HIPERADRENOCORTICISMO CANINO

HIPERADRENOCORTICISMO CANINO- RELATO
DE CASO
Magda Lorena Batista Freitas1, Telga Lucena Alves Craveiro de Almeida², Angélica Neves dos Santos
Rocha3, Maria Virgínia de Freitas Barbosa Lima4, Ivany Raquell Martins de Araújo5, Wanessa Michelle
Silva6, Jéssika Silveria Melo dos Santos7, Carolina Carvalho dos Santos Lira8, Roseana Tereza Diniz de
Moura 9.

Introdução
O Hiperadrenocorticismo (HAC) ou Doença de
Cushing, é uma das endocrinopatias mais comum no
cão, e se refere ao conjunto de anormalidades clínicas e
químicas que resultam da exposição crônica a
concentrações
excessivas
de
glicocorticóides
(OLIVEIRA, 2004).
O Hiperadrenocorticismo canino pode ocorrer
naturalmente ou pode ser iatrogênico. O tipo
naturalmente ocorrente pode estar associado a
hiperplasia
adrenocortical
bilateral,
neoplasia
adrenocortical ou à síndrome do ACTH ectópico. O
hiperadrenocorticismo canino iatrogênico resulta do
uso incorreto de glicocorticóides exógenos. (MULLER
& KIRK, 1996).
Em cerca de 80 a 85% dos cães com HAC
espontâneo, o distúrbio resulta de secreção excessiva
de ACTH hipofisário, a qual provoca hiperplasia
adrenocortical
bilateral
(hiperadrenocorticalismo
dependente da hipófise. ( MULLER & KIRK, 1996).
A presença de neoplasia hipofisária, faz com que
ocorra uma liberação excessiva de cortisol, sendo
também responsável por um grande numero de casos
relacionados com o hiperadrenocorticismo dependente
da hipófise. Neoplasias adrenocorticais contam em
cerca de 15 a 20% dos casos de HAC canino.
(MULLER & KIRK,1996).
A síndrome do ACTH ectópico é um termo usado
para
descrever
condições
nas
quais
o
hiperadrenocorticismo esteja associado a neoplasia
não- hipofisária e não- adrenocortical. No cão, a
síndrome do ACTH ectópica parece ser rara e foi
relatada em associação ao linfossarcoma e carcinoma
bronquial. ( MULLER & KIRK,1996).
O hiperadrenocorticismo iatrogênico é o resultado da
administração
excessiva
de
glicocorticóides,
geralmente usados no controle de doenças alérgicas ou
imunomediadas. A administração crônica de
glicocorticóides em excesso inibe o CRH e o ACTH,
provocando
atrofia
adrenocortical
bilateral
(OLIVEIRA, 2004).
O HAC geralmente acomete cães de meia idade e
idosos, contudo o HAC hipofisário pode ocorrer em
cães jovens. As raças predispostas são: Poodle, Dachshund,
Beagle, Boxer e Boston Terrier, porém outras podem ser
acometidas. Apesar de não apresentar predisposição sexual
o HAC de origem adrenal é mais comum em fêmeas (70%
de ocorrência). Os sinais mais comuns de HAC são:
poliúria, polidipsia que podem ser indicativos de diabete
melito secundário, polifagia devido ao aumento do
catabolismo protéico e lipídico, respiração ofegante
ocasionado pela fraqueza da musculatura abdominal,
alopecia, hiperpigmentação da pele, úlcera gástrica em
razão do aumento da secreção de ácido clorídrico e
pancreatite gerada pelo aumento da produção de enzimas
gástricas e insulina, além de atrofia testicular e infertilidade
na fêmea (FELDMAN, 1999, NICHOLS, 1998).
Além da observação do histórico e dos sinais clínicos,
exames como hemograma, perfil renal, perfil hepático e
urinálise devem ser solicitados. No hemograma é
observado leucograma de estresse e hiperglicemia, no perfil
renal a creatinina aumentada e uréia diminuída poderão
estar presentes, sendo que o mesmo ocorre com a ALT e
AST no perfil hepático. Na urinálise, glicosúria e
proteinúria estão presentes. A dosagem de ACTH e
cortisol são importantes e também deverão ser realizadas
(NELSON, 2001, CHASTAIN, 1997). Na radiografia
abdominal pode-se evidenciar hepatomegalia, distensão
vesical, metástases abdominais e mineralização dos
tumores da adrenal. Na radiografia torácica poderá estar
presente calcificação de traquéia e brônquios, metástases
pulmonares, cardiomegalia direita e tromboembolismo
pulmonar. No exame de ultrassonografia o tamanho e
forma das adrenais poderão ser analisados. A tomografia
computadorizada e a ressonância magnética revelam
tumores adenohipofisários maiores de 1 cm, sendo os
exames mais precisos para imagem das adrenais.
