Respostas - INTEGRAL Arquivo

Respostas do Grupo 01:
1. O mecanismo em si não é totalmente explicado. Alguns artigos comentam
que a hiperventilação, dependendo da intensidade, pode tornar o meio
sanguíneo alcalótico e promover contrações musculares por todo o corpo. Os
exercícios respiratórios podem atuar para combater essa hiperventilação, ou
seja, eles procuram tratar principalmente os sintomas causados pelo
estresse. Há também artigos que demonstram que as técnicas de respiração
diminuíram a latência do sono, sintomas ansiosos e melhoraram o padrão e
qualidade do sono Choliz (1995), Tsai (2004), Manjunath, Telles (2005),
favorecem uma redução na média da hipertensão arterial Grossman et al
(2001), Viskoper et al (2003); entre outros. Seguem duas tabelas que ilustram
os efeitos desses exercícios no combate aos efeitos do estresse:
http://puu.sh/prVuP/a841e0fda3.png
http://puu.sh/prSDn/ed9b2cd8b7.png
2. Ambos os tratamentos buscam aliviar os sintomas do estresse e atuam
através do sistema nervoso desencadeando respostas fisiológicas de
controle desses sintomas. No entanto, a principal diferença é que os
tratamentos farmacológicos atuam em vias polissinápticas do SNC e os
tratamentos alternativos e menos convencionais atuam por meio de
respostas comportamentais, nas quais os tratamentos tentam mudar a
concepção do paciente sobre o estímulo estressor, e assim diminuir os
sintomas do distresses
Respostas do Grupo 02:
1. CRF é o Fator Regulador de Corticotrofinas. Ele é produzido pelo hipotálamo
e influencia tanto a liberação de ACTH quanto a liberação de TSH através da
via Hipotálamo-Adenohipófise. Nessa via, neurônios neurosecretores do
hipotálamo produzem e liberam CRF no sistema porta de circulação. O fator
chega à Adenohipófise e estimula células secretoras a produzirem ACTH e
TSH, hormônios que atuarão no córtex da glândula adrenal e na tireóide,
respectivamente.
2. Estudos recentes indicam que indivíduos expostos a estresse antes da
metamorfose respondem com aceleração da metamorfose e redução no
tamanho na idade adulta. Esses mesmos estudos ainda apontam que esses
indivíduos de tamanho reduzido devido ao estresse pré-metamórfico teriam
menor fitness em relação a indivíduos que não passaram por estresse prémetamórfico. Esses resultados indicam relação entre tamanho do indivíduo
na idade adulta e fitness, muito embora o mecanismo dessa relação não
esteja esclarecido. Em indivíduos que não passara por estresse prémetamórfico, a metamorfose ocorre com retração da cauda, crescimento dos
membros e remodelamento dos órgãos simultaneamente, além de aumento
nas concentrações de T3 e corticoesteronas e diminuição da prolactina. Tudo
isso também ocorre em indivíduos que passaram por estresse antes da
metamorfose, com a diferença de que as mudanças morfológicas ocorrem
mais rapidamente e as mudanças hormonais, com maior intensidade.
Respostas do Grupo 03:
1. A inibição dos linfócitos causada pela liberação das citocinas deprime o
sistema imune adaptativo, deixando o organismo mais sob a ação do sistema
imune inato, e consequentemente menos preparada para combater
agressores de modo específico, e mais suscetível a inflamações causadas
pelo sistema imune inato ao defender o corpo.
2. A prática de esportes moderada, por um período de minutos à algumas horas
pode ser considerada como estresse agudo. A prática de esportes de alta
intensidade, como a de um atleta de alto rendimento já é considerada
estresse crônico e causa resposta diferente no sistema imune. No caso de
estresse agudo, o aumento intenso das citocinas eleva a ação do sistema
imune inato, que age principalmente pela ação de granulócitos e natural
killers, que causam inflamação nos locais lesionados.
Respostas do Grupo 04:
1. O estresse causa disrupção no ciclo circadiano do cortisol por meio da
ativação contínua e/ou arrítmica da via HPA (hipotálamo-hipófise- adrenal).
Essa situação leva, inicialmente a uma condição de mascaramento do ritmo,
no entanto a longo prazo, como é o caso do estresse crônico, as estruturas
responsáveis pelo controle do feedback negativo da via começam a se tornar
menos sensíveis ao cortisol (menos receptores de cortisol são produzidos em
suas células). Isso causa um aumento na produção de cortisol que começa
a fugir do ciclo, uma vez que o corpo se torna menos responsivo ao hormônio
(gerando um círculo vicioso), que culmina na produção arrítmica (e
aumentada para a média) de cortisol ao longo do dia.
