Uso Racional de Antibióticos Terapêutico e Profilático

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Uso Racional de Antibióticos Terapêutico e Profilático
Introdução
Os hospitais agregam pacientes gravemente enfermos, amplamente
invadidos pelo aparato de suporte vital, o que torna esta população
altamente suscetível às infecções hospitalares (IH).
Neste ambiente, o uso racional de antimicrobianos torna-se arma essencial
do sistema de prevenção das infecções nosocomiais. A literatura tem
mostrado que um sistema de auditoria dos antibióticos prescritos, por um
médico dedicado a esta função, é a forma mais eficaz de racionalizar seu uso
e passa a ser ferramenta fundamental do sistema preventivo.
Os antibióticos contribuem de três maneiras para agravar o problema das
IH:
• Eliminando as bactérias sensíveis a eles e permitindo o aumento da
população de bactérias resistentes.
• Induzindo resistência: a bactéria possui no seu genoma o conjunto de gens
que permitiria criar mecanismos de resistência ao antibiótico em uso e
também a outros. Esses gens encontram-se inativos, pela repressão
genética, mantendo-a sensível ao antibiótico.
Algumas drogas (imipenem, cefoxitina etc.) são capazes de produzir
desrepressão desses gens, fazendo com que se manifeste a resistência não
só à droga em uso, mas também a outros antibióticos.
• Eliminando a flora anaeróbica, especialmente do trato gastrointestinal. A
maioria das bactérias que mais tarde produzirão as IH (enterobacteriáceas,
pseudomonácias, enterococos etc.) origina-se no intestino, vindo mais tarde
a ocupar os diversos sítios (pulmão, urina etc.). A quantidade dessas
bactérias é limitada pela flora anaeróbica, bem menos invasiva. Os
antibióticos que eliminam os anaeróbios (vancomicina, cefalosporinas,
cefoxitina, imipenem etc.) produzem grandes desequilíbrios, levando ao
supercrescimento de aeróbios gram-positivos e negativos com repercussões
futuras.
Em 1996 foi publicado o resultado do estudo realizado por um grupo de
especialistas nomeado pelo Ministério da Saúde da Espanha, lançando nova
luz sobre as dimensões e repercussões do mau uso de antimicrobianos. O
estudo surgiu da necessidade de se entenderem as causas do grave
problema de resistência bacteriana, comunitária e hospitalar, que assola
aquele país. Os pneumococos eram resistentes em 40% das vezes à
penicilina e 18% das vezes aos macrolídeos; 40% dos H. influenzae eram
resistentes às aminopenicilinas. A maioria das bactérias comunitárias
apresenta elevada resistência às drogas de primeira linha. O que se
observou nesse estudo foi um enorme consumo de antimicrobianos (19
doses por 1.000 habitantes/dia, em 1994) pela população espanhola,
totalizando 366 toneladas/ano, e o mais surpreendente foi o elevado
consumo de antibiótico por animais, 250 toneladas/ano, usado como fator
de crescimento animal. O uso da ovoparcina, um glicopeptídeo, como fator
de crescimento determinou o surgimento de um enorme reservatório de
enterococos resistentes à vancomicina nos animais. A análise de espécimes
de vários animais mostrou elevado grau de resistência de outras bactérias.
Entre os isolados animais, 40% das E. coli eram resistentes à ampicilina e
sulfa, 20% eram resistentes à gentamicina e 20% dos S. aureus eram
resistentes à meticilina. Outras drogas que atualmente estão sendo testadas
em humanos, como as estreptograminas, já são de longa data adicionadas à
ração animal. Certamente ocorre intenso intercâmbio de flora entre os
animais e o homem nas diversas modalidades de contato diário, sendo esta
mais uma fonte de problemas relacionados com a resistência microbiana.
