Trabalho - SOVERGS

HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO POR USO DE SOLUÇÃO
OTOLÓGICA CONTENDO 0,1% DE DEXAMETASONA EM CANINO: RELATO
DE CASO
IATROGENIC HYPERADRENCORTICISM CAUSED BY OTIC SOLUTION WITH
0,1% OF DEXAMETHASONE IN CANINE: A CASE REPORT
Fausto Yudi Saito ¹ *, Flávia Gaffrée Braz da Cruz ², Nathalia Costa da Silva Borges ¹
Resumo
O hiperadrenocorticismo (HAC) iatrogênico pode ser causado pela administração excessiva
de ACTH (raro) ou de excesso de medicação com glicocorticóide (comum). O HAC
iatrogênico pode se desenvolver como resultado da administração de medicamentos à base de
glicocorticóide destinados aos olhos, ouvidos ou pele, especialmente em cães pequenos que
recebem esses medicamentos por tempo prolongado. Um canino macho, 8 anos, 10 kgs, 28
dias após início de tratamento para otite com solução otológica contendo dexametasona 0,1%,
apresentou polidipsia, poliúria e polifagia. Baseado no exame clínico, seguido de exames
laboratoriais do paciente foi diagnosticado hiperadrenocorticismo iatrogênico. O tratamento
se deu pela interrupção do medicamento, associado à administração de SAMe (S- adenosil
metionina)
Palavra- chave: Hiperadrenocorticimo iatrogênico, canino, glicocorticóide.
Summary
The Iatrogenic hyperadrencorticism (HAC) may be caused by excessive administration of
ACTH (rare) or excessive medication containing glucocorticoids (commom). The iatrogenic
HAC may be developed as a result of glucocorticoid drug administration in order to treat
eyes, skin ou ears, especially in small-breed dogs that receives those drugs for a long time. A
canine, male, 8 years old, 10 kg, after 28 days of the beginning for otits treatement with otic
solution containing 0,1 % of dexamethasone presented polidipsia, polyuria and polyphagia.
Based on the clinical examination, followed by the patient´s laboratorial exams, it was
diagnosed iatrogenic hyperadrencorticism. The treatment was due to the interruption of the
medication, associated to the administration of SAMe ( S- adenosylmetionine).
Key-words: Iatrogenic hyperadrencorticism, canine, glucocorticoids
Texto
O hiperadrenocorticismo (HAC) iatrogênico pode ser causado pela administração
excessiva de ACTH (raro) ou de excesso de medicação com glicocorticóide (comum)
(REUSCH, 2005). Ele pode se desenvolver como resultado da administração de
medicamentos à base de glicocorticóide destinados aos olhos, ouvidos ou pele, especialmente
em cães pequenos que recebem esses medicamentos por tempo prolongado (NELSON &
COUTO, 2006). Como o eixo hipotalâmico – hipofisário – adrenocortical está normal, a
administração excessiva e prolongada de glicocorticóides suprime as concentrações
hipotalâmicas de HLC (hormônio liberador de corticotropina), causando atrofia adrenocortical
bilateral (NELSON & COUTO, 2006).
Os cães com HAC desenvolvem geralmente sinais clínicos que refletem disfunção de
_______________________
¹ : Graduando em Medicina Veterinária, Universidade Federal Fluminense.
² : Médica veterinária, Mestre, formada pela Universidade Federal Fluminense.
*:Correspondência: Rua Cosme Velho, 67, apto 403, Rio de
[email protected]
Janeiro,
CEP:
22241-090,
muitos sistemas de órgãos, embora em alguns cães possam predominar somente um ou alguns
sinais clínicos (BICHARD & SHERDING, 2003). Os sinais clínicos mais comumente
encontrados são: polidipsia, poliúria, polifagia, dilatação abdominal, menor tolerância ao
exercício, letargia, obesidade, alopecia, calcinose cutânea, hiperpigmentação cutânea,
hepatomegalia (REUSCH, 2005).
Os achados hematológicos são compatíveis com leucograma de estresse, com
linfopenia, eosinopenia, podendo estar presentes neutrofilia e monocitose (DUNN, 2001). Na
bioquímica sérica, encontra-se aumento de Fosfatase Alcalina, ALT, colesterol, glicemia em
jejum (REUSCH, 2005).
A combinação dos sinais clínicos observados na maioria dos cães com HAC é
enfaticamente sugestiva de diagnóstico final. Além disso, deve-se incluir hemograma
completo, painel bioquímico sérico, urinálise com cultura bacteriana e se possível,
ultrassonografia abdominal (REUSCH, 2005). O teste de estimulação pelo ACTH é um teste
de triagem relativamente confiável, simples e seguro na avaliação diagnóstica. A precisão
desse teste para identificar HAC é de aproximadamente 80% (NELSON & COUTO, 2006).
Nesses animais, os resultados do teste de estimulação pelo ACTH são consistentes
com hipoadrenocorticismo espontâneo, apesar dos sinais clínicos de HAC (NELSON &
COUTO, 2006). O tratamento se dá pela suspensão do glicocorticóide exógeno.
Em Outubro de 2010, foi atendido no hospital veterinário Vet Care, um cão da raça
Pug, macho, com 10 kgs e 8 anos.