Para mais informações sobre o ciclo do cortisol:
http://www.uff.br/fisiovet/Conteudos/supra_renais.htm
2. O aumento da ativação da via HPA (hipotálamo-hipófice-adrenal), causada pelo estresse crônico, resulta
num aumento na produção de cortisol. Não se pode esquecer que a alteração é mediada pelos receptores
de glicocorticóides. Cortisol age nas APCs (células apresentadoras de antígenos) pelos receptores
citoplasmáticos, suprimindo a produção do principal indutor de respostas Th1 de IL-12(tipo1). Como IL-12
é extremamente potente no aumento de IFNγ(tipo1) e na inibição de síntese de IL-4(tipo2) por células T,
a inibição da produção de IL-12 pelas APCs representa o mecanismo pelo qual glicocorticóides (como o
cortisol) afeta o equilíbrio. Assim, monócitos/macrófagos sob influência do cortisol produzem muito
menos IL-12, levando a uma capacidade reduzida de induzir a produção de IFNγ por células T CD4+ ativada
por antígeno. Isso também está associado a um aumento de produção de IL-4 pelas células T, resultando
da parada de inibição dos efeitos supressores de IL-12 na atividade de Th2. Além disso, cortisol regula
negativamente a expressão de IL-12 em células T e NK (natural killers). Logo, apesar do cortisol ter um
efeito supressor sobre células Th1, a inibição da produção de IFNγ por essas células resulta principalmente
da inibição da produção de IL-12 pelas APCs e pela perda de capacidade de células NK e Th1 de responder
ao estímulo de IL-12. Também vale notar que, apesar do cortisol não alterar a produção de IL-10 (tipo2)
em monócitos, em linfócitos, a produção de IL-10 é regulada positivamente por cortisol.
Segue um modelo de ação da via imune das citocinas:Como referência, o artigo de onde veio a imagem e de
onde se pode aprofundar o estudo no assunto:
ELENKOV, Ilia J.; CHROUSOS, George P. Stress hormones, proinflammatory and antiinflammatory cytokines, and
autoimmunity. Annals of the New York Academy of Sciences, v. 966, n. 1, p. 290-303, 2002.
Respostas do Grupo 05:
1. Os hormônios liberados em resposta ao estresse alteram as funções
reprodutivas em três níveis do eixo hipotálamohipófisegonadal: no
hipotálamo, inibindo a secreção do hormonio liberador de gonadotrofinas
(GnRH), na hipófise, interferindo, com o GnRH, na liberação do hormônio
folículo estimulante (FSH) e do hormônio luteinizante (LH), e nas gônadas,
alterando o efeito estimulatório das gonadotrofinas na secreção de esteróides
sexuais. Diversos estudos tem evidenciado que alterações hormonais devido
ao estresse crônico causam problemas reprodutivos, tais como anestro (não
há manifestação do estro), ciclo estral irregular, cistos ovarianos, puberdade
tardia, mortalidade embrionária, baixa taxa de ovulação, entre outros. Esses
problemas são comumente observados em animais de rebanho comercial em
regime de confinamento exclusivo e também em animais silvestres mantidos
em cativeiro, como no caso de zoológicos e centros de recuperação, como
CETAs (Centros de Triagem de Animais Silvestres). No caso em destaque
no trabalho, os pandas sofrem com o estresse de cativeiro, afetando,
portanto, sua reprodução. Para diminuir os efeitos do estresse são utilizadas
algumas técnicas como o enriquecimento ambiental. O enriquecimento
ambiental é um processo dinâmico que consiste em um conjunto de
atividades com a finalidade de atender as necessidades etológicas e
psicológicas dos animais, estimulando comportamentos naturais da espécie,
diminuindo consideravelmente o estresse do cativeiro. Além disso, ambientar
o animal à companhia, sem introduções forçadas, que pode gerar brigas e
ferimentos, também é uma forma de diminuir o estresse. Com essas medidas
simples, o aumento reprodutivo foi conseguido, já que há diminuição dos
efeitos dos glicocorticóides na reprodução desses animais.