Sinais de abuso no uso podem, também, ser percebidos pela avaliação de
um dia de prescrição médica naquele país. No dia avaliado, 22% dos
médicos relatavam ter diagnosticado doenças infecciosas, mas 67% deles
haviam prescrito antimicrobianos. Aliada ao abuso do uso, associa-se a
baixa adesão ao curso terapêutico completo. Somente 58% dos pacientes
usam os antibióticos durante o tempo total prescrito. A pressão seletiva
comunitária e animal se alia àquela que ocorre no hospital. Uma proporção
da resistência microbiana hospitalar pode ter sua origem na comunidade.
As repercussões do controle do uso de antimicrobianos na diminuição da
resistência ficam claras em elegante trabalho da Finlândia, publicado no N
Engl J Med em 1997. Houve dramática redução da resistência dos
estreptococos do grupo A aos macrolídeos após a introdução de um
programa de redução da prescrição desse grupo de drogas naquele país.
Esse programa determinou a queda do uso de 2,4 doses por 1.000
habitantes em 1991 para 1,3 dose por 1.000 habitantes em 1992, e que se
manteve até 1996.
Esses estudos mostram que vale a pena controlar o consumo desses
produtos e que a intervenção ultrapassa em muito o estreito universo dos
hospitais.
Aos aspectos ligados à microbiota alia-se um sem-número de efeitos
colaterais e interações de drogas que podem ser evitados ou minimizados
quando não se usa ou se tem o conhecimento para fazer a melhor opção
dentro do contexto clínico de um paciente que exige do internista que o
assiste amplos conhecimentos da técnica médica.
Antimicrobianos – Farmacologia
Betalactâmicos
O grupo é constituído pelas penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas,
carbapenem e monobactâmicos. Possuem uma proteína específica de ligação
na membrana celular conhecida como protein biding penicillin (PBP), e a
partir daí interferem com a síntese da parede celular, levando à morte
bacteriana.
Os mecanismos de resistência bacteriana são a produção de enzimas
inativadoras (betalactamases) e a modificação da estrutura das PBP,
impedindo a ligação do antibiótico.
Os efeitos colaterais são em geral comuns a todo o grupo, variando quanto à
freqüência de ocorrência de acordo com a droga. São eles a flebite, rash
cutâneo, febre, eosinofilia, Coombs positivo, anemia hemolítica, neutropenia,
disfunção plaquetária, nefrite intersticial (exceto imipenem e aztreonam),
disfunção renal (somente com cefalosporina), aumento de TGO (exceto
penicilina cristalina), diarréia, náusea, convulsões (somente com penicilina
cristalina, amino, carbóxi e ureidopenicilinas e imipenem).
Penicilinas
É um grupo de drogas bem-estabelecido e conhecido. São rapidamente
excretadas pelos rins e, portanto, a dose deve ser ajustada na insuficiência
renal. A hipersensibilidade é o efeito colateral mais comum e manifesta-se
com eosinofilia, doença do soro, anafilaxia e febre dos mais diferentes perfis.
As penicilinas têm uma imunogenicidade comum; portanto, a alergia a uma
é comum a todas. Anemia hemolítica Coombs-positiva, leucopenia,
plaquetopenia e nefrite intersticial são raras. As convulsões só ocorrem com
altas doses, especialmente na insuficiência renal.
Penicilina G. Sensível às betalactamases, é usada na terapêutica de
Streptococcus dos grupos A,B,C e G, S. pneumoniae, L. monocytogenes, N.
meningitidis e anaeróbios, exceto os produtores de betalactamases, como o
grupo bacteróides. A ocorrência de resistência entre os pneumococos é um
problema de saúde pública crescente nos Estados Unidos e Europa. Em
nosso meio, a importância de sua ocorrência necessita melhor avaliação.
• Apresentações:
Aquosa com 1,7 mEq de K+ por milhão de unidades para uso EV e IM.
Associada à procaína com nível sustentado de 12 horas para uso IM.