Seu proprietário relatou que o animal estava sendo tratado para Otite há 29 dias, com
uma solução manipulada, em que um dos componentes era dexametasona 0,1%. Segundo o
relato, a partir do 11º dia de tratamento o animal começou a apresentar polidipsia, poliúria,
polifagia. Ao exame físico, observou-se que o animal possuía dilatação abdominal, alopecia
localizada com hiperpigmentação em região da garupa.
Foi feita a coleta de sangue para a realização de hemograma completo, perfil
bioquímico sérico e requisições para que fossem feitos ultrassonografia e teste de estimulação
por ACTH.
Os achados do hemograma completo foram: Anemia normocítica normocrômica,
linfopenia, monocitose, eosinopenia e trombocitose. Já no perfil bioquímico sérico, foram
observados: ALT: 356 U/L (referências: 21 – 102 U/L), Fosfatase Alcalina: 3828 U/L
(referências: 20 – 156 U/L), Colesterol total 399 mg/dL ( referências: 135 – 270 mg/dL).
Ao teste de Estimulação por ACTH, onde o valor encontrado do cortisol pós ACTH
foi de 4,0 ng/ml, sendo o normal na faixa de 60 – 170 ng/ml. O exame ultrassonográfico
realizado indicou imagem sugestiva de hepatopatia difusa crônica (compatível com
endocrinopatia).
O uso da medicação tópica contendo Dexametasona 0,1% foi suspenso e foi prescrito
SAMe (S adenosilmetionina) 250 mg, uso oral, durante trinta dias. O SAMe é elaborado por
todas as células a partir da metionina e adenosina trifosfato (ATP), desempenhando função na
síntese e reações metabólicas atuando na vias de transmetilação (estabilização da membranas
fosfolipídicas celulares), transulfuração ( desintoxicação e ação anti-oxidante pela glutationa)
e aminopropilação (crescimento e reparação celular). Dessa forma, o SAMe incrementa os
níveis hepáticos de glutationa, melhorando a fluidez e diminuindo a fragilidade da membrana
celular através da transmetilação, além de ter sido demonstrado que protege o hepatócito da
morte celular (MUNGUÍA, 2008; NEVES, 2009).
Ao final dos trinta dias de tratamento, foi coletada uma nova amostra de sangue para
que fossem realizadas novamente as dosagens de ALT e Fosfatase Alcalina. Nesse exame
encontrou-se ALT: 94 (referências: 21 – 102 U/L), e Fosfatase Alcalina 191 (referências: 20 –
156 U/L). Foi realizado também outro teste de estimulação por ACTH, obtendo o valor de
118 ng/ml (valores de referência: 60 -170 ng/ml).
2
Assim, com base no histórico do animal, na anamnese, no exame físico, nos resultados
dos exames solicitados e na evolução do quadro após a suspensão do medicamento
manipulado contendo glicocorticóide, confirmou se tratar de um caso de
hiperadrenocorticismo iatrogênico.
A tabela a seguir mostra os valores de dosagem de cortisol antes e após a interrupção
da administração de dexametasona 0,1%. (Teste de estimulação pelo ACTH).
1a dosagem ( antes do tratamento)
Cortisol após ACTH
2a dosagem (após tratamento)
Cortisol após ACTH
4,0 ng/ml ( 60 - 170ng/ml)
118,0 ng/ml ( 60 -170
ng/ml)
Esse relato de caso, reforça a idéia de Ghubash, Marsella, Kunkle (2004) acerca da
supressão de adrenal que medicamentos contendo glicocorticóides podem exercer. Dessa
forma, o caso demonstra a importância clínica do uso com cautela de medicamentos à base de
glicocorticóides. Tal cautela é importante, pois conforme a sensibilidade de cada paciente, até
mesmo o uso de pequenas concentrações já podem ser suficientes para desencadear problemas
endócrinos como Hiperadrenocorticismo iatrogênico.
Bibliografia
GHUBASH, R.; MARSELLA, R.; KUNKLE, G. Evaluation os adrenal function in smalldogs receiving otic glucocorticoids. Veterinary Dermatology, vol. 15, p. 363-368, 2004
HERRTAGE, M.E. Doenças do sistema endócrino. In: DUNN, J.K. Tratado de medicina de
pequenos animais. São Paulo: Roca LDTA. cap. 39, p. 522-568.
KINTZER, P.P.; PETERSON, M.E.; MULLEN, H.S. Doenças das glândulas adrenais. In:
BICHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders: Clínica de pequenos animais. São
Paulo: Roca LTDA, 2003. Cap. 31, p. 287
MUNGUÍA, H. M. Documentação eletrônica [mensagem pessoal]. Mensagem recebida por email em 13 set. 2011.
NELSON, R.W.; COUTO, C.G. Distúrbios da glândula adrenal. In: _____. Medicina interna
de pequenos animais. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2006. cap 53. p. 745 -780.
NEVES, A. C. P. Lipidose hepática em felídeos: revisão bibliográfica e estudo de caso.
Dissertação de Mestrado. Universidade Técnica de Lisboa, Faculdade de Medicina
Veterinária,
Lisboa,
nov..
2009.
Disponível
em:
https://www.repository.utl.pt/bitstream/10400.5/1531/1/LIPIDOSE%20HEP%C3%81TICA%
20EM%20FELIDEOS.pdf. Acessado em: 13 set. 2011.
REUSCH C.E. Hyperadrenocorticism In ETTINGER S.J.; FELDMAN E.C. Textbook of
Veterinary Internal Medicine 6 ed. Filadélfia: Elsevier Inc., 2005 cap. 242 p. 1592-1611.
3