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ESCOLA PADRÃO
ANATOMIA
ARACAJU
2007
Sandro de Menezes Azevedo
ANATOMIA
HORMÔNIO ADRENOCORTICOTRÓFICO (ACTH)
Trabalho apresentado à Escola
Padrão como Pré-requisito
para
obtenção de nota na disciplina
Anatomia, da turma E1 do Curso
de Saúde e Segurança do Trabalho.
ARACAJU
11.04.2007
PROFESSOR: Otávio
INTRODUÇÃO
O hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH) é o principal regulador da produção e
secreção de cortisol. O hormônio andiurético (ADH), a ocitocina e as catecolaminas podem
influenciar o rítmo diurno do ACTH. Febre, hipoglicemia, estresse, distúrbios psicológicos
podem disparar a liberação de ACTH. O teste de corticotropia pode ser recomendado para
pacientes com sinais de hipofunção (insuficiência) ou hiperfunção (síndrome de Cushing).
Usualmente o teste de estimulação ou supressão de corticotropia é necessário para confirmar o
diagnóstico.
DESENVOLVIMENTO
O hormônio adrenocorticotrófico (ACTH – Adrenocorticotrofic Hormone) é um
polipeptídeo de cadeia simples (peso molecular de 4540 Daltons) que consiste de 39
aminoácidos. Os 24 primeiros aminoácidos são essenciais para a sua atividade biológica e são
idênticos em várias espécies de mamíferos. O ACTH é secretado pela glândula hipófise anterior
em resposta à liberação do hormônio liberador de corticotrofina secretado pelo hipotálamo. O
hormônio Adrenocorticotrófico (ACTH), estimula o córtex da glândula Adrenal. Mais
especificamente, estimula a secreção de glicorticóides como o cortisol, possuindo menor
controle sob a secreção de aldosterona, outro principal hormônio produzido no córtex adrenal.
Outro nome para ACTH é corticotrofina.
As células produtoras de ACTH concentram-se no terço central, na parte intermédia e
nas laterais da adeno-hipófise e representam 10 a 20% das células. O ACTH é um peptídeo
derivado de uma grande molécula chamada propiomelanocortina, também precursor do
hormônio estimulador dos melanócitos e das beta-endorfinas. A regulação hipotalâmica positiva
é feita principalmente pelo CRF (fator liberador do ACTH) e por outros neurotrasmissores
como a acetilcolina, serotonina, opiáceos, vasopressina, adrenalina, noradrenalina, polipeptídeo
intestinal vasoativo e angiotensina II. O cortisol plasmático é responsável pela inibição da
liberação de ACTH, segundo Scheithauer.
O ACTH age estimulando a camada média da glândula supra-renal, zona fasciculada,
para a produção de cortisol, que atua no metabolismo das gorduras, proteínas e carboidratos e
também têm ação anti-inflamatória. A síndrome de Cushing é causada principalmente por
adenoma hipofisário, adenoma da glândula supra-renal e por produção ectópica de ACTH, que
às vezes são difícieis de diferenciar nos testes bioquímicos e de imagem. O excesso de secreção
de ACTH por um adenoma hipofisário causa a doença de Cushing, que se caracteriza
clinicamente por obesidade centrípeta, hirsutismo, estrias violáceas, fácies em lua cheia, acne,
hipertensão arterial e diabetes mellitus, sendo dez vezes mais freqüente no sexo feminino.
A síndrome de Cushing é mais comum no sexo masculino e está relacionada com
tumores do pulmão tipo “oat-cell” ou carcinóide feocromocitoma, ovário e por hiperplasia ou
tumor da supra-renal.
A manifestação clínica da síndrome de Cushing é usualmente progressiva, por
semanas ou meses, com períodos de quiescência. Existe obesidade centrípeta com deposição de
gordura no tronco e na porção dorsal da área cervical muito mais do que nos membros. O fácies
de lua cheia deve-se a deposição de gordura na face. Hipertensão arterial e hipocalemia ocorrem
pelo excesso de mineralocorticóides. Diabetes mellitus geralmente está presente. O hirsutismo
consiste de pêlos finos no tronco, na face e membros. Estrias violáceas são outro achado
comum, e, em metade dos pacientes, ocorrem irregularidades menstruais e impotência.
Osteoporose acomete de 25 a 40% dos doentes, sendo responsável pelas fraturas dos arcos
costais ou corpos vertebrais, podendo este distúrbio do metabolismo do cálcio associar-se a
cálculos renais. Alterações mentais variam de simples alteração de humor até psicose grave. O
sistemaI imunitário costuma estar deficiente, o que favorece a ocorrência de infecções. Em
crianças, a síndrome de Cushing está associada a obesidade e baixa estatura. Em 87% dos casos
os adenomas são menores que 10 mm; são invasivos em apenas 10% dos pacientes. Existe
correlação inversa entre o tamanho do tumor e a apresentação clínica, ou seja, a doença de
Cushing associada a macroadenomas está relacionada com quadro clínico menos exuberante.
O diagnóstico endocrinológico baseia-se na dosagem do cortisol plasmático, na
pesquisa do nível de cortisol livre urinário de 24 h, na dosagem de ACTH e no teste da depleção
do cortisol com doses baixas de dexametazona. O tratamento é cirúrgico, segundo Post e Habas,
embora o uso de octreatide (análogo da somatostatina), bromoergocriptina e cyproheptadine
tenham sido preconizados, sem resultados satisfatórios.
