- Associação Paulista de Medicina

Editorial
Internacionalização das universidades:
a necessidade de navegar em águas estrangeiras*
Alessandro Wasum MarianiI, Paulo Manuel Pêgo-FernandesII, Marcos Naoyuki SamanoIII
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Universidades de todo o mundo estão cada vez mais interessadas em propagar e receber conhecimento não somente para
fora de seus muros, mas também para fora de suas fronteiras.
Esse fenômeno de intercâmbio entre instituições de diferentes
países ficou conhecido como internacionalização e é apontado
por muitos como de suma importância ao desenvolvimento
pleno do ensino.
A aproximação entre pesquisadores e formadores de conhecimento de diversas partes do mundo é extremamente benéfica,
pois possibilita não somente a troca de experiências, servindo
de ajuda mútua com economia de tempo e recursos no desenvolvimento de projetos já em andamento, mas também serve
como impulso à promoção e desenvolvimento de ideias completamente novas provenientes desses encontros.
Para muitos, a internacionalização das universidades é, de
certa forma, uma volta às origens. Conforme colocado por
Krawczyk: “É possível observar que, originalmente, no período
medieval, a universidade tinha forte caráter internacional e
que, como consequência da construção dos Estados nacionais
modernos, sofreu um processo de nacionalização.”1 Todavia, os
objetivos e os instrumentos pelos quais esse processo retoma
sua importância são sensivelmente diferentes.
A motivação para essa atual fase de internacionalização tem
relação estreita com o conceito criado por Slaughter e Leslie e
chamado de “capitalismo acadêmico”, no qual pesquisadores
e administradores universitários são induzidos a participar de
ambientes cada vez mais competitivos para captação de recursos
de quaisquer natureza.1
A tecnologia da informação tem cumprido o papel de instrumento para reduzir as distâncias entre as instituições e as
pessoas envolvidas, por meio do uso de ferramentas simples e
baratas, como a troca de e-mails, ou de ferramentas mais complexas e de custo elevado, como a realização de teleconferências
com diversos pontos participantes. Todavia, o contato real com
a promoção de encontros ou visitas de um determinado pesquisador a outro centro ainda são fundamentais nesse processo.
Esse é um cenário em que as universidades brasileiras ainda
atuam discretamente. Porém, diversas são as iniciativas que denotam uma clara mudança de postura, buscando a inserção de
nossas universidades no contexto internacional.
Um bom exemplo é o recente fórum promovido pela
Andifes (Associação Nacional dos Dirigentes das Instituições
Federais de Ensino Superior) versando especificamente sobre
a internacionalização. Nesse fórum foram discutidas as nuances desse processo bem como apresentadas algumas propostas
para a internacionalização das universidades federais. Além dos
representantes das universidades, participaram desse debate
representantes do Ministério das Relações Exteriores, do Ministério da Educação, do Ministério da Ciência, Tecnologia e
Inovação e do CNPq (Conselho Nacional de Desenvolvimento
Científico e Tecnológico), entre outros.
Vale citar também uma importante iniciativa por parte do
Governo Federal: a criação do Programa Ciências sem Fronteiras, que prevê a criação de 100 mil bolsas para intercâmbio
de alunos de graduação e pós-graduação, além de recursos para
atrair pesquisadores do exterior que queiram se fixar no Brasil
ou estabelecer parcerias com pesquisadores brasileiros.
Não só as universidades federais trabalham para a internacionalização. Na Universidade de São Paulo (USP), a
Vice-Reitoria Executiva de Relações Internacionais (VRERI)
foi instituída para intensificar, estimular e apoiar as ações de
internacionalização, e é o órgão da administração que atua de
forma transversal, auxiliando pró-reitorias e unidades de ensino
e pesquisa nesse quesito. A USP mantém convênios firmados
com mais de 50 instituições de todo o mundo. Contudo, somente neste último ano, algumas ações mereceram destaque,
como a participação no programa federal Ciências sem Fronteiras, o programa de bolsas de intercâmbio para alunos de graduação e o de bolsas para alunos de universidades estrangeiras,
que concederá 50 bolsas a alunos latino-americanos. Com o
intuito de realizar parcerias em pesquisa de ponta, merecem
destaque algumas iniciativas, como a criação da University
*Este artigo foi publicado na versão em inglês no periódico São Paulo Medical Journal/Evidence for Health Care, volume 131, edição número 1, de janeiro e fevereiro de 2013.
I
Cirugião torácico, Instituto do Coração (InCor), Hospital das Clínicas (HC), Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
II
Professor associado do Departamento de Cardiopneumologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
III
Assistente doutor do Grupo de Transplante Pulmonar do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas (HC) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Professor colaborador da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Diagn Tratamento. 2013;18(2):63-4
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Internacionalização das universidades: a necessidade de navegar em águas estrangeiras
Editorial
Global Partnership Network (UGPN), um programa especial
de colaboração entre a USP, a britânica University of Surrey e a
norte-americana North Carolina State University (NCS) e novos convênios com três importantes universidades estrangeiras:
a Universidade de Michigan (Estados Unidos), a Universidade
de Oxford (Inglaterra) e a Universidade de Toronto (Canadá).