Associada à benzatina com níveis baixos sustentados por duas a três
semanas, usada IM para a profilaxia da febre reumática e tratamento da
sífilis.
Penicilinas Semi-Sintéticas Resistentes às Penicilinases. No nosso meio
encontra-se disponível a oxacilina, usada para tratar S. aureus produtor de
penicilinase. É menos ativa do que a penicilina cristalina para os
estreptococos, não age em Listeria e nos anaeróbios, possuindo ação
errática somente contra o Peptoestreptococcus sp. A resistência do S.
aureus à oxacilina se estende a todos os betalactâmicos. São usadas no
antibiograma como marcadores de resistência aos betalactâmicos.
A infecção estafilocócica pode ser determinada por várias cepas
simultaneamente, sendo algumas sensíveis e outras resistentes. A detecção
no antibiograma das subpopulações resistentes à oxacilina é mais fácil do
que a detecção das subpopulações resistentes aos outros betalactâmicos.
Mas, se há uma subpopulação resistente à oxacilina, ela é certamente
resistente a todos os representantes do grupo. O mecanismo de resistência
conhecido como intrínseco se dá pela mudança do receptor de ligação dos
betalactâmicos à membrana celular (PBP).
Há cepas de S. aureus conhecidas como tolerantes e que apresentam uma
dissociação entre a concentração inibitória mínima, e bactericida mínima, e
se associam a uma má resposta clínica aos betalactâmicos. Um outro
subgrupo é conhecido como BORSA (borderline oxacillin-resistant S.
aureus), e o mecanismo provável é a produção excessiva de betalactamase.
Esses dois subtipos se apresentam como resistentes no antibiograma que
usa a técnica de difusão em disco.
Os efeitos colaterais mais comuns incluem a nefrite intersticial, aumento de
transaminases, icterícia colestática e neutropenia.
Penicilinas de Espectro Ampliado. São menos ativas do que a penicilina
cristalina para o estreptococo. Têm atividade contra o H. influenzae,
Neisseria sp., Enterobacteriaceae. Não cobrem S. aureus e, nos EUA, 20% a
30% dos H. influenzae são produtores de betalactamases, sendo capazes de
inativá-las. São inativas para Enterobacter sp., Pseudomonas sp. e Klebsiella
sp.
As duas apresentações disponíveis no nosso meio são a ampicilina e
amoxicilina. Ambas têm o mesmo espectro, e a ampicilina deve ser usada
preferencialmente por via venosa, pois tem absorção oral errática.
Elas podem ser associadas a inibidores de betalactamases: o ácido
clavulânico à amoxicilina e o sulbactam à ampicilina, o que as torna ativas
contra os S. aureus cujo mecanismo de resistência é a produção de
betalactamase, e não a mudança da proteína ligadora de betalactâmicos
(MRSA), H. influenzae, N. gonorrhoeae, todos os anaeróbios, incluindo B.
fragilis e enterobacteriáceas produtoras de betalactamase de origem
plasmidial. Essa associação de nada auxilia quando se trata de Pseudomonas
sp., Enterobacter sp., Serratia sp., cuja resistência se dá, também, por
betalactamases de origem cromossômica não-inibidas pelo ácido clavulânico
ou sulbactam. Essa associação é uma ótima opção às cefalosporinas de
terceira geração para a terapêutica empírica dos diversos quadros
infecciosos graves que ocorrem nas crianças de 2 meses a 5 anos de idade,
nas quais os agentes de maior prevalência são S. aureus, H. influenzae e
pneumococos, assim como as peritonites secundárias às catástrofes
abdominais, afecções ginecológicas e as pneumonias comunitárias do adulto,
quando se apresentam com grande gravidade, em especial aqueles quadros
que exigem hospitalização. O seu uso nessas situações preserva as
cefalosporinas de terceira geração e é mais uma razão para se evitar sua
aplicação em afecções banais comunitárias em que o valor de qualquer
droga é de alcance limitado, como as sinusites e as otites médias.