2. O radioimunoensaio possui alta sensibilidade e permite medidas rápidas e
precisas. Porém possui um alto custo, a vida média dos reagente é baixa e
possui o risco operacional pela manipulação de isótopos radioativos. O
ELISA é um imunoensaio de baixo custo, também possui alta sensibilidade e
é mais seguro, por não trabalhar com radiação e utilizar reagentes mais
estáveis. A medida da atividade enzimatica pelo ELISA pode ser mais
complexa do que a medida de alguns tipos de radioisótopos e constituintes
do plasma podem afetar a atividade enzimatica.
Respostas do Grupo 06:
1. Sem dúvida o estresse leva a alterações hormonais que alteram o eixo
hipotálamo-hipófise-gônadas (o principal eixo regulador da reprodução),
afetando os aspectos reprodutivos. Se esse estresse está ou não relacionado
ao trabalho nas cidades, é uma questão mais profunda que envolve outros
fatores além dos fisiológicos. Partindo do pressuposto que o trabalho nas
cidades é exploratório e sustenta o modelo capitalista de produção, sendo
realizado muitas vezes em condições não ideais para a saúde humana e de
modo a submeter o indivíduo a pressões psicológicas, pode ser sim,
portanto,desencadeador de estresse e consequentemente desencadeador
de alterações reprodutivas que em casos extremos podem ser relacionadas
à infertilidade.
2. O estresse afetará as funções reprodutivas tanto dos machos quanto das
fêmeas, ao alterar o funcionamento adequado do eixo hipotálamo-hipófisegônadas. Na situação de estresse, a atividade gonadal, assim como outras
funções, são suprimidas a fim do corpo focar na resposta e na adaptação
áquela situação. Dessa forma ocorre inibição do Hormônio Liberador de
Gonadotrofina (GnRH), consequentemente alterando a liberação das
gonadotrofinas (FSH e LH) e portanto interferindo no funcionamento normal
das gônadas e afetando a liberação dos esteróides sexuais. Em ambos os
sexos, o estresse leva a liberação de ACTH, estimulando a Adrenal a produzir
Cortisol ou outros glicocorticosteroides, levando portanto a alterações no
funcionamento normal do eixo. Nos machos especificamente, a inadequada
estimulação das gônadas e a inadequada liberação do hormônio esteroide
sexual (testosterona) leva a modificações que vão desde alterações no
comportamento reprodutivo, até mesmo prejuízos à espermatogênese,
podendo a longo prazo levar à infertilidade.
Respostas do Grupo 07:
1. A placenta tem receptores adrenérgicos, o que sugere que catecolaminas
podem influenciar na função da própria placenta, sem necessariamente
chegar na circulação e agir diretamente no feto. No entanto nos artigos
pesquisados pelo grupo, também se diz que existem evidências de que as
catecolaminas podem sim atravessar a placenta e passar da mãe para o feto,
chegando na circulação deste. Estudos in vitro demonstraram que adrenalina
e noradrenalina diminuem níveis de mRNA de HSD2 em trofoblastos de
estágios iniciais e tardios por meio de α-adrenoceptores, independentemente
de estimulação β-adrenérgica.
2. Nos artigos pesquisados pelo grupo, há a sugestão de que glicocorticoides
em excesso levam a diminuição de peso ao nascimento e outros efeitos
adversos, principalmente se administrados nos estágios finais da gestação,
pois neste momento o crescimento está acelerando e assim,
presumivelmente, o feto estaria mais suscetível aos efeitos catabólicos de
esteroides.
Além disso, embora os artigos pesquisados não discutam se receptores,
enzimas e outros fatores estão relacionados necessariamente a esses períodos
específicos de sensibilidade maior ao excesso de glicocorticoides, os artigos citam
mudanças de alguns fatores durante a gestação. Eles citam que os sistemas fisiológicos
relevantes são sensíveis a glicocorticoides desde bem cedo no desenvolvimento, com
a expressão de GRs (receptores de glicocorticoides) em vários tecidos, incluindo a
placenta, sendo sua expressão constante. No entanto, outros fatores variam em
diferentes períodos da gestação: em roedores, a expressão de MRs (receptores de
mineralocorticoides) de maior afinidade é mais limitada e presente apenas em estágios
mais tardios do desenvolvimento. Também existem variações no nível de HSD2: essa
enzima (que inativa glicocorticoides e forma a barreira placentária) tem uma ontogenia
que é específica para a célula e para o estágio. Em ratos e camundongos, a expressão
do mRNA de HSD2 na placenta cai nos estágios finais da gestação, provavelmente para
promover a maturação fetal. Isso também poderia explicar porque estes organismos são
mais sensíveis ao excesso de glicocorticoides nesse estágio. Em humanos, por sua vez,
os níveis de HSD2 placentais vão aumentando constantemente durante a gestação.
