Curso - Antibacterianos

Universidade Estadual de Feira de Santana
Departamento de Saúde
Antibacterianos
Prof. Dr. Manoelito Coelho dos Santos Junior
Feira de Santana
ANTIMICROBIANOS
Substâncias químicas que inibem o
crescimento ou provocam a destruição dos
microorganismos
Produzidos através de microorganismos como
bactérias, fungos, e outros, ou sintetizados total ou
parcialmente.
Uma das drogas mais utilizadas na terapêutica
ANTIBIÓTICO: Substância química, produzida por
microrganismos, ou os seus equivalentes sintéticos,
que tem a capacidade de, em pequenas doses, inibir o
crescimento (bacteriostático, fungiostático) ou destruir
(bactericida, fungicida) microorganismos causadores
de doenças.
FATORES DETERMINANTES NA
PRESCRIÇÃO DE ANTIMICROBIANOS
√ AGENTE
ETIOLÓGICO
Identificação do agente
√ PACIENTES
Idade, condições patológicas prévias
(nefropatias, hepatopatias e outras)
gravidez e fatores genéticos.
√ ANTIMICROBIANO ESPECÍFICO
MECANISMOS DE AÇÃO ANTIMICROBIANOS
Escolha do antibacteriano
Fatores que influenciam na escolha:
Aumento progressivo no número de antibióticos
Novas formas farmacêuticas
Sensibilidade (resistência e tolerância) dos agentes
infectantes
Escolha do antibiótico
Correta seleção deve-se levar em conta:
Fatores ligados ao agente infectante
Natureza da infecção
Características do paciente
Farmacologia do antibiótico
Diagnóstico da Infecção
Diagnóstico com base nas manifestações clínicas
e dados laboratoriais
Inicio do tratamento X Diagnóstico laboratorial
Avaliação cuidadosa da condição clínica
Agente Infectante
Conhecer a microbiota infectante habitual de diversas
áreas do organismo
Região
Microrganismo
Trato urinário
Neisseria gonorrhoeae
Infecções de pele
Streptococcus pyogenes
Boca
Cândida albicans
Garganta
Streptococcus pyogenes
TGI
Salmonela
Pulmões
Mycoplasma pneumoniae
Agente Infectante
Um antibiótico à ação sobre uma gama de
microrganismos
Sensibilidade
Microrganismo
Neisseria gonorrhoeae
Cândida albicans
Streptococcus pyogenes
Antibiótico
Azitromicina
Anfotericina B
Penicilinas
Salmonela
Cloranfenicol
Mycoplasma pneumoniae
Tetraciclinas
Natureza da Infecção
Infecções de pele à Staphylococcus
Antibiótico bacteriostático
Septicemia à Staphylococcus
Antibiótico bactericida em altas doses
*Pus
*Teor de O2
*pH
*Enzimas
*Sangue
Hospedeiro
Idade:
Penicilina G (V.O. indivíduos com até 3 anos e após 60)
Pacientes idosos são mais sensíveis a reações tóxicas e
de hipersensibilidade
Baixa tolerância devido a falta de enzimas
metabolizadoras
Hospedeiro
Gravidez:
Barreira placentária
Teratogenecidade
Ex: Tetraciclinas efeito sobre a dentição e hepatite grave
no feto em desenvolvimento
Estados Patológicos
Insuficiência renal: nefrotoxicidade
Farmacologia do antibiótico
Fase Farmacêutica
Fase Farmacocinética
Fase Farmacodinâmica
Resistência
Tipos:
Natural ou intrínseca
Adquirida:
Cromossômica
Extracromossômica
Classes Farmacológicas
Fármacos que atuam na
parede celular
Betalactâmicos
A Parede Celular
A Parede Celular
Betalactâmicos
Mecanismo de ação
RANG; DALE; RITTER, 2001
Betalactâmicos
Semelhança Estrutural entre a D-ala-D-ala e as penicilinas
Betalactâmicos
PENICILINAS NATURAIS
•Benzilpenicilina ou penicilina G
(Benzatina e procaína)
* Penicilina V
Indicação: G+: estreptococos, estafilococos não- produtores de
penicilinase (< 10%)
G- : N. meningitidis, N. gonorrhoeae, algumas cepas de Clostridium
spp.