Administrados por via oral, a amoxicilina/clavulanato podem apresentar
efeitos colaterais relacionados ao trato gastrointestinal, caracterizando-se
por náuseas e vômitos.
Carbóxi e Ureidopenicilinas. São penicilinas de espectro alargado,
semelhantes à ampicilina, apresentando como vantagem uma maior
cobertura para Pseudomonas aeruginosa, Enterobater sp., Serratia sp.,
Providencia sp., Morganella sp., Aeromonas sp., Acinetobacter sp. e
anaeróbios, incluindo o Bacteroides fragilis. Apresentam efeito sinérgico com
uso de aminoglicosídeo associado. Penetram mal no sistema nervoso central.
Os efeitos colaterais são semelhantes aos das outras penicilinas, acrescidos
de flebite, hipocalemia e alterações no tempo de coagulação. A ticarcilina e a
piperacilina são carboxipenicilinas e contêm 4,7 a 5 mEq de sódio/g. A
azlocilina e a mezlocilina são ureidopenicilinas.
O espaço reservado a esse grupo de drogas na terapêutica foi ocupado pelas
cefalosporinas de terceira geração, por terem maior eficácia e menores
efeitos colaterais. O seu papel, hoje, é muito limitado.
A associação de ticarcilina ao ácido clavulânico pouco ou nada influencia em
sua aplicabilidade clínica. Torna-a ativa para S. aureus e anaeróbios
produtores de betalactamase, mas essa cobertura de forma alguma aumenta
sua aplicabilidade. O desejável seria uma melhor cobertura das bactérias
gram-negativas, especialmente Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp. e
Enterobacter sp., porém grande parte das betalactamases dessas bactérias é
de origem cromossômica, não-inibida, em geral, pelo inibidor de
betalactamase associado.
Cefalosporinas e Cefamicinas
As cefamicinas, embora não pertençam a esse grupo, são abordadas em
conjunto por suas características farmacológicas, espectro e aplicabilidade
clínica. A classificação em gerações agrupa drogas com espectro
antibacteriano e farmacocinética semelhantes. À medida que se ampliam as
gerações, há um aumento de atividade para bactérias bastonetes gramnegativos e diminuição da ação contra cocos gram-positivos, com exceção
das de quarta geração, que mantêm atividade contra os cocos grampositivos semelhante à daquelas de primeira geração. Essa diminuição de
ação contra os cocos positivos se dá pela diminuição da afinidade das drogas
pela proteína de ligação da membrana bacteriana.
Todas são inativas contra os enterococos, que se vêm constituindo no mais
novo flagelo dos hospitais norte-americanos. A emergência de resistência,
seja no ambiente hospitalar, seja durante o curso de tratamento de uma
bactéria inicialmente sensível, é evento esperado, especialmente quando se
trata de Enterobacter sp., Pseudomonas aeruginosa, Serratia sp.,
Acinetobacter sp. e Proteus indol-positivo. Nas situações clínicas em que
essas bactérias são patógenos potenciais a associação com
aminoglicosídeos, que é sinérgica, é recomendada por um período de três a
cinco dias.
Existem três mecanismos básicos de resistência:
1. Diminuição da afinidade pelas proteínas ligadoras de betalactâmicos (PBP)
situadas na membrana celular, por mudança em sua estrutura. Este é o
mecanismo de resistência do S. aureus às penicilinas resistentes a
betalactamases e cefalosporinas (MRSA) e de alguns gonococos e
pneumococos resistentes às penicilinas.
2. Diminuição da permeabilidade ao antibiótico dos poros da membrana,
dificultando o acesso às PBP que se situam mais profundamente na
membrana dos bastonetes gram-negativos. Este mecanismo é acompanhado
da produção de betalactamases.