Se a internacionalização em nosso país ainda é questão embrionária, para as principais universidades do mundo é questão estratégica, vital, que vem sendo bem explorada. O World
University Rankings, promovido pela Times Higher Education, que se propõe a listar as melhores universidades de todo o
mundo, analisa e pontua positivamente o grau de internacionalização das instituições avaliadas. Como exemplo, Harvard, segunda colocada em 2011-2012, possui cerca de 19% de alunos
estrangeiros. Stanford, a terceira colocada em 2011-2012, tem
aproximadamente 21% de alunos estrangeiros.2 Esse é um dos
pontos assinalados para desempenhos mais modestos de nossas
universidades em tal ranking.
Importante consideração sobre a internacionalização, que
pode ter impacto no Brasil, é o fato de que as universidades
de fora estão prospectando material humano dentro do Brasil: Yale, Princeton e Harvard são alguns dos exemplos. Ao que
tudo indica, esse interesse é recíproco: cada vez mais alunos
brasileiros têm procurado oportunidades em instituições renomadas de fora do país. A Universidade de Columbia, que
possui no Brasil alguns escritórios de representação para intercâmbio, entrevistava até 2007 cerca de 20 candidatos por ano;
esse número saltou para 60 em 2008 e, em 2011, foram 100
candidatos entrevistados, sendo que, desses, 15 foram selecionados. Isso fez com que 10% dos calouros estrangeiros este ano
na Universidade de Columbia fossem brasileiros.
Em 2011, a Reitora da Universidade de Harvard veio ao
Brasil na tentativa de firmar parcerias principalmente em áreas
estratégicas, como o manejo do meio ambiente. Em 2012, uma
delegação da American Association of State Colleges and Universities, entidade que representa mais de 400 instituições de
ensino superior norte-americanas, esteve no Brasil na tentativa
de ampliar parcerias com as instituições brasileiras.
Como dito por José Marques dos Santos, da Universidade
do Porto, a internacionalização “não é um fim só por si, mas
um instrumento hoje indispensável para cumprir os objetivos
estratégicos que emanam da missão de cada universidade”.
Contudo, nessa internacionalização, o Brasil terá pouco
benefício se não aproveitar esse processo para tentar equiparar
nossos próprios polos de pesquisa aos dos maiores centros do
mundo, gerando inovações e riqueza para o país. Nesse quesito, talvez um bom exemplo a ser seguido seja o da Coreia do
Sul, que, em menos de meio século, tirou o país da pobreza e
o levou à categoria de potência econômica. Isto só foi possível
com um processo inicial de internacionalização, com a ida de
muitos cientistas para os Estados Unidos e Europa e o retorno,
trazendo na bagagem conhecimento e vontade de inovar.
Enfim, a internacionalização está batendo à porta das universidades brasileiras. É preciso aproveitar e saber como passar por
esse processo com sucesso. Traçar estratégias e aplicá-las no menor
prazo possível será fundamental para o progresso de nosso país.
REFERÊNCIAS
1. Krawczyk NR. As Políticas de Internacionalização das Universidades no Brasil:
o caso da regionalização no Mercosul [The Policies of Internationalization of
the Universities in Brazil: the Case of the Regionalization of the Mercosur].
Jornal de Políticas Educacionais. 2008;2(4):41-52. Disponível em: http://ojs.
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2012 (27 Nov).
2. The World University Rankings. World University Rankings 2011-2012.
Disponível em: http://www.timeshighereducation.co.uk/world-universityrankings/2011-12/world-ranking. Acessado em 2012 (27 Nov).