T. pallidum, outras espiroquetas e Actinomices spp.
Betalactâmicos
PENICILINAS PENICILINASE-RESISTENTES
(PENICILINAS DE 1a GERAÇÃO):
Usadas frente a cocos Gram-positivos
(Staphylococcus aureus, S. epidermidis).
Meticilina / Nafcilina
Isoxazolil - Penicilinas ou Penicilinas Isoxasolíticas
(Oxacilina, Cloxacilina e Dicloxacilina)
Indicações: Infecções causadas por
estafilococos produtores de penicilinase
Cloxacilina (artrite séptica) / dicloxacilina (infec. Cutâneas e tecidos moles)
Oxacilina (sepse e infec. catéteres) / Nafcilina (endocardite, osteomielite...)
Betalactâmicos
PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO:
Permitem uso efetivo frente a muitas bactérias Gram-negativas
(Haemophilus influenzae, E. coli, Proteus, Salmonella, Shigella, etc).
Dentro de este grupo, destacam-se as "aminopenicilinas", como a
ampicilina ou a amoxicilina
Penicilinas de 2a Geração ou Aminopenicilinas
(Ampicilina, Amoxicilina, bacampicilina e ciclacilina)
Indicação: infecções por Salmonella spp.
Betalactâmicos
PENICILINAS DE ESPECTRO AMPLIADO:
Penicilinas de 3a Geração ou Carboxipenicilinas
(Carbenicilina e Ticarcilina)
Ativa contra cocos G+ e GSensível a betalactamases
Indicação: infecções por Enterobacter, Salmonella e Shigella
Pseudomonas aeruginosa à Associar com aminoglicosídeos
Betalactâmicos
Penicilinas da 4a Geração
Acilureidopenicilinas (Azlocilina e Mezlocilina)
Piperazinopenicilina (Piperacilina)
Indicação: antipseudomonas
ANTIBIÓTICOS BETA-LACTÂMICOS MAIS RECENTES
- Ácido Clavulânico
- Carbapenêmicos (Imipenem/Cilastatina)
- Monobactâmicos (Aztreonam)
Indicação: Infecções mistas ( infecção crônica, infecção intra-abdominal
ou infecções de extremidade em portadores de doença vascular periférica).
Betalactâmicos
REAÇÕES ALÉRGICAS
* IMEDIATAS (2-30 min.):
Urticária, angioedema, broncoespasmo, hipotensão ou
choque, anafilaxia.
* ACELERADAS (1-72 hs):
Urticária, angioedema, broncoespasmo.
* TARDIAS (>72 hs):
Erupções cutâneas, artralgia, dça do soro, febre isolada.
* RARAS:
Anemia hemolítica, pneumonite e nefrite, vasculite.
Betalactâmicos
Resistência
Natural:
microorganismos
sem
parede,
ou
impermeáveis a penicilina.
•Adquirida
(através
de
plasmídio):
permeabilidade diminuida, PLPs alteradas
-lactamases,
Betalactâmicos
CEFALOSPORINAS
* Cefalosporinas de 1ª Geração
1. CEFALEXINA: VO
2. CEFALOTINA: IV
3. CEFAZOLINA: IV/ IM/VO
Indicação: ITU
CEFALEXINA
- Administração VO (Dose 0,5 g - Cmáx = 16  g/mL)
Não metabolizada ( 70 – 100% excretados na urina)
- t ½ ~ 0,9 h
CEFAZOLINA
- Bem tolerada após administração VO e IM (Cmáx = 64  g/mL)
Excreção: Filtração glomerular
Elevada taxa de ligação a proteínas plasmáticas (85%)
t ½ ~ 2 h (vantagem sobre outras cefalosporinas 1ª Geração)
www.nor
mon.es
Betalactâmicos
CEFALOSPORINAS
Cefalosporinas de 2ª Geração
1. CEFACLOR: VO
2. CEFUROXIMA: IM/ VO/ EV
Indicação: ITU, Infecções mistas aeróbios X anaeróbios:
distúrbios intra-abdominais
CEFLACOR
Bem absorvida
Excreção: Filtração glomerular (80%)
Baixa taxa de ligação a proteínas plasmáticas (25%)
t½~1h
CEFUROXIMA
Biodisponibilidade oral: 52%
Ação máxima: 2-3h(VO); 15-60min (IM); 2-3min (IV)
Excreção: Filtração glomerular (66-100%)
Parcialmente metabolizada no fígado
Taxa de ligação a proteínas plasmáticas (33-50%)
t½~1h
Betalactâmicos
CEFALOSPORINAS

Cefalosporinas de 3ª Geração
1.Ceftriaxona: IM/ EV
2. Cefotaxima: EV
3. Cefixima: VO
Indicações: Infecções graves G-, inclusive SNC e Infecções
graves G- , com suspeita de Pseudomonas
CEFTRIAXONA
Comparável ás outras cefalosporinas (atividade in vitro)
t ½ ~ 8 h (vantagem farmacocinética)
1 -2 vezes/dia – meningite ou dose única: outras infecções
- Excreção: biliar e renal (50%)
CEFOTAXIMA
Altamente resistente às β-lactamases.