3. Produção de betalactamases, que determina inativação hidrolítica dos
antibióticos. A produção de betalactamases pode ter codificação
cromossômica ou extracromossômica, por plasmídeos ou transpossomos, o
que confere transmissibilidade entre espécies. As cefalosporinas são
relativamente estáveis frente às betalactamases de S. aureus, N.
gonorrhoeae e H. influenza. A diminuição da ação das cefalosporinas mais
novas (com exceção das de quarta geração) contra o S. aureus se deve à
menor afinidade dessas drogas às PBP não modificadas da bactéria. As
betalactamases de bastonetes gram-negativos de origem plasmidial
conferem resistência às cefalosporinas, e as de geração mais recente são
mais estáveis frente a elas. Existem aquelas de espectro alargado que
conferem alta resistência a todas as cefalosporinas e ao aztreonam e são
mais comumente encontradas em Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter sp., Serratia sp., Citrobacter freundii, Morganella e
Providencia, que têm em seu cromossomo os gens para produção de
betalactamases capazes de inativar as cefamicinas e cefalosporinas,
incluindo as de terceira geração. Estes gens podem encontrar-se reprimidos
e, portanto, incapazes de se expressar na forma de produção enzimática. As
cefalosporinas são capazes de produzir desrepressão gênica, induzindo a
produção de enzimas inclusive no curso da terapêutica de uma bactéria
inicialmente sensível. A cefoxitina e a tienamicina são os mais potentes
indutores de betalactamases. Esta é uma das bases para a restrição do seu
uso em ambiente hospitalar.
A hipersensibilidade é o efeito colateral mais comum e pode ocorrer de
maneira cruzada com outros betalactâmicos. Outros efeitos adversos são
aqueles comuns a todos os betalactâmicos.
Cefalosporinas de Primeira Geração. Boa atividade contra cocos grampositivos, incluindo o S. aureus. Cobrem M. catarrhalis, H. ducreyi, N.
gonorrhoeae e os bastonetes gram-negativos, como E. coli, Klebsiella sp. e
Proteus mirabilis, especialmente os de origem comunitária. São ativas contra
anaeróbios suscetíveis à penicilina (exceto Bacteroides sp.).
As que têm apresentação parenteral em nosso meio são a cefalotina e a
cefazolina. A cefazolina produz menos flebite, pode ser usada por via
intramuscular e tem uma meia-vida maior, podendo ser usada a cada oito
horas. A opção entre as duas deve basear-se principalmente no custo e,
caso este seja semelhante, os outros aspectos nortearão a opção.
As formas orais disponíveis são a cefalexina e o cefadroxil, sendo que o
segundo tem meia-vida maior, possibilitando seu uso a cada 12 horas.
Nenhum deles atinge nível tissular elevado. São apropriados para a
terapêutica das infecções urinárias e de outros órgãos, quando já se
encontrarem controladas ou forem de pequena gravidade. A opção entre as
duas tem como base o custo final e a comodidade posológica.
Cefalosporinas de Segunda Geração. Apresentam espectro de ação idêntico
ao das cefalosporinas de primeira geração, com melhor cobertura para os
bastonetes gram-negativos aeróbicos e anaeróbicos. Passam a ser incluídas
na cobertura de Proteus vulgaris, Providencia sp., Morganella sp. e
Aeromonas sp. Os anaeróbios são bem cobertos mas, das drogas disponíveis
em nosso meio, somente a cefoxitina cobre B. fragilis. Deve-se considerar a
existência de cepas de anaeróbios resistentes, sendo preferível o uso de
drogas mais ativas, como o cloranfenicol, metronidazol ou clindamicina nas
infecções mais graves.
Temos disponível a cefuroxima (EV, IM) e a cefuroxima axetil (VO). A
cefoxitina EV deve ser lembrada pela elevada capacidade de induzir a
betalactamase. Este grupo é mais estável frente às betalactamases de H.
influenzae do que as de primeira geração e tem algum papel na terapêutica
das otites que não respondem às drogas de primeira linha (sulfa e
amoxicilina).
