Sarah Pontes de Barros Leal

Ascite
Sarah Pontes de Barros Leal
Definição
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

É o acúmulo de excesso de líquido dentro da
cavidade peritonial.
É mais freqüentemente encontrada nos pacientes
com cirrose e outras formas de doença hepática
grave, mas outros distúrbios podem levar à ascite.
Pode ser exsudativa ou transudativa

Esse líquido pode ter diversas composições, como
linfa (no caso da ascite quilosa, causada por
obstrução das vias linfáticas), bile (principalmente
como complicação da retirada cirúrgica da vesícula
biliar), suco pancreático (na pancreatite aguda com
fístula), urina (no caso de perfuração das vias
urinárias) e plasma (no caso da cirrose, por
exemplo).
Tipos de ascite

Exsudativa (alta concentração de proteínas):
infecção (ex.: tuberculose), tumor, ascite
pancreática

Transudativa (pequeno teor protéico – 25>g de
proteína/l e densidade <1,016): cirrose oculta;
hipertensão venosa direita, aumentando a pressão
dos sinusóides hepáticos; nefrose ou enteropatia
perdedora de proteína (estados
hipoalbuminêmicos), cardiopatia valvar direita,
pericardite constritiva
Gradiente de albumina sora-ascite (GSA)
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
Correlaciona-se diretamente com hipertensão
portal
Baixo: <1,1g/dl (é equivalente ao exsudato) e
sugere que a ascite não é decorrente de
hipertensão portal(>95%), devendo ser
investigadas outras causas.
Alto: >1,1g/dl (é equivalente ao transudato) e é
típico de ascite por hipertensão portal.
Patogenia


1)
2)
3)
Excesso de sódio e água corporais, mas não se
esclareceu completamente o evento que inicia
esse desequilíbrio.
Três teorias:
“enchimento incompleto”
“transbordamento”
Vasodilatação arterial periférica
Vasodilatação arterial periférica
NO
Hipertensão portal
Vasodilatação arteriolar
esplânica
Baixo enchimento do
espaço vascular arterial
Estimulação da
reninaangiotensina
Débito
simpático
Liberação
de ADH
Fatores contribuintes para o acúmulo de
líquido

Natriurese diminuída pela ativação do sistema
renina-angiotensina e sensibilidade diminuída ao
paptídio natriurético atrial
 Hipertensão portal, aumentando a pressão
hidrostática no leito capilar esplânico
 Hipoalbuminemia e pressão oncótica plasmática
diminuída
 Fatores renais: reabsorção renal de sódio
aumentada
CIRROSE
albumina
Resistência
vascular intrahepática
Pressão
oncótica
plasmática
Linfa
hepática
ASCITE
Vasodilata
ção
arteriolar
Pressão venosa
portal
Estase
esplâncnica
Retenção NA
Volume
intravascular
efetivo
aldosterona
Perfusão renal
Atividade
plasmática de
renina
NO
Débito
simpático
central

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


Cirrose ---» hipertensão portal
Sinaliza que a doença está avançada, normalmente
já apresentando outras complicações.
Líquido seroso; mesmas concentrações de soluto
que o sangue
Hipertensão sinusoidal
Percolação de linfa hepática para dentro da
cavidade peritonial
Retenção renal de sódio e água

Hipertensão portal
Ascite, shunts
portossistêmicos,
esplenomegalia...

Extravasamento de plasma dos capilares
sanguíneos
Extravasamento!

Retenção de sódio e água pelos rins
Hipertensão
portal
Vasodilatadores
liberados
Mesma quantidade de
sangue --» pressão
sanguínea reduzida
Rins interpretam a
pressão baixa como
falta de líquido no
organismo
Vasos dilatados
em todo o
organismo
Sistema reninaangiotensina
ativado,
absorçao de sal
e água
ASCITE
Ascite quilosa


Líquido peritonial turvo, leitoso ou cremoso,
decorrente da presença de linfa torácica ou
intestinal.
Resultado de obstrução linfática secundária a
traumatismo, tumor, tuberculose, filariose,
anormalidades congênitas ou síndrome nefrótica.
Manifestações clínicas e diagnóstico da
ascite




Notada pelo paciente quando do aumento do
perímetro abdominal.
Quando pequena, não causa sintomas.
O acúmulo de líquido pode causar dispnéia devido à
elevação do diafragma. Piora quando o paciente
está deitado.
Pode ser observado edema nos membros inferiores
e testículo (principalmente se houver hérnia
ínguino-escrotal)


Quando maior do que 500ml, a ascite pode ser
comprovada ao exame físico pela presença de
macicez móvel, uma onda líquida ou flancos
proeminentes.
Ascites moderadas são percebidas pela submacicez
móvel do abdome à percussão.

O exame de ultra-sonografia, de preferência com
Doppler, pode detectar quantidades menores de
ascite e deve ser realizado quando o exame físico
for duvidoso ou não se souber a causa de início
recente da ascite.
A menor
quantidade
de líquido
que pode ser
detectada ao
ultrassom é
tida como
100 ml.
Abordagem do paciente com ascite
Avaliação inicial: identificar os
fatores desencadeantes
Paracentese diagnóstica: contagem celular,
cultura e coloração de Gram, albumina sérica
Restrição de Na
(<2g/dia) restrição
hídrica se
Na<120mEq/l
manuten
ção
Paracentese de
grande volume;
controle inicial
Se a coloração de Gram
for positiva ou
PMN>250/microlitro:
diagnóstico presuntivo de
PBE
Espironoloctona
100mg/dia/
furosemida
40mg/dia
(aumentar até 400
e 160 mg/dia)
Monitorar os
eletrólitos séricos
e urinários, uréia,
creatina
Acrescentar
furosemida ou
hidroclorotiazida
Iniciar antibiótico
(ex: cefotaxima 2g
IV de 8/8-12/12 h
durante 5-10 dias
Considerar
TIPS Shunt
peritonioveno
so,
transplante
hepático
Alterar a cobertura
de acordo com o
resultado da cultura
PBE – Peritonite Bacteriana Espontânea


Os pacientes com ascite e cirrose podem
apresentar peritonite bacteriana aguda sem uma
fonte primária evidente de infecção.
Os pacientes com doença hepática avançada são
especialmente susceptíveis a PBE.
Síndrome Hepatorrenal
- Complicação grave no paciente
com cirrose e ascite.
- Disfunção renal.
- Pode ser em resposta à
vasodilatação esplâncnica.