Assim, essas variações de enzimas e outras substâncias em diferentes momentos, e
que ocorre diferentemente nos organismos, poderia explicar porque os fetos são mais
suscetíveis ao efeito do estresse em determinadas fases.
Respostas do Grupo 08:
1. O bisfenol A, ou BPA, pode causar quase todos os efeitos que demos de
exemplo e outros ainda. Ele pode causar diabetes, obesidade, hiperatividade,
déficit de atenção e de memória, doenças cardíacas, diminuição da qualidade
e quantidade de esperma, infertilidade, precocidade sexual, modificações do
desenvolvimento de órgãos sexuais internos, síndrome dos ovários
policísticos, anomalias e tumores do trato reprodutivo, câncer de mama e de
próstata, endometriose, fibromas uterinos, gestação ectópica (fora da
cavidade uterina) e aborto. Mesmo em doses inferiores à suposta dose
segura de ingestão diária ele pode alterar a ação dos hormônios da tireoide,
a liberação de insulina pelo pâncreas e propiciar a proliferação das células
de gordura.
O seu uso é proibido no Brasil apenas na fabricação de mamadeiras.
Assim, sendo pessoas em desenvolvimento (no caso bebês) mais
vulneráveis à ação de disruptores endócrinos, deve ser esse o motivo dessa
regulamentação existir sem que muitos agrotóxicos com efeitos colaterais
deletérios conhecidos tenham seus usos proibidos. Entretanto vale lembrar
que leis, em muitos casos, não se baseiam na ciência e interesses políticos
e econômicos podem culminar em políticas (ou a falta delas) nocivas à
população.
2. Pesquisas conduzidas em mamíferos (camundongos e ratos) não reforçaram
alguns dos resultados quanto ao efeito da atrazina como disruptor endócrino
do sistema reprodutivo como aquela encontrada em Xenopus
laevis.Entretanto, alguns tipos de câncer em humanos - câncer de mama,
próstata e de ovário (cânceres relacionados ao desbalanço dos níveis de
estrógeno) foram associados à atividade desregrada da aromatase. E uma
vez que, em répteis, a atrazina foi descrita como possível reguladora dessa
enzima, que promove a conversão da testosterona em estrógeno, abre-se
grande preocupação quanto a contaminação de recursos naturais pelo uso
do herbicida na agricultura e seu efeito em humanos, embora não tenha sido
confirmado
conclusivamente
tais
efeitos
são
diretamente
relacionados.Assim, mesmo que os resultados não tenham sido tão
conclusivos quanto aos efeitos desse herbicida, em proporções encontradas
na natureza, sua proibição se deu em alguns países (em especial da União
Europeia) devido a ampla contaminação dos recursos naturais e porque a
atrazina
leva
muito
tempo
para
ser
degradada.
(Fonte:
http://www.toxipedia.org/display/toxipedia/Atrazine++Effects+on+Human+Health
Respostas do Grupo 09:
1. A epigenética estuda como o meio ambiente pode causar alterações
herdáveis no DNA sem afetar a sequência diretamente. Experiências de vida
repetidas afetam a predisposição genética a determinadas manifestações,
como é o caso da hipertensão. A epigenética pode ser divida em molecular e
comportamental e a integração desses dois campos auxilia no entendimento
de doenças de adaptação, caso da hipertensão. Um exemplo que demonstra
essa integração é o estudo sobre o tipo de atenção que a criança recebe da
mãe e o tipo de reação ao estresse apresentado posteriormente na vida
adulta, característica que pode ser herdada. Isso ocorre pois o cuidado
recebido pelo filhote pode produzir mudanças no sistema neural que regulam
a resposta a comportamentos sociais. Mais detalhadamente, no caso de
roedores, filhotes que recebem menos "lambidas" da mãe (menos cuidado
parental) exibem aumentos nos níveis de ACTH e cortisol, levando ao
estresse e redução dos receptores de glicocorticoides no hipocampo, o que
dificulta o término desse evento de estresse, pois não haveria feeback
negativo via tais receptores.
Assim, alterações epigenéticas causadas por comportamentos podem gerar
perturbações na expressão de genes relacionadas ao controle da pressão
arterial, que podem tornar os descendentes mais propensos a disfunção
endotelial.