Esse grupo de drogas é de uso limitado quando se leva em consideração o
custo/benefício. Há um sem-número de drogas que, isoladas ou associadas,
têm o mesmo espectro, com custo e risco (indução de betalactamases)
menores para o paciente. Raramente se encontrará uma razão que justifique
seu uso.
Cefalosporinas de Terceira Geração. São menos ativas do que as
cefalosporinas de primeira e segunda gerações contra S. aureus e mais
ativas contra os bastonetes gram-negativos, incluindo P. aeruginosa. Com
relação aos outros germes, têm atividade igual à daquelas de segunda
geração.
A cefotaxima tem ação modesta contra P. aeruginosa. É metabolizada a
desacetil cefotaxima que, embora menos potente do que a droga de origem,
tem meia-vida mais longa, o que permite o seu uso a cada oito horas, no
caso de infecções moderadas. Cobre anaeróbios, inclusive 40% a 50% dos
B. fragilis.
A cefodizima tem espectro semelhante ao da cefotaxima. É descrita ação
imunomoduladora, cujo papel clínico é indefinido.
A ceftriaxona é a cefalosporina mais potente contra N. gonorrhoeae, N.
meningitidis e H. influenzae. Sua farmacocinética, com meia-vida de oito
horas e 90% de ligação protéica, permite que seja usada a cada 24 horas
mesmo para infecções graves com risco de vida, com exceção da meningite
(a cada 12 horas).
A ceftazidima é uma cefalosporina de terceira geração única. Tem baixa
capacidade de induzir betalactamases e é pouco sensível às betalactamases
cromossômicas. Tem baixa atividade contra S. aureus e Bacteroides fragilis.
É a cefalosporina de escolha para a terapêutica de P. aeruginosa. Por sua
boa penetração no SNC, é a droga de escolha para a terapêutica das
meningites causadas por esse microrganismo.
Esse grupo pode ser dividido em duas partes:
cefotaxima/cefodizima/ceftriaxona e ceftazidima. As três primeiras têm
espectro semelhante, e a opção entre elas deve basear-se no custo final,
exceto nas infecções do SNC, onde a ceftriaxona deveria ser a droga de
escolha. A cobertura que conseguem dar contra o S. aureus garante relativa
segurança para a cobertura empírica de infecções em que este agente pode
ser a etiologia. A ceftazidima é única, sendo a droga de escolha quando se
pensa em P. aeruginosa e bastonetes gram-negativos produtores de
betalactamases cromossômicas ou plasmidiais, com exceção das plasmidiais
de espectro alargado, que são raras e se associam mais freqüentemente à
Klebsiella sp. Sua cobertura para S. aureus impede o seu uso como
monoterapia empírica em situações em que este agente pode ser a etiologia.
A associação a aminoglicosídeos é sinérgica e diminui a indução de
betalactamases. Deve ser usada especialmente na suspeita de P.
aeruginosa, Enterobacter sp. e Serratia sp. por um período de três a cinco
dias.
As cefalosporinas de terceira geração disponíveis por via oral são a cefixima
e a cefpodoxima. A cefixima é ativa para Streptococcus pneumoniae, H.
influenzae, Neisseria e muitas enterobacteriáceas, mas não é ativa para S.
aureus e pode ser usada em dose única diária. A cefpodoxima tem o mesmo
espectro anterior, mas com meia-vida mais curta.
Cefalosporinas de Quarta Geração. Este novo grupo, constituído pela
cefpiroma e cefepima, apresenta características que o torna peculiar.
A cefpiroma tem atividade superior às de terceira geração quando se trata
de estreptococos, S. aureus, Neisseria sp., H. influenzae e
Enterobacteriaceae, mas possui menor atividade contra P. aeruginosa do que
a ceftazidima.