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Alessandro Wasum Mariani
Rua Treze de Maio, 1.217— apto 31
Bela Vista — São Paulo (SP) — Brazil
CEP 01327-001
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 24 de novembro de 2012
Data da última modificação: 10 de dezembro de 2012
Data de aceitação: 10 de dezembro de 2012
Diagn Tratamento. 2013;18(2):63-4
Revisão narrativa da literatura
Aterosclerose: diagnóstico macroscópico
nas autópsias
João Fernando César Gonçalves do NascimentoI, Luiz Antônio Gil JuniorII,
Carlos Augusto PasqualucciIII, Wilson Jacob FilhoIV
Departamento de Patologia, Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
INTRODUÇÃO
A aterosclerose representa o evento patológico inicial das
doenças cardiovasculares. Silenciosa e insidiosa, progride lentamente, causando complicações, tais como: insuficiência vascular periférica, infarto cerebral, doenças cardíacas isquêmicas,
infarto agudo do miocárdio e morte súbita. Sua característica
marcante é o acúmulo progressivo de lipídeos, células inflamatórias, células musculares lisas e tecido conjuntivo na íntima
das artérias de médios e grandes calibres.1-7
A Classificação Estatística Internacional de Doenças e
Problemas Relacionados à Saúde (CID 10) codifica a aterosclerose e suas complicações no capítulo IX, doenças do aparelho
circulatório (Tabela 1).8
Fatores de risco genéticos e ambientais influenciam fortemente o surgimento da aterosclerose nas artérias. Esses fatores
podem ser classificados em modificáveis e não modificáveis. Os
primeiros são representados por expressões de fenótipo passíveis de intervenção e prevenção, incluem hiperlipidemia, hipertensão arterial, tabagismo e diabetes melito. Os segundos
são representados por fatores genotípicos, que representam a
herança de cada ser, de difícil abordagem; são eles: envelhecimento, gênero masculino, histórico familiar e anormalidades
genéticas no metabolismo das lipoproteínas.9-11
OBJETIVO
Esta revisão narrativa tem a finalidade de descrever os principais aspectos macroscópicos da aterosclerose, observadas
durante a realização das autópsias, permitindo o diagnóstico
anatomopatológico da causa básica da morte nas doenças do
aparelho cardiovascular.
MÉTODO
Realizamos busca sistematizada nas seguintes bases de dados: Medline (Medical Literature Analysis and Retrieval System
Online) via PubMed, Lilacs (Literatura Latino-Americana e do
Caribe em Ciências da Saúde) e SciELO (Scientific Eletronic
Library Online), utilizando como referência a pesquisa dos
termos “Autopsy and Atherosclerosis” entre os anos de 1970 e
2012, conforme Tabela 2. Foram selecionados para discussão
os artigos que descreveram aspectos macroscópicos da aterosclerose nas autópsias e outros relevantes para esse estudo, além
de livros-textos.
RESULTADOS
Através da busca sistematizada da literatura, encontramos o
total de 739 artigos nas bases de dados que tratavam do tema
estudado. Destes, 23 foram selecionados como referência para
o trabalho, por estarem diretamente relacionados ao contexto
da revisão que propomos; dentre estes, foram escolhidos 5 artigos de revisão e 18 estudos descritivos casuísticos de autopsias
que atenderam ao nosso critério de diagnóstico macroscópico
da aterosclerose (Tabela 2).
DISCUSSÃO
O processo patogênico da aterosclerose é complexo e também controverso, a hipótese mais aceita atualmente é a reação
à lesão endotelial, que tem como consequência um processo
inflamatório crônico no leito vascular. A lesão endotelial pode
resultar de cisalhamento pelo fluxo sanguíneo turbulento, por
Tabela 1. Aterosclerose e doenças correlacionadas segundo
Classificação Internacional de Doenças (CID-10)
CID 10
I 63
I 21
I 60 a I62
I 63
I 70
I 70.2
I 71 a I 72
Morbidade
Infarto cerebral isquêmico
Infarto agudo do miocárdio
Hemorragias encefálicas
Infarto cerebral isquêmico
Aterosclerose
Aterosclerose das artérias das extremidades
Aneurismas
Médico, doutor em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médico neurocirurgião do Hospital Guilherme Álvaro de Santos.
Médico do Serviço de Geriatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
III
Médico patologista, professor doutor do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Chefe do Serviço de Verificação de Óbitos da Capital (SVOC).
IV
Professor titular da Disciplina de Geriatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):65-8.
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Aterosclerose: diagnóstico macroscópico nas autópsias
Tabela 2. Estratégia de busca sistematizada nas diferentes bases de dados, de 1970 a 2012
Base de dados e
data da busca
PubMed
Lilacs
SciELO
Embase
Estratégia de
busca
autopsy and atherosclerosis
autopsy and atherosclerosis
autopsy and atherosclerosis
autopsy and atherosclerosis
Resultados
n
Revisão
138
148
59
394
06
05
04
08
00
01
00
04
Estudos sobre
autópsias
06
04
04
04
n = número de artigos selecionados como referência para o trabalho.