Poucos metabólitos (desacetilcefotaxima – pouco ativo)
t ½ ~ 1,1 h
CEFTIZOXIMA
Altamente resistente às β-lactamases.
Não sofre metabolização: 90% recuperados na urina
t ½ ~ 1,8 h
Betalactâmicos
CEFALOSPORINAS

Cefalosporinas de 4ª Geração
1. CEFEPIME: IM/ IV
Pneumonia moderada a severa
Infecções graves do trato urinário
Infeções de pelo não-complicadas
Infecções intra-abdominais
CEFEPIME
Estável às β-lactamases
IM: absorção rápida de completa
Pico máximo: 0,5-1,5h (IV); 1-2h (IM)
Taxa de ligação: 16-19%
Vd: 16-20L
Metabolismo: baixo
Excreção renal: 85% livre
Excelente penetração no Líquido cefalorraquidiano (LCR)
t½~2h
CEFALOSPORINAS X FARMACOCINÉTICA
ABSORÇÃO
- Absorção oral rápida X Alimentos
- Via intramuscular x endovenosa
DISTRIBUIÇÃO
- Ampla distribuição (Vd elevado):
LCR (meningite – Cefotaxima, Ceftriaxona e Cefepime)
Barreira Placentária
Líquido sinovial e Pericárdico
Humor aquoso ocular
Elevada concentração na bile
BIOTRANSFORMAÇÃO
- Não apresentam metabólitos significativos
EXCREÇÃO
- Excreção renal X Insuficiência Renal X Secreção Tubular
- Cefpiramida e Cefoperazona – Excreção biliar
Betalactâmicos
CEFALOSPORINAS
Mecanismos de
Resistência
Metabolismo Intermediário/
Antagonistas do Folato:
Sulfonamidas
Trimetropima
Antagonistas do Folato
Exemplo:
1) Síntese de Folato (via metabólica encontrada nas bactérias)
2) Necessário para síntese de DNA (bactéria e humanos – dieta)
3) Bactérias não possuem mecanismos de transporte de folato préformado (devem sintetizá-lo)
Ácido p-aminobenzóico (PABA): essencial para a síntese de folato
Sulfonamida (sulfanilamida): compete com o PABA – enzima – inibição
do metabolismo bacteriano
Antagonistas do Folato
Antagonistas do Folato
RANG; DALE; RITTER, 2001
Antagonistas do Folato
SULFONAMIDAS
* POUCO ABSORVÍVEIS: Sulfassalazina (ação antiinflamatória e
antibacteriana (doença intestinal inflamatória)
* ABSORVÍVEIS:
CURTA DURAÇÃO: (Rápida Ação – mais antigas): Sulfadiazina,
Sulfamidina, Sulfisoxazol, Sulfatiazol, Sulfapiridina
MÉDIA DURAÇÃO (Ação Intermediária): Sulfametoxazol, Sulfamoxol,
Sulfafenazol.
LONGA DURAÇÃO (Ação Lenta 24 H): Sulfametoxipiridina,
Sulfametildiazina
Antagonistas do Folato
EFEITOS COLATERAIS SULFAS
* NÁUSEAS E VÔMITOS
* DIARRÉIA
* CEFALÉIA
*ERUPÇÃO CUTÂNEA * FEBRE * DEPRESSÃO
SULFAS NA GRAVIDEZ
Não devem ser administrada no último mês gravidez ou
durante amamentação ou até 2 meses de vida pelo risco de:
* HIPERBILIRRUBINEMIA e KERNICTERUS (ICTERÍCIA)
EM RECÉM-NASCIDOS E LACTENTES.