2. A deficiência na glândula adrenal leva a diminuição na produção de dois
hormônios importantes para a regulação da pressão arterial: cortisol e
aldosterona (apesar do efeito sobre a produção de aldosterona ser menor
que para o cortisol). Condições patológicas já foram descritas em relação a
deficiência da adrenal e são elas a insuficiência adrenal primária, mais
conhecida como doença de Addison, e a insuficiência adrenal secundária,
que ocorre quando a hipófise falha em produzir ACTH. Nesses casos, é
comum que os indivíduos afetados apresentem hiponatremia (baixa
concentração de sódio no plasma sanguíneo) e hipocalemia (baixa
concentração de potássio no sangue), o que está associado com baixa
pressão arterial (hipotensão). Portanto, deficiências associadas à adrenal
não permitem que o cortisol e a aldosterona possam regular a PA e, com isso,
tais pacientes dificilmente apresentarão um quadro de hipertensão, mesmo
se houver um estímulo para aumento da pressão arterial.
Respostas do Grupo 10:
1. É difícil falar qual dos dois causa mais estresse, uma vez que estresse é “o
conjunto de reações reações do organismo a agressões de qualquer
natureza (física, psíquica, infecciosa e outras) capazes de perturbar a
homeostase do organismo.” (Broom, 1993). Logo, como os dois causam
respostas diferentes do organismo é difícil compará-los dizendo que um tipo
de exercício é mais estressante que o outro. Mas em se tratando de fadiga
muscular, o exercício intenso, mesmo que de curta duração, gera ácido lático
que se acumula nos músculos, ou seja, causa maior fadiga. Porém se estiver
comparando dois exercícios intensos, um de curta e um de longo duração, o
segundo deve ser mais estressante para o organismo, pois abrange as
respostas causadas pelo primeiro além da resposta aeróbica.
2.
Durante o exercício físico, há uma grande quantidade de dopamina e
noradrenalina no cérebro. Em consequência a isso, há liberação de CRH pelo
hipotálamo, estimulando a produção de ACTH e β endorfinas na adeno
hipófise.
Respostas do Grupo 11:
1. A fadiga muscular aguda é a incapacidade de realizar determinada atividade
em uma única sessão de treinamento, causada por alterações ou deterioro
no processo de excitação-contração-relaxamento muscular, como:
hipoglicemia, afetando os níveis de glicogênio; alteração na captação de
aminoácidos para a síntese de neurotransmissores como dopamina e
acetilcolina, levando à sua decorrente diminuição. Essas alterações levam à
falha na propagação de potencial de ação desde a via nervosa e à diminuição
de liberação de cálcio desde o Retículo Endoplasmático, afetando a bomba
de cálcio dentro do processo de contração muscular.
Já a fadiga muscular crônica é causada por somatório de processos
incompletos de recuperação durante um período longo de treinamento intenso.
Dentre os fatores fisiológicos da fadiga muscular crônica temos: glicogênio
muscular, por exemplo, é verificado que quanto maior for o tempo do esforço,
maior é a depleção do glicogênio, causando hipoglicemia intensa; diminuição da
liberação hipotalâmica de CRH e ACTH, podendo aumentar distúrbios
relacionados ao estresse como ansiedade e depressão; déficit de atenção e
memória; tarefas cognitivas requerem mais áreas do cérebro para serem
realizadas; assim como alterações do sistema imune.
2.
É correto afirmar que todo exercício físico é estressor pois considerando
estressor um fator (interno ou externo) que altera a homeostase corpórea e
motiva uma série de alterações fisiológicas para reestabelecimento
homeostático e o exercício físico, de fato, envolve diversas alterações
fisiológicas que motivam reestabelecimento homeostático, o exercício físico
pode ser considerado estressor.
Algumas alterações neuro-humorais que decorrem da execução de exercício
físico são: estimulação da liberação da adrenalina e noradrenalina
(catecolaminas) responsáveis por preparar o corpo para esforço físico e
aumentar a frequência cardíaca. As catecolaminas estimulam a secreção de
cortisol; além disso, um estímulo estressante transmite impulsos nervosos ao
hipotálamo, este produz CRF (hormônio liberador de corticotrofinas), que por
sua vez estimulam a hipófise a liberar o hormônio adrenocarticotrófico,
estimulador do córtex da adrenal. Tal estímulo resulta na liberação de cortisol,
que é o principal hormônio relacionado ao estresse.