O exame de ressonância magnética (RM) da região da sela turca é o exame de escolha,
por permitir a localização de adenoma. Em alguns casos, ainda é necessária a dosagem do
ACTH no sangue coletado dos seios petrosos inferiores, com ressecção parcial da hipófise.
A síndrome de Nelson, que ocorre em pacientes submetidos a adrenalectomia bilateral
com adenoma hipofisário, hoje é bastante rara devido a maiores facilidades diagnósticas. Está
associada com presença de macroadenoma , bastante invasivo, sendo o tratamento cirúrgico
seguido de Radioterapia. Os Adenomas produtores de ACTH mono-hormonais quando se
aprsentam como microadenomas e bem individualizados pela RM possibilitam uma remoção
total. Os macroadenomas manifestam-se com clínica menos exuberante e o resultado cirúrgico é
menos satisfatório.
A positividade para o ACTH pela imuno-histoquímica para os adenomas bi e
plurihormonais, nem sempre se relaciona com a apresentação clínica dos pacientes.
IMPORTÂNCIA
Os hormônios são substâncias responsáveis pela harmonia das nossas funções
orgânicas, visto que aceleram ou diminuem a velocidade de reações e funções biológicas – que
acontecem mesmo em sua ausência, mas em ritmos diferentes. Essas mudanças são
fundamentais no funcionamento do corpo humano. Na comunidade esportiva, existem alguns
hormônios de maior interesse, tais como: Hormônio de crescimento, hormônios tireoidianos,
hormônios esteróides e a insulina, dentre outros.
As glândulas endócrinas secretam substâncias particulares que provocam no
organismo funções biológicas de alta importância: os hormônios. As principais glândulas
endócrinas do organismo são pâncreas, a tireóide, as paratireóides, as cápsulas supra-renais, a
hipófise, as gônadas.
Esses hormônios são substâncias secretadas por células de uma parte do corpo que
passa a outra parte, onde atua pouca concentração regulando o crescimento ou a atividade das
células. No sistema endócrino distinguimos três partes: Célula secretória, mecanismo de
transporte e célula branca, cada uma caracterizada por sua maior ou menor especificação.
As características físico-químicas dos hormônios são: Facilidade de solubilidade nos
líquidos orgânicos, difusibilidade nos tecidos e resistência ao calor. A modalidade da secreção
hormonal por parte das glândulas endócrinas não é todavia bem conhecida, já que falta saber,
com exatidão, se produz de maneira contínua ou é armazenada na glândula e derramada na
circulação no momento de sua utilização, ou se produz unicamente quando é necessário utilizála, ou se uma pequena parte é posta continuamente em circulação.
O Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) estimula a secreção dos hormônios corticosupra-renais, sintetizando-os e liberando-os.
CONCLUSÃO
O ACTH, hormônio adrenocorticotrófico, é um polipeptídio de 39 aa, com pêso
molecular de 4.500 Daltons, produzido e secretado pelas células adrenocorticotróficas da
hipófise anterior a partir de uma grande molécula precursora, a pro-opiomelanocortina, de
31.000 Daltons que, sofrendo cilvagem enzimática, origina não só o ACTH, mas também a
lipotropina e os opióides endógenos ou endorfinas. A seqüência 1-24 da porção aminoterminal
da molécula do ACTH é semelhante em todas as espécies e possui atividade biológica
praticamente igual à da molécula de 39 aminoácidos.
A hipófise humana contém cerca de 250 ug de ACTH e secreta, diariamente cerca de
25-50 ug do hormônio. Circulando no plasma com meia-vida de 20-25 minutos, o ACTH é
removido seletivamente pelas adrenais. Sua função é a estimulação da atividade endócrina da
córtex adrenal em todas as suas etapas desde a captação do colesterolcirculante, ou a sua síntese
a partir do acetato, além da síntese e secreção dos corticoesteróides. De particular importância é
sua ação sobre a síntese e secreção do cortisol, o principal produto da camada fasciculada
cortical.
A medida da concentração do ACTH circulante adquire importância no diagnóstico de
enfermidades que cursam com aumento (Insuficiência adrenal primária, Doença de Cushing,
Cushing Ectópico) ou diminuição da sua secreção (Insuficiência adrenal secundária,
Hipercortisolismo primário, Cushing exógeno) Nas situações nas quais a dosagem estática do
ACTH é inconclusiva para o diagnóstico correto destes distúrbios, a avaliação da sua dinâmica
de secreção através do ritmo circadiano, ou através de testes de supressão (administração de
Dexametasona) ou de estímulo à sua liberação (Hipoglicemia
insulínica, DDAVP, CRF,
Metopirona) pode se tornar necessária. A perfeita caracterização de todos estes distúrbios que
acometem a integridade funcional do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal e que requeiram a
medida dos níveis circulantes do ACTH, só será possível com a dosagem paralela do cortisol
plasmático.
BIBLIOGRAFIA
http://www.fisiculturismo.com.br/artigo...
http://www.corpohumano.hpg.ig.com.br/reg
http://www.scielo.br/scielo.php