Antagonistas do Folato
INTERAÇÃO ALIMENTO SULFAS
* Administrar com estômago vazio – alimentos retardam absorção.
*Aumentar ingestão de líquidos para evitar cristalúria
*Reduz absorção ácido fólico, Vitamina B12, Ca2+ e Fe2+.
*Reduz síntese de vitamina K
*Inativa vitamina B-6
*Prejudica transferência de aminoácidos durante síntese celular.
Antagonistas do Folato
EFEITOS TÓXICOS
Toxicidade aguda – Altas doses ou administração rápida Intravenosa
Sintomas: aumento da salivação, diarréia, excitação e fraqueza
muscular.
Toxicidade Crônica - Cristalúria Sulfonamídica
Sintomas: diminuição da micção, dor e hematúria
Procedimentos para evitar cristalúria
Antagonistas do Folato
Trimethoprima
OCH3
NH2
OCH3
N
H2N
N
C
H2
OCH3
•Bloqueia a produção de ácido tetrahidrofólico
•Sinergismo com sulfonamidas
•Indicada para o tratamento de ITU
•Megaloblastose
Fármacos Inibidores da Síntese
Protéica
Tetraciclinas
Cloranfenicol
Macrolídeos
Aminoglicosídeos
Síntese Protéica
Tetraciclinas
Bacteriostáticos
Espectro de ação:
Gram positivos
Gram negativos
Aeróbios e
anaeróbios
Divisão:
Espiroquetas
Ação rápida: clortetraciclina, oxitetraciclina, tetraciclina
Micoplasmas
Ação intermediária: demeclociclina, metaciclina
Riquétsias
Ação longa: doxiciclina, minociclina
Clamídios
Tetraciclinas
Mecanismo de ação
Inibe a síntese protéica (30S do ribossomo)
Transporte para o interior da célula
Membrana externa/Membrana plasmática
Não afetam células de mamíferos
Ribossomos diferente
Resistência (plasmídios)
Diminuição
antibiótico
do
acúmulo
de
Proteínas que protegem o ribossomo
Inativação enzimática
Tetraciclinas
Tetraciclina
Absorção: 75%
Pico de ação 2-4h
Distribuição: difusão relativa para SNC, aumenta durante a inflamação
Proteínas plasmáticas: 65%
Meia-vida: 8-11h ou 57-108h (doença renal)
Excreção renal (60% livre) e fecal
Usos clínicos
Bronquite crônica
Acne Cólera
Malária (somente em poucos casos)
Alternativa
para
Mycoplasma
pneumoniae,
gonorrhoeae, H. ducreyi, Treponema pallidum
N.
Tetraciclinas
Doxiciclina
Absorção: quase completa, redução com alimentos
Pico de ação 1,5-4h
Biodisponibilidade reduzida em pH elevado
Proteínas plasmáticas: 90%
Meia-vida: 15-25h
Metabolismo hepático
Excreção renal e fecal
Usos clínicos
Bronquite crônica
Acne Cólera
Malária (somente em poucos casos)
Infeções nas quais a penicilina não é recomendada
Tetraciclinas
Efeitos adversos:
Reações de hipersensibilidade
Efeito sobre o esmalte dos dentes
Irritação do TGI
Pancreatite e doenças hepáticas
Vertigem, tontura
Cloranfenicol
Mecanismo de ação:
Inibe a síntese protéica (50S)
Impede a formação da ligação peptídica
Pode atuar na síntese protéica mitocondrial
Resistência
Acetiltransferase (plasmídios)
RANG; DALE; RITTER,
Cloranfenicol
Farmacocinética
Boa absorção oral
Atravessa a barreira hematoencefálica
Atravessa a barreira placentária
Metabolização hepática
Excreção renal
Indicações Clínicas
Infecções por H. influenzae / Meningite (substituição a
penicilinas) / Conjuntivite bacteriana (uso tópico) / Febre Tifóide
RANG; DALE; RITTER, 2001
Cloranfenicol
Efeitos adversos
Depressão reversível da medula óssea
Idiossincrasia
Síndrome do bebe cinzento: vômitos, pigmentação
cinzenta, hipotermia, vômitos, morte
Distúrbios no TGI
Macrolídeos
Fármacos:
Eritromicina
Azitromicina
Claritromicina
Bacteriostáticos
Mecanismo de ação:
RANG; DALE; RITTER,
2001
Macrolídeos
Eritromicina
Absorção variável, forma salina é melhor
Pico Plasmático: 0,5- 2,5h
Distribuição: atravessa a placenta, eliminada pelo leite
Taxa de ligação: 73-81%
Metabolismo hepático: atua como inibidor enzimático
Excreção: fecal e urinária
Indicações Clínicas
• conjuntivites e infecções pélvicas: Chlamydia trachomatis;
• Tratamento e profilaxia da Bordetella pertussis (coqueluche), infecções por
Campylobacter jejuni e Campylobacter haemolyticum;
• Tratamento da infecção ou do estado de portador por Corynebacterium
diphtheriae e das lesões genitais causadas por Haemophilus ducreyi
(cancróide) e linfogranuloma venéreo.
