Universidade Federal de Mato Grosso Professora Andréia Ferreira Nery Médica Infectologista Icterícia • A icterícia é um dos principais sintomas das hepatites agudas. • A icterícia pode, e deve ser avaliada no ambiente da atenção básica com exames simples. • Não constitui em si uma urgência. Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues Prof. Ms. Alex Miranda Rodrigues Histórico Hepatites Virais Agudas Hipócrates: 400 a.c. Surtos de icterícia – séculos XVII e XVIII Blumberg (1967): Antígeno Austrália Feinstone (1973): Microscopia eletrônica partículas HAV Krugman (1975): modelo imperfeito de vacina hepatite B 1977: identificação HDV Freqüentemente associado com hepatite de evolução grave Prince e Feinstone(1974): Hepatites pós-transfusionais NANB Alter e Houghton (1978-1989): HCV 1983 – 1988: HEV Definição Hepatites Virais Agudas Infecção sistêmica que afeta predominantemente o fígado. Inflamação e necrose dos hepatócitos Aumento do volume do fígado Formas de evolução: Benigna Prolongada Grave Etiologia Hepatites Virais Agudas Infecções por vírus hepatotrópicos clássicos A,B,C,D,E G,TT, SEM Infecções por vírus não relacionados às hepatites clássicas, mas que causam hepatites em circunstâncias especiais Ex: CMV, EBV, Dengue, Febre Amarela, HVZ, HSV, entre outros Infecções por vírus altamente patogênicos Ex: Ebola, Marburg, entre outros Etiologia Hepatites Virais Agudas • HAV Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., Etiologia Hepatites Virais Agudas HBV Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., Etiologia Hepatites Virais Agudas HCV Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., Etiologia Hepatites Virais Agudas •HDV Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed. Etiologia Hepatites Virais Agudas HEV Mandell, Bennett, & Dolin: Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed., Epidemiologia Hepatite A Doença auto-limitada Incidência anual parece ser de 1,5milhões de casos ou 150 casos para cada 100.00 habitantes Predomínio na infância Transmissão fecal-oral Precárias condições higiênicas e sanitárias Contatos domiciliares, viagens turísticas Preparo de alimentos por indivíduos contaminados Manuseio de crianças em creches Contato com parceiros sexuais contaminados Epidemiologia Hepatite B OMS: 200.000 novos casos anuais nos EUA. Destes, 30 a 50% são sintomáticos Pode evoluir para cronificação No Brasil – cerca de 4.000.000 milhões de infectados (principalmente na região Amazônica, Norte e Nordeste) Presente em fluídos corporais e sangue de indivíduos com infecção aguda ou crônica Pode atingir todos os grupos etários Transmissão parenteral Compartilhamento de agulhas e seringas e outros objetos perfurocortantes Exposição a sangue e hemiderivados Transplante de orgãos ou tecidos Transmissão pelo contato sexual Transmissão vertical Exposições de origem desconhecida Epidemiologia Hepatite C Cerca de 3% da população mundial está infectada Cerca de 170milhões de indivíduos No Brasil, cerca de 3 milhões de indivíduos infectados Assintomática na grande maioria das vezes Grande tendência à cronificação Transmissão parenteral Hemotransfusão, uso de drogas ilícitas, hemodiálise, receptores de orgãos e tecidos transplantados, acidente de trabalho Transmissão sexual Transmissão perinatal Epidemiologia Hepatite D Ocorre apenas em indivíduos HBsAg positivos Co-infecção Superinfecção Pode haver cronificação e hepatite fulminante Alta endemicidade na região da Amazônia Ocidental, Ásia e África Transmissão semelhante à observada na hepatite B Parenteral Sexual Epidemiologia Hepatite E Auto-limitada Bom prognóstico Gestantes – elevada mortalidade Não evolui para cronicidade Predominante em adultos Transmissão fecal-oral Ingestão de água contaminada Rara a transmissão horizontal Surtos Países em desenvolvimento Clima quente Precárias condições sanitárias Ásia, Oriente Médio, África e México Fisiopatologia Hepatites Virais Agudas Exposição do indivíduo aos vírus hepatotrópicos Replicação viral nos hepatócitos com parasitismo maciço Comprometimento das funções hepáticas Morte celular Liberação de substâncias pró-inflamatórias Produção de marcadores biológicos Ativação do sistema imune Estímulo à regeneração e à fibrogênese História Natural Hepatites Virais Agudas Maioria são assintomáticas ou oligossintomáticas Manifestações clínicas são muito semelhantes entre os diferentes tipos Determinar o agente viral responsável através da história clínica Evolução para cura Evolução das hepatites virais agudas de evolução benigna Quatro fases: 1) Período de incubação 2) Fase prodrômica ou pré-ictérica 3) Fase ictérica 4) Fase de convalescença Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Curso clínico diferente para cada agente etiológico Depende da virulência da cepa viral e da resposta imune do indivíduo 1) Período de incubação Tempo que medeia a penetração do vírus no organismo e o início dos sintomas Varia de acordo com o vírus Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas 2) Fase prodrômica ou pré - ictérica Persiste 3 a 10 dias Conjunto de sinais e sintomas não específicos que antecede o aparecimento da icterícia Pode não existir Gripe-símile