Parece estável frente às betalactamases de espectro alargado. Penetra no
SNC, mas o seu uso neste sítio é pouco estudado.
A cefepima possui características semelhantes à cefpiroma, exceto pela
aparente melhor ação sobre P. aeruginosa.
Essas drogas podem ser de utilidade para a terapêutica de germes sensíveis
apenas a ela, especialmente os bastonetes gram-negativos produtores de
betalactamases alargadas.
Aztreonam
Este monobactâmico atua exclusivamente em bastonetes gram-negativos
aeróbicos, incluindo muitas cepas de Serratia sp. e P. aeruginosa. Ele age
sinergicamente com os aminoglicosídeos. Os mecanismos de resistência são
os mesmos das cefalosporinas. Não induz betalactamases. Não tem reação
de hipersensibilidade cruzada com os outros betalactâmicos, o que o torna
uma opção nessa ocorrência.
A sua aplicabilidade clínica fica limitada pelo custo, pois possui espectro
semelhante ao dos aminoglicosídeos, exceto pela cobertura de neissérias e
hemófilos. Apesar da maior toxicidade, os aminoglicosídeos são
infinitamente mais baratos.
Tienamicinas
O imipenem acompanha-se de uma associação fixa com a cilastatina, que
diminui sua excreção renal. Possui um espectro de ação amplo, com grande
potência, que inclui todos os cocos gram-positivos, exceto o S. aureus
meticilino-resistente e o Enterococcus faecium; todos os bastonetes gramnegativos, com exceção da Legionella sp. e X. maltophilia, e todos os
anaeróbios. Possui elevada resistência às betalactamases, tanto de origem
cromossômica quanto plasmidial, mas é um potente indutor de
betalactamases.
O meropenem apresenta o mesmo espectro do imipenem e tem como
vantagens apresentar um índice menor de convulsões, melhor penetração no
sistema nervoso central e capacidade menor de induzir betalactamases.
Como efeitos colaterais, citam-se as reações alérgicas, neutropenia,
trombocitopenia, parestesia, aumento de transaminases, fosfatase alcalina e
LDH. A apresentação IM não pode ser usada na faixa pediátrica, assim como
na insuficiência renal com clearance < 50 ml/min.
O seu uso restringe-se a pacientes com bactérias cujo único antimicrobiano
eficaz seja uma tienamicina e à terapêutica empírica de pacientes já
submetidos a inúmeros cursos de antimicrobianos e, portanto, sujeitos a
infecções por germes com resistência múltipla. Um erro relativamente
comum é o uso de antibióticos de última geração naqueles pacientes em
estado extremamente grave. É bom lembrar que não há relação entre a
gravidade do quadro infeccioso e a resistência bacteriana aos antibióticos,
ou seja, um pneumococo multissensível determinará quadros tão graves
quanto uma Pseudomonas multirresistente na dependência de outros
fatores, como mecanismo de defesa do hospedeiro, retardo na intervenção
terapêutica, suporte hemodinâmico inadequado e intensidade e qualidade da
reação orgânica ao agente agressor (caráter individual).
Macrolídeos
São drogas bacteriostáticas que agem ligando-se à subunidade 50S do
ribossomo, alterando a síntese protéica. Possuem ampla interação
medicamentosa, como a elevação do nível plasmático de teofilina, digoxina,
warfarin, carbamazepina e ciclosporina, e prolongamento do intervalo QT
naqueles pacientes em uso dos anti-histamínicos astemizol e terfenadine. Os
efeitos colaterais mais comuns se referem ao trato gastrointestinal, com
diarréia, náuseas e vômitos, sendo mais raros com a azitromicina e a
claritromicina.
A forma venosa da eritromicina pode produzir flebite, o que é minimizado
pela sua diluição em pelo menos 250 ml de solução salina. Raramente
podem ocorrer surdez transitória e torsade de pointes. A hepatite colestática
é própria do estolato.
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