hipertensão arterial, hipercolesterolemia, radicais livres ou hiper-homocisteinemia; esses fatores, agindo isoladamente ou em
conjunto, causariam a ativação das células endoteliais com consequente aumento da permeabilidade vascular. Essa ativação do
endotélio também é responsável pela aderência leucocitária.3,11
A hiperlipidemia associada ao aumento da permeabilidade
vascular permite o depósito de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL)
na íntima das artérias; esses terminam por ser fagocitados por
macrófagos e células endoteliais. Tanto a oxidação extracelular
do LDL-colesterol pela hiper-homocisteinemia, quanto a intracelular pelos macrófagos parecem representar eventos catalisadores do processo aterosclerótico. A partir da oxidação do
LDL, os macrófagos são ativados, transformando-se em células
espumosas, o endotélio vascular libera citosinas (interleucina
1 e fator de necrose tumoral alfa), que resulta na migração de
células musculares lisas e de outras células inflamatórias (monócitos, linfócitos B e T), contribuindo cada vez mais para o
processo de aterogênese.3-7,11
As células musculares lisas migraram a partir da camada
média arterial, por meio da lâmina elástica, também se transformam em células espumosas por mecanismo semelhante ao
que ocorre com os macrófagos. As células espumosas expostas ao fator de crescimento derivado de plaquetas e ao fator
de crescimento de fibroblastos passam a produzir colágeno,
elastina e proteoglicanos que envolvem o núcleo lipídico do
ateroma maduro.11-13
O crescimento progressivo da placa de ateroma causa hipóxia
em seu núcleo, com liberação de fatores angiogênicos que promovem neovascularização na periferia do ateroma; esses vasos
neoformados são delicados e frágeis e facilmente sangram, com
consequente perpetuação do processo inflamatório, deposição
de mais moléculas lipoproteicas e formação de hemossiderina
(produto de degradação da hemoglobina). As hemorragias no
interior da placa de ateroma contribuem para seu crescimento
adicional, para a sua ruptura e para o desenvolvimento de eventos trombóticos e embólicos.11-13
Os achados macroscópicos das autópsias de indivíduos portadores de aterosclerose são característicos; nesses indivíduos,
a aterosclerose assume o aspecto de placas de gorduras que se
apresentam como máculas e traços amarelos, alguns planos, outros pálidos ou amarelados, com protrusão para o lúmen das
artérias. Quando a artéria é submetida ao corte, evidencia-se
na íntima superfície esbranquiçada e no centro do ateroma,
núcleo de cor amarelada. O ateroma complicado caracteriza-se
pela presença de calcificações, ulcerações e hemorragias, os vasos tornam-se dilatados, tortuosos ou com dilatações aneurismáticas, esféricas ou fusiformes, que normalmente apresentam
trombos em seu interior. Não é rara a presença de dissecção
arterial por hematoma que infiltrou as camadas que compõem
a parede da artéria (Figura 1).14-16
As artérias coronárias, de indivíduos vítimas de infarto agudo do miocárdio, quando examinadas macroscopicamente, exibem paredes endurecidas, com placas ateromatosas amareladas
e por vezes calcificadas; se forem dissecadas, será evidente a presença de aterosclerose complicada com lesões obstrutivas que
variam de 80% a 90% nos seus segmentos proximais e ruptura
das placas com trombose oclusiva.14,17-19
As oclusões vasculares cerebrais são trombóticas ou embólicas, sendo que as primeiras são responsáveis pela maior
parte dos enfartes cerebrais. Os enfartes cerebrais trombóticos são quase invariavelmente ateroscleróticos, e a maior
parte ocorre nas artérias carótidas e em suas bifurcações;
nas artérias lentículo-estriadas, tálamo-estriadas ou em perfurantes corticais. Quando a oclusão trombótica acontece
nas artérias do sistema vértebro-basilar, instala-se infarto
isquêmico no tronco cerebral, no cerebelo ou no lobo occipital, sendo suas repercussões catastróficas e frequentemente
fatais. Os infartos cerebrais embólicos têm forte tendência a obstruir a artéria cerebral média; são frequentemente
causados por fragmentos de placas ateroscleróticas, embora trombos arteriais ou trombos murais, do lado esquerdo
do coração, também possam originar êmbolos que atinjam
o encéfalo, causando infarto. Alguns êmbolos tendem a se
fragmentar espontaneamente, permitindo refluxo de sangue
para os vasos lesados por isquemia, ocorre extravasamento
de sangue com transformação de um infarto isquêmico em
hemorrágico.3,14,15
As artérias cerebrais comprometidas pela aterosclerose apresentam-se sinuosas, com paredes rígidas, exibindo ateromas
amarelados e áreas hemorrágicas; no seu interior, são evidentes
estenoses e trombos que ocluem parcialmente ou totalmente a
luz do vaso. As artérias carótidas internas e os grandes vasos do
polígono de Willis são acometidos, em especial a artéria basilar,
que se torna tortuosa com dilatações fusiformes em seu trajeto
(Figura 1).3,14,15,20
Diagn Tratamento. 2013;18(2):65-8.
João Fernando César Gonçalves do Nascimento | Luiz Antônio Gil Junior | Carlos Augusto Pasqualucci | Wilson Jacob Filho
o acontecimento inicial de uma série de eventos fisiopatológicos que têm como consequência doenças que comprometem
o aparelho circulatório, atingindo preferencialmente os territórios cerebral e cardíaco.
REFERÊNCIAS
Figura 1. Encéfalo obtido por meio de autópsia realizada
no Serviço de Verificação de Óbitos da Capital – Faculdade
de Medicina da Universidade de São Paulo. As lesões
amareladas correspondem a placas de aterosclerose
complicada; observe a presença de área hemorrágica na
artéria basilar.
A aterosclerose avançada resulta em comprometimento de
vários órgãos, causando moléstias graves, com morbidade e
mortalidade expressivas, principalmente nos países ocidentais, onde se destaca em relação a outras doenças. Ela pode
ser causa de morte súbita por arritmia cardíaca; nesses casos,
costuma ser a primeira manifestação da aterosclerose coronariana grave, que complica com a ruptura da placa de ateroma
ou com trombose.3,21
Estudos têm demonstrado a presença de aterosclerose nas
autópsias como evento desencadeante dos processos mórbidos que causaram a morte. Descrevem a presença macroscópica da aterosclerose complicada com frequência que varia
de 63,7% a 77,9% dos casos de morte de causa cardiovascular e cerebrovascular; estando intimamente relacionada à
morte súbita.21-26
As doenças do aparelho circulatório codificadas no CID 10
como infarto cerebral isquêmico (CID 10: I63), hemorragias
encefálicas (CID 10: I60 a I62), infarto agudo do miocárdio
(CID 10: I21), arteropatias das extremidades (CID: I70.2),
aneurisma de aorta (CID 10: I71) e as cardiopatias isquêmicas
(CID 10: I42 a I43) constituem doenças com origem fisiopatológica comum: a aterosclerose (CID 10: I70); sendo identificadas como importantes causas de óbito em indivíduos submetidos a autópsia.
CONCLUSÃO
A descrição das características anatomopatológicas da aterosclerose apresentadas neste trabalho referem-se ao encontro
macroscópico dessa lesão durante as autópsias; sua identificação
é objetiva e bem definida, representando achado que caracteriza
Diagn Tratamento. 2013;18(2):65-8.
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INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
João Fernando César Gonçalves do Nascimento
Departamento de Patologia
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Av. Dr. Arnaldo, 455
Cerqueira César (SP)
CEP 01246-903
Tel. (11) 3061-7000
E-mail: [email protected]
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 26 de setembro de 2012
Data da última modificação: 22 de outubro de 2012
Data de aceitação: 18 de janeiro de 2013
PALAVRAS-CHAVES:
Doença crônica.
Autopsia.
Causas de morte.
Aterosclerose.
Doença das coronárias.
RESUMO
O diagnóstico macroscópico da aterosclerose nas autópsias é essencial; por ser um processo inflamatório crônico do
leito arterial, tem graves consequências para o aparelho circulatório, tendo como resultado o infarto cerebral isquêmico,
hemorragias encefálicas, infarto agudo do miocárdio, arteropatias, aneurismas, cardiopatias isquêmicas e morte súbita.
Fatores de risco genéticos e ambientais influenciam fortemente seu surgimento. Seu diagnóstico macroscópico durante
as autópsias é condição sine qua non para entender a sequência de eventos fisiopatológicos que levaram ao óbito,
permitindo a identificação da causa mortis.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):65-8.
Dermatologia
Tumor triquilemal proliferante
Juliana Polizel OcanhaI, Mariângela Esther Alencar MarquesII, Hamilton Ometto StolfIII
Universidade Estadual Paulista Júlio de Mesquita Filho (Unesp), Faculdade de Medicina de Botucatu, São Paulo
INTRODUÇÃO
O tumor triquilemal proliferativo é enfermidade pouco comum que se desenvolve a partir de lesões císticas foliculares.
Ocorre em mais de 90% dos casos no couro cabeludo e em
84% dos casos em mulheres idosas.1 Muitos fatores envolvidos
na fisiopatogenia têm sido aventados, como eventos traumáticos, inflamatórios e infecções virais.2,3
Caracteriza-se clinicamente por nódulo ou tumoração que pode
alcançar grandes proporções, de consistência cística, geralmente no
couro cabeludo. Como a lesão é pouco diagnosticada, a história
pode ser bastante insidiosa, por se pensar em cisto pilar simples.
O diagnóstico definitivo é realizado por exame anatomopatológico. Ainda há discussão se seria uma variante do carcinoma
espinocelular ou uma lesão precursora deste.4 Existem relatos
de comportamento local agressivo, com recorrências e até metástases. O tratamento é a completa excisão cirúrgica, radioterapia e quimioterapia nos casos agressivos.
RELATO DE CASO
Paciente de 93 anos, do sexo feminino, procedente do interior
de São Paulo, com fototipo seis, que apresentava há seis anos, nódulo em couro cabeludo após trauma. Em abril de 2012 evoluiu
com sinais inflamatórios locais (eritema e dor), que a levaram a
procurar o serviço, onde foi tratada clinicamente. Ao exame dermatológico havia tumoração cística de três centímetros em região
de sutura interparietal, hiperpigmentada, encimada por hiperceratose (Figura 1). Realizada biópsia incisional, na qual se obteve
diagnóstico de tumor triquilemal proliferante. Foi realizada exérese em gota da lesão resultando em margens livres confirmadas por exame anatomopatológico (Figura 2). O exame da peça
demonstrou lesão dérmica bem delimitada, constituída por blocos
de células escamosas com frequente queratinização de padrão triquilemal, ou seja, com ausência da camada granulosa. Atipias celulares discretas, presença de queratinócitos apoptóticos e algumas
figuras de mitoses (Figuras 3, 4 e 5). Realizado enxerto local, com
curativo de Brown, com bom resultado. A paciente continuará a
ser acompanhada no ambulatório a longo prazo.