Anorexia, náuseas, vômitos, diarréia, febre , cefaléia, mal-estar, astenia, fadiga, mialgias Dor em HD Perversões do paladar e do olfato Aversão a cigarro Colúria Crianças: tende a ser mais branda Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas 3) Fase ictérica Pode durar uma a duas semanas – até meses Icterícia marca o início- com diminuição gradativa dos sintomas prodrômicos Até a instalação definitiva da icterícia O paciente pode voltar a se sentir bem Hepatomegalia dolorosa Colestase intra e extra celular – hipocolia fecal e prurido cutâneo Aumento progressivo das transaminases desde o final do PI Precede a elevação de bilirrubinas em uma a duas semanas Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas 4) Fase de convalescença Período que se segue ao desaparecimento da icterícia Sensação de bem-estar Fraqueza e astenia Sensação de desconforto no hipocôndrio direito Intolerância a alimentos gordurosos Recuperação completa após semanas Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite A 95% dos casos - doença subclínica Forma anictérica é predominante Crianças tendem a desenvolver a forma anictérica Idade, carga viral e resposta imune – intensidade Confere imunidade permanente Em casos sintomáticos, pode haver evolução prolongada, porém com resolução benigna e completa Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite A FONTE: Pereira & Gonçalves (2003) Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite B 50 % dos casos é subclínica Início insidioso Geralmente afebril Pródromos mais acentuados que a hepatite A Icterícia em 30 a 50% dos pacientes Fase icterícia mais prolongada Mais freqüente causador de hepatite fulminante Manifestações extra-hepáticas nos pródromos – artralgias, artrite, exantemas e púrpuras. Bilirrubina sérica mais elevada que nas outras hepatites Elevação ocorre duas a quatro semanas após o início do aumento de AST/ALT Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite B Fonte: Consenso Brasileiro Hepatite B, 2006 Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite C Evolução silenciosa ou oligossintomáticos Mais de 95% dos casos são anictéricos Transaminases séricas flutuantes 80% das vezes a infecção cronifica Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite C Quadro Clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite D Icterícia somente na co-infecção e na dependência do curso do VHB Aguda, grave e fulminante Quadro clínico Hepatites Virais Agudas Hepatite E É assintomática na grande maioria das pessoas Sempre anictérica Pode causar hepatite fulminante em gestantes 20% Surtos epidêmicos Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Clínico Anamnese e exame físico Questionar pródromos e icterícia História epidemiológica Surto Fatores de risco Infecção prévia por outro vírus Laboratorial Exames inespecíficos Hemograma Discreta linfocitose Linfócitos atípicos ( VHB) Bioquímica AST>ALT – cerca de 10 vezes o valor normal Aumento de fosfatase alcalina e de GGT Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Exames específicos Sorologias Hepatite A Anti HAV IgM e IgG Hepatite B HbsAg Anti-HBc IgM e IgG Hepatite C Anti-HCV RNA-HCV Hepatite D Anti- HDV IgM e IgG Hepatite E Anti-HEV IgM e IgG Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Hepatite A Prática Hospitalar. Ano X. Número 60. Nov – Dez/2008 Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Hepatite B Prática Hospitalar. Ano X. Número 60. Nov – Dez/2008 Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Hepatite C Prática Hospitalar. Ano X. Número 60. Nov – Dez/2008 Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Hepatite D Prática Hospitalar. Ano X. Número 60. Nov – Dez/2008 Diagnóstico Hepatites Virais Agudas Hepatite E Prática Hospitalar. Ano X. Número 60. Nov – Dez/2008 Diagnósticos Diferenciais Hepatites Virais Agudas Hepatites tóxicas Leptospirose Colestase reacional a infecção Colecistopatias e colangite Síndrome de Gilbert Processos expansivos neoplásicos ou granulomatosos Tratamento Hepatites Virais Agudas Repouso Evitar fazer esforço físico até a normalização das transaminases Deambular o mínimo possível Dieta Dieta variada Restrição de alimentos gordurosos e bebida alcoólica Medidas de suporte Suspender o uso de ACHO, hormônios , paracetamol, e outras medicações Vitamina K 10 mg/dia por 3 dias – se TAP alargado HVC - Interferon convencional – 5.000.000UI/dia, por 4 semanas + 5.000.000UI, 3x/semana, por 20 semanas HVD – em estudo Prevenção Hepatites Virais Agudas Adequada estrutura de saúde pública Instalações sanitárias e higiênicas Vacinação Utilização de água fervida ou clorada Consumo de alimentos cozidos Lavar as mãos com água e sabão antes e após as refeições Tratar os reservatórios de água Uso de preservativo Bibliografia Mandell, Douglas, and Bennett's _Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed. - 2009 – Churchill Livingstone, Editora Elsevier Tratado de Infectologia – Ricardo Veronesi e Roberto Focaccia, 4ªedição, 2010, Editora Atheneu Harrison - Medicina Interna_Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser, Longo, Jameson e Loscalzo, 17ª edição, 2009, Editora McGraw-Hill Interamericana do Brasil OBRIGADA!