Deve-se ser feito testes de alta e baixa dosagem de
Dexametasona, para diagnosticar e diferenciar os tipos de
HAC.
Esse trabalho tem como objetivo relatar o caso de um
canino portador da Síndrome de Cushing.
Material e métodos
Foi atendido no hospital veterinário da Universidade
Federal Rural de Pernambuco, um canino Poodle, macho,
________________
1. Primeiro autor: Discente do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco. E-mail: [email protected]
2. Segundo e Terceiro Autores são Residentes do hospital veterinário da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
3. Terceiro Autor: Discente do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco e integrante do Programa de Educação
Tutorial (PET).
4. Quinto, Sexto, Sétimo e Oitavo Autores: Discentes do curso de Medicina Veterinária da Universidade Federal Rural de Pernambuco.
5. Nono Autor: Professora Adjunta da Universidade Federal Rural de Pernambuco e Orientadora do projeto.
de aproximadamente11 anos. A queixa do proprietário
era a alopecia generalizada sem prurido que o animal
apresentava. Sua pele estava hiperpigmentada e mais
delgada, apresentava poliúria, polidipsia, normofagia e
normoquezia, nega vômitos, apresenta tosse persistente
que piora a noite, ausculta com estertores, 38,3º C de
temperatura,
mucosas
levemente
cianóticas,
vermifugação em dia, vacinação atualizada.
Foi realizado teste de supressão por baixa dose de
Dexametasona e Raio-X do tórax.
Foi iniciado tratamento com cetaconazol ( protocolo
para hiperadrenocorticismo proposto por Nelson e
Couto- Medicina Interna de Pequenos Animais) e
tratamento para cardiopatia apresentada com
Furosemida e Enalapril e recomendação de dieta
alimentar.
Resultados e Discussão
Conforme visto na literatura (OLIVEIRA, 2004) o
animal apresentava sinais de poliúria e polidipsia, a
alopecia condiz com que foi visto na literatura, fato
este justificado devido ao efeito inibidor do cortisol na
fase anagênica ou de crescimento do ciclo piloso.
Apesar da literatura consultada descrever que o
apetite pode estar aumentado o proprietário nega tal
fato, porém foi observado no exame físico do animal
que este encontrava-se acima do peso padrão da
espécie, mas não podemos afirmar que isto deve-se ao
fato do animal estar com alteração de apetite , pois
animais com esta síndrome apresentam distenção
abdominal (HERRTAGE, 2001).
O resultado de teste de supressão por baixa dose de
Dexametasona foi negativo, mas o protocolo
terapêutico foi favorável.
O teste de supressão algumas vezes apresenta falso
negativo para síndrome de Cushing e como o animal
respondeu bem ao protocolo terapêutico acredita-se
que se trata de um caso de hiperadrenocorticismo.
Agradecimentos
Agradeço pela oportunidade de acrescentar
conhecimento na comunidade acadêmica e expandir o
meu currículo.
Referências
[1]
.OLIVEIRA, S.de. T., Transtornos dos Hormônios adrenais em
cães, disponível em: http/ www. ufrgs. br / bioquímica /
posgrad /TMAD/ transtornos_adrenal.pdf
Acesso em :
18,Outubro, 2008.
[2]
SCOTT, D.W; MILLER, W. H; GRIFFIN, C.E. Dermatologia de
pequenos animais. IN SCOTT,D.W; MILLER,W.H; GRIFFIN, C.E.
Hiperadrenocortcismo canino. Inter livros Rio de Janeiro, RJ, 1996
pgs 598-601.
[3]
FELDMAN, E.C. Hiperadrenocorticismo. In: ETTINGER, J.S.,
FELDMAN, E.C. Tratado de medicina interna veterinária. Manole,
São Paulo, SP, 1997, pg.2123.
[4]
NICHOLS, R., PETERSON, M.E., MULLER, H.S. Glândulas
adrenais. In: In:BIRCHARD, S.S., SHERDING, R.G. Clínica de
pequenos animais. Roca, São Paulo, Sp, 1998, pg. 270.
[5]
NELSON, W.W. Hiperadrenocorticismo em cães. In: NELSON,
R.W., COUTO, C.G. Medicina interna de pequenos animais.
Guanabara Koogan, RiodeJaneiro, RJ, 2001. pg. 610.
[6]
CHASTAIN, C.B. O sistema endócrino e metabólico. In: HOSKINS,
J.D. Pediatria veterinária. Inter-livros, Rio de Janeiro, RJ, 1997,
pg.393.