Macrolídeos
Azitromicina
Rapidamente absorvida (37% depende de alimentos)
Pico Plasmático: 2-3h
Distribuição: amplamente distribuída
Taxa de ligação: 7-50%
Metabolismo hepático
Excreção: fecal e urinária
Claritromicina
Rapidamente absorvida, alimentos retardam
Pico Plasmático: 2-3h
Distribuição: amplamente distribuída menos SNC
Taxa de ligação: 42-50%
Metabolismo hepático, forma metabolito ativo
Macrolídeos
Azitromicina E Claritromicina
Tratamento ou profilaxias: Mycobacterium avium-intracellurae, H. pylori,
Cryptosporidium parvum, Bartonella henselae (angiomatose bacilar, comum
em pacientes com AIDS)
A azitromicina apresenta atividade esquizonticida contra o Plasmodium spp,
podendo ser utilizada como profilaxia de Plasmodium falciparum resistente à
cloroquina.
Macrolídeos
Usos Gerais
Em substituição a penicilinas
•
•
•
•
•
•
Infecções do trato respiratório por estreptococos do grupo A,
pneumonia por S. pneumoniae,
prevenção de endocardite após procedimento odontológico,
infecções superficiais de pele (Streptococcus pyogenes),
profilaxia de febre reumática (faringite estreptocócica), e raramente,
como alternativa para o tratamento da sífilis.
Usos Gerais
Primeira Escolha
pneumonias por bactérias atípicas (Mycoplasma pneumoniae, Legionella
pneumophila, Chlamydia spp.
Macrolídeos
Resistência:
Diminuição da permeabilidade da droga através da
membrana
Metilase que modifica o alvo molecular
Esterase
Alterações cromossomais
Aminoglicosídeos
Fármacos:
Gentamicina
Amicacina
Estreptomicina
Neomicina
Espectro de ação:
G +: estafilococos
G -: Enterobacteriaceae
Aminoglicosídeos
Mecanismo de ação:
Interferência na síntese protéica
Leitura incorreta do RNAm
Interrupção prematura
Incorporação de AA incorretos
RANG; DALE; RITTER, 2001
Aminoglicosídeos
Resistência:
Alterações no ribossomo
Permeabilidade da membrana
Modificação do fármacos por enzimas (entrada)
Farmacocinética:
Absorção oral (pouco utilizada, neomicina)
Via parenteral
Barreira hematoencefálica (não)
Excretados na forma inalterada
Insuficiência renal = ajustar dose
Aminoglicosídeos
Usos Clínicos:
septicemias, infecções do trato urinário, endocardites, infecções
respiratórias, infecções intra-abdominais,, osteomielites e infecções de
articulações
Grande atividade contra bacilos e cocos gram-negativos aeróbios:
Klebsiella spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp.,
Haemophilus spp., Acinetobacter spp. e cepas de Pseudomonas
aeruginosa.
Bactérias gram-positivas, entre elas: Staphylococcus aureus, S.
epidermidis, Listeria monocytogenes, Enterococcus faecalis e
Nocardia asteroides, além de serem ativas contra micobactérias
Estreptomicina
Boa atividade contra Mycobacterium tuberculosis e M. bovis, quando há
resistência a isoniazida e/ou rifampicina ou quando a terapia parenteral é
necessária.
