele é maculopapular eritematoso, morbiliforme como regra, mas, em determinadas áreas, pode confluir. Na fase do exantema, a doença atinge o seu auge, ficando o paciente toxêmico, febril, com os olhos hiperemiados, queixando-se da claridade, com intensa rinorreia e tosse implacável. O exantema começa a esmaecer em torno do terceiro ou quarto dia, na mesma sequência que apareceu, deixando manchas acastanhadas. Sarampo modificado: acomete pessoas com imunidade relativa ou pela aquisição intra útero de anticorpos ou por terem tomado gamaglobulina. Maior tempo de incubação (>3 semanas). Pródromos são leves, manchas de Koplik são raras e o exantema é mais leve. Sarampo atípico: acontece em crianças que já foram imunizadas. Os sintomas são mais graves: febre alta, cefaleia, mialgia, pneumonite grave e derrame pleural. O exantema é bastante variável, macular, vesicular ou petéquia. Diagnóstico: dosagem de anticorpos pela inibição de hemaglutinação (IH), neutralização, fixação de complemento (CF), realizada na fase inicial e 2 a 3 semanas após, com aumento de 4 vezes o título, ou pela pesquisa de anticorpos da classe IgM, os quais se positivam a partir do sexto dia do exantema Complicações: laringite, traqueobronquite, pneumonite intersticial, ceratoconjuntivite, miocardite, adenite mesentérica, diarreia com perda importante de proteína, panencefalite esclerosante subaguda, otite média (principal complicação bacteriana), sinusite, pneumonia bacteriana, púrpura trombocitopênica, encefalomielite, reativação de tuberculose pela imunodepressão. Em crianças menores de 1 ano de idade e desnutridas, é causa não desprezível de óbito. Em adolescentes e adultos, a gravidade tende a ser maior. Tratamento: Não existe tratamento antiviral específico. São recomendadas medidas de apoio para garantir boa nutrição, ingestão suficiente de líquidos e ingestão de reidratação oral. Pode ser necessária antibioticoterapia para controle de infecções secundárias, mas não deve ser feito de forma profilática. A OMS recomenda a adm de vitamina A: ● Crianças menores de 6 meses: 50.000 UI - uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico; e uma segunda dose no dia seguinte. ● Crianças entre 6 e 12 meses: 100.000 UI - uma dose, em aerossol, no dia do diagnóstico; e uma segunda dose no dia seguinte. ● Crianças maiores de 12 meses: 200.000 UI - uma dose, em aerossol ou cápsula, no dia do diagnóstico; e uma segunda dose no dia seguinte. Pediatria ● Em crianças com evidência clínica de deficiência de vitamina A, pode ser realizada uma terceira dose de 2 a 4 semanas após o início do tratamento. Prevenção: é feita com vacina de vírus vivo e atenuado, aplicada no 12o mês de vida, e dose de reforço entre 4 e 5 anos de idade, e após os 12 anos