DISCUSSÃO
O tumor triquilemal proliferativo é enfermidade rara, conforme se verifica em revisão da literatura (Tabela 1). Ocorre em
Figura 1. Aspecto clínico da lesão após antibioticoterapia.
Tabela 1. Resultados da busca sistematizada em bases de dados com os descritores em saúde (DeCS) e Medical Subheadings
(MeSH) realizada em 4 de março de 2013
Base de dados
PubMed
Lilacs (Literatura Latino-Americana
e do Caribe em Ciências da Saude)
Embase (Excerpta Medica Database)
Estratégia de busca
(Proliferating trichilemmal tumour) OR (Proliferating trichilemmal tumours)
(Proliferating trichilemmal tumour) OR (Proliferating trichilemmal tumours)
OR (Tumor triquilemal proliferante)
Proliferating trichilemmal tumour
Residente de segundo ano da Disciplina de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Professora adjunta do Departamento de Patologia da Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista (Unesp).
Professor assistente doutor do Departamento de Dermatologia e Radioterapia, Faculdade de Medicina de Botucatu, Universidade Estadual Paulista (Unesp).
I
II
III
Diagn Tratamento. 2013;18(2):69-71.
Artigos
obtidos
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relacionados
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Tumor triquilemal proliferante
Figura 2. Aspecto da lesão no sétimo dia de pós-operatório
de exérese e enxertia, após retirada de curativo de Brown.
Figura 4. Exame anatomopatológico com coloração por
hematoxilina-eosina, mostrando queratinização abrupta, em
menor aumento (100 x).
Figura 3. Exame anatomopatológico com coloração por
hematoxilina-eosina, mostrando lesão delimitada, com
blocos de células escamosas, no menor aumento (100 x).
Figura 5. Exame anatomopatológico com coloração por
hematoxilina-eosina, demonstrando presença de pérolas
córneas, em maior aumento (200 x).
mais de 90% dos casos no couro cabeludo e em 84% dos casos
em mulheres idosas.1,2 O caso apresentado se encaixa dentro do
perfil habitual de manifestação da doença. Ainda há discussão se
o tumor triquilemal proliferante seria uma variante do carcinoma
espinocelular ou uma lesão precursora em evolução a este.3
Houve um estudo que aferiu a atividade de p53 e p27kip1
comparativamente entre o cisto triquilemal, o tumor triquilemal proliferante (proliferating trichilemmal tumor, PTT) e carcinoma espinocelular com diferenciação triquilemal (squamous
cell carcinoma, SCC), demostrando que não houve diferença
em relação à expressão de p53 entre PTT e SCC, sendo quase
nula no cisto triquilemal. Isso reforça a ideia de o PTT ser um
carcinoma, porém, a expressão de p27kip1 é muito maior no
PTT em relação ao SCC, e esta proteína está relacionada a um
efeito regulatório do ciclo celular, o que o classificaria como
uma neoplasia de grau intermediário em relação à malignidade.4
Eventos traumáticos poderiam ser fatores contribuintes em
sua fisiopatogenia, bem como alguns vírus, como HPV (papiloma vírus humano), mas essa relação causal ainda não é
muito estabelecida.5,6
A confirmação do diagnóstico se faz por meio de exame anatomopatológico. Caracteriza-se por proliferação de células escamosas, com citoplasma eosinofílico abundante e queratinização
abrupta, que exclui a camada granulosa, formando queratina
densa e homogeneizada que preenche os espaços císticos. Pode
haver áreas de queratinização epidermoide com formação de
pérolas córneas. Não há infiltração do estroma adjacente, o que
ajuda na diferenciação do carcinoma espinocelular.
Há relatos de comportamento local agressivo, com recidivas e até metástases.7,8 Em estudo com 94 casos de tumor triquilemal proliferante, houve relato de recidivas em torno de
1% e de transformação maligna e metástase linfonodal por
Diagn Tratamento. 2013;18(2):69-71.
Juliana Polizel Ocanha | Mariângela Esther Alencar Marques | Hamilton Ometto Stolf
volta de 10%, porém, sem metástases a distância.1 Outro estudo tentou correlacionar alterações anatomopatológicas com
comportamento biológico, e mostrou que, aparentemente, o
acometimento fora do couro cabeludo, o crescimento rápido,
o tamanho maior que cinco centímetros e as atipias estariam
relacionadas a pior prognóstico.9 O tratamento é a completa excisão cirúrgica, e radioterapia e quimioterapia nos casos
agressivos. No presente relato, optamos por excisão cirúrgica e
autoenxertia, com bom resultado. O acompanhamento a longo
prazo impera pela possibilidade de doença metastática.
CONCLUSÃO
Essa neoplasia de células escamosas aparentemente tem
comportamento intermediário, em relação à malignidade, e necessita acompanhamento a longo prazo. Há alguns fatores preditores prognósticos no exame anatomopatológico que devem
ser considerados, como o índice de mitose e o grau de atipia.
Ainda há necessidade de mais estudos para identificar o porquê
de alguns tumores terem comportamento indolente e outros,
mais agressivo.
REFERÊNCIAS
1. Sau P, Graham JH, Helwig EB. Proliferating epithelial cysts. Clinicopathological
analysis of 96 cases. J Cutan Pathol. 1995;22(5):394-406.
2. Rao S, Ramakrishanan R, Kamakshi D, et al. Malignant proliferating
trichilemmal tumour presenting early in life: an uncommon feature. J Cutan
Aesthet Surg. 2011;4(1):51-5.
3. Mones JM, Ackerman AB. Proliferating trichilemmal cyst is squamous
cell carcinoma. Dermatopathology: Practical & Conceptual 1998;4:295310. Disponivel em: https://derm101.com/indexDPC. Acessado em 2013
(21 mar).
4. Fernández-Figueras MT, Casalots A, Puig L, et al. Proliferating trichilemmal
tumour: p53 immunoreactivity in association with p27Kip1 overexpression indicates a low-grade carcinoma profile. Histopathology.
2001;38(5):454-7.
5. Motegi S, Tamura A, Endo Y, et al. Malignant proliferating trichilemmal
tumour associated with human papillomavirus type 21 in epidermodysplasia
verruciformis. Br J Dermatol. 2003;148(1):180-2.
6. Erdem H, Yildirim U, Uzunlar AK, et al. Posttraumatic giant proliferating
trichilemmal cysts on the parietal region of the scalp. Indian J Dermatol
Venereol Leprol. 2011;77(6):707-9.
7. López-Rios F, Rodríguez-Peralto JL, Aguilar A, Hernández L, Gallego M.
Proliferating trichelemmal cyst with focal invasion: report of a case and a
review of the literature. Am J Dermatopathol. 2000;22(2):183-7.
8. Jung J, Cho SB, Yun M, Lee KH, Chung KY. Metastatic malignant proliferating
trichilemmal tumor detected by positron emission tomography. Dermatol
Surg. 2003;29(8):872-4.
9. Folpe AL, Reisenauer AK, Mentzel T, Rütten A, Solomon AR. Proliferating
trichilemmal tumors: clinicopathologic evaluation is a guide to biologic
behavior. J Cutan Pathol. 2003;30(8):492-8.
AGRADECIMENTOS
Fabiana Lustosa Barros, Érica Cristina Vieira e Viviany
Menossi do Amaral pela participação na cirurgia e na análise
anatomopatológica
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Hamilton Ometto Stolf
Departamento de Dermatologia e Radioterapia, s/no
Campus Universitário de Rubião Jr.
Botucatu (SP)
CEP 18618-000
Tel. (14) 3882-4922
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 21 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 19 de abril de 2013
Data de aceitação: 26 de abril de 2013
PALAVRAS-CHAVE:
Neoplasias.
Classificação.
Diagnóstico.
Patologia.
Dermatologia.
RESUMO
Contexto: O tumor triquilemal proliferativo é enfermidade pouco comum que se desenvolve a partir de lesões císticas
foliculares, com alguns relatos de metástases, porém raras.
Relato de caso: Descrevemos o caso de uma paciente de 93 anos, que apresentava tumoração de três centímetros
há seis anos em couro cabeludo, que procurou o serviço por complicação associada (infecção). Foi realizada excisão
cirúrgica completa, com realização de enxerto cutâneo para fechamento.
Conclusões: Essa neoplasia de células escamosas aparentemente tem comportamento intermediário, em relação à
malignidade, e necessita acompanhamento a longo prazo. Ainda há necessidade de mais estudos para identificar o
porquê de alguns tumores terem comportamento indolente e outros, mais agressivo.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):69-71.
71
Nutrologia
Alimentos integrais
Hernani Pinto de Lemos JúniorI, André Luis Alves de LemosII
Pós-graduação em Medicina Interna e Terapêutica e Medicina Baseada em Evidências da Universidade Federal de
São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM), Centro Cochrane do Brasil
INTRODUÇÃO
A evolução tecnológica permitiu que os centros urbanos
crescessem horizontal e verticalmente, quase sem limites. Esse
crescimento deu-se pela supressão dos campos de plantio e dos
campos de pecuária que passaram a serem distantes dos grandes
centros. A alimentação do homem foi garantida pela industrialização que eliminou a necessidade de caçar, plantar e colher
para comer. A geladeira garantiu uma sobrevivência maior dos
alimentos, embora meios antigos de conservação estejam ainda
presentes, como a secagem, a defumação e a imersão em gorduras e óleos.
Atualmente, a grande maioria dos seres humanos depende
apenas do poder aquisitivo em dinheiro para conseguir se alimentar. É inegável o que os avanços tecnológicos fizeram de
bom para a humanidade em termos de qualidade de vida, entretanto, em termos de alimentação, existem algumas controvérsias. Uma delas é quanto ao processo de refinamento dos
alimentos, no qual, independentemente do uso de elementos
químicos necessários ao processo, temos a retirada do alimento
de elementos essenciais ao nosso organismo, como fibras, vitaminas e minerais.
Segundo o glossário temático do Ministério da Saúde,1 alimento integral é aquele não processado ou pouco processado
e que mantém em perfeitas condições seu conteúdo em fibras e
nutrientes. Se o processo de refinamento dos alimentos os despoja de alguns componentes, tem-se que saber quais as repercussões para o organismo humano hígido e para aqueles propensos a doenças.
Na literatura apócrifa, encontramos inúmeros comentários
favoráveis aos alimentos integrais:
• aumentodaquantidadedefibras:diminuemaincidência
de constipação intestinal, a incidência de câncer de cólon
e o risco de doenças cardiovasculares por interferir na absorção de gorduras ingeridas; aumentam a saciedade, ajudando na prevenção ou tratamento da obesidade; interferem no índice glicêmico, podendo ser úteis no tratamento
do diabetes.
• quantidademaiordevitaminaseminerais:ajudamnaprevenção de carências alimentares determinadas por hábitos
ou pobreza.
MÉTODO
Em uma busca sistematizada na literatura na Cochrane
Library, Medline (Medical Literature Analysis and Retrieval
System Online), Lilacs (Literatura Latino-Americana e do
Caribe em Ciências da Saúde) e PubMed, procuramos trabalhos
científicos que dessem sustentabilidade a essas informações.
RESULTADOS
Na biblioteca Cochrane, encontramos uma revisão sistemática2 que acessou estudos sobre os efeitos dos alimentos integrais, durante um mínimo de quatro semanas, em doenças
cardíacas coronárias e seus fatores de risco. Os participantes incluídos foram adultos portadores de coronariopatia ou que tinham pelo menos um fator de risco, como dislipidemia, hipertensão arterial ou sobrepeso. Dez estudos foram incluídos e os
autores referem a pobre qualidade metodológica deles. A maior
parte desses estudos utilizou a aveia como produto integral.
O colesterol total do grupo que recebeu aveia diminuiu significantemente quando comparado com o grupo que recebeu
grãos refinados, com intervalo de confiança (IC) de 95%, -0,30
a -0,08, P = 0,0005. O LDL-colesterol (lipoproteína de baixa
densidade) também diminuiu significantemente no grupo da
aveia, com IC de -0,28 a -0,09, P < 0,0001. O HDL-colesterol
(lipoproteína de alta densidade) e os triglicérides não tiveram
nenhuma mudança significativa entre o grupo de cereais integrais e o grupo de grãos refinados. O peso corporal não se
modificou, embora neste desfecho não tenha sido feita metanálise porque uma heterogeneidade significativa estava presente.
A glicemia de jejum mostrou tendência a queda no grupo da
aveia, porém sem significância estatística, assim como a insulinemia em jejum. Não houve alteração significativa da pressão
arterial. Nessa revisão, não há evidência suficiente para tirar
conclusões sobre dietas integrais em que não há aveia.
I
Médico, mestre e doutor em Medicina Interna e Terapêutica e Medicina Baseada em Evidências da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Médico pesquisador do Centro de Pesquisas
em Revisões Sistemáticas do Centro Cochrane do Brasil e médico assistente da Universidade Federal de São Paulo. E-mail: [email protected]
II
Médico, mestre e doutorando em Medicina Interna e Terapêutica e Medicina Baseada em Evidências da Universidade Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Pesquisador colaborador do Centro
Cochrane do Brasil. E-mail: [email protected]
Diagn Tratamento. 2013;18(2):72-4.
Hernani Pinto de Lemos Júnior | André Luis Alves de Lemos
Um estudo controlado randomizado3 de 18 meses foi feito em 113 voluntários com índice de massa corpórea (IMC)
igual ou acima de 28 kg/m2. O objetivo foi comparar a perda de peso, os resultados metabólicos e ingestão de nutrientes
em pessoas obesas submetidas a uma dieta rica em legumes e
cereais integrais ou uma dieta controle. A perda média de peso
em 6 meses foi de 6,0 kg e 6,3 kg no grupo controle e intervenção, respectivamente, sem diferença entre os grupos (P > 0,05).
A ingestão de fibras, vitaminas e minerais foi maior, e