Aminoglicosídeos
Efeitos adversos:
Disfunção auditiva (ototoxicidade)
Nefrotoxicidade: 7-10 dias após o inicio
Bloqueio neuromuscular
Reações alérgicas
Quinolonas
Classificação:
1ª geração: ácido nalidixico
2ª geração: norfloxacina, ciprofloxacina
3ª geração: Levofloxacina, Gatifloxacina
4ª geração: Trovafloxacina
Quinolonas
Espectro de ação:
Bacilos G –
Algumas bactérias anaeróbicas
Farmacocinética
Boa absorção no TGI
Alimentos
Eliminação depende do fármaco
Biotransformação hepática
Quelatos na presença de íons
MECANISMO DE AÇÃO:
As quinolonas inibem a DNA girase bacteriana, impedindo a
transcrição do DNA x Efeito Bactericida
Quinolonas
Resistência:
Alterações nas enzimas alvos
Alterações na membrana (entrada do fármaco)
Vancomicina
• Glicopeptídeo complexo solúvel
• Bactericida de curto espectro
• Alta eficácia contra estafilococos penicilinoresistentes
• Alta toxicidade
Staphylococcus aureus meticilinoresistentes
(MRSA)
Enterococos resistente a vancomicina
(VRE)
Staphylococcus aureus resistente
intermediário a vancomicina (VIRSA)
Indicação
Problemas
Vancomicina
Farmacocinética
Dextrose 5%
• Administração IV
Ou
60 min
Solução salina 9%
• Não há preparação IM --> dor local
• Baixa absorção estomacal
• Eliminação renal com pequena parcela biliar
Vancomicina
Mecanismo de ação
Vancomicina
Indicações clinicas
• Infeções graves por G+ resistentes a beta lactâmicos
• Primeira escolha MRSA
• Endocardite causada por Streptococos viridians
• Vancomicina+aminoglicosideos --> endocardite
enterococs
Vancomicina
Efeitos adversos
• Bem tolerada
• Pode ocorrer:
Ototoxicidade
Nefrotoxicidade
Síndrome do homem vermelho
Neutropenia (prolongado)
Febre, calafrios...
Glicilciclinas
Tigeciclinas
• Inibidor da síntese protéica
• Sítio A subunidade 30S
• Vantagem sobre as tetraciclinas: não é afetada pelo efluxo e
proteção do ribossomo
• Uso endovenoso com tempo de infusão de 1h (2x)
• Taxa de ligação: 71-89%
• Meia-vida: 27h
• Excreção urinária (33%) e fecal (57%)
Glicilciclinas
Tigeciclinas
• Cocos gram-positivos
Estafilococos
resistentes
vancomicina
e
à
oxacilina,
estreptococos
enterococos
resistentes
às
resistentes
penicilinas
à
ou
cefalosporinas)
Bacilos gram-negativos (exceto P. aeruginosa e Proteus mirabilis)
• Enterobactérias: Klebsiella pneumoniae produtora de betalactamase de
espectro
estendido
e
contra
alguns
bacilos
gram-negativos
não
fermentadores (Acinetobacter spp. e Stenotrophomonas maltophilia)
• Atividade contra bactérias anaeróbias: Bacteroides fragilis e o
Clostridium difficile.
Polimixina B
• Mecanismo de ação diferenciado: sem resistência cruzada;
• Polipeptídeo: uso IV
• Bactericida
• Taxa de ligação a proteínas: 79-92%
• Meia-vida: 4,3-6h
Polimixina
• Excreção urinária
• Antiendotoxina
Retira Ca+2 e Mg+2
Desestabiliza
polissacarídeo
Polimixina B
• Infecções
graves
por
bacilos
gram-negativos
multirressitentes como P.aeruginosa e A.baumannii,
• Infecções da corrente sanguínea relacionadas a cateteres
• Infecções do sítio cirúgico e nas infecções do trato urinário.
Entretanto, o pouco conhecimento sobre suas
propriedades farmacológicas e eficácia clínica
limitam sua utilização
Pesquisa de Novos Tratamentos
Necessidade
de novos tratamentos
Identificação
de novos alvos moleculares
Beta-cetoacil sintase
Especificidade
Parede Celular
Alvos diferentes
dos atuais
Essencialidade
Ácidos Micólicos
-Patogenicidade
-Resistência
-Permanecer no
interior do
macrófago humano
-Essencial
(SCHIEBEL et al.,
2013)
Seletividade
-Beta-cetoacil
sintase - KasA (EC
2.3.1.41)
-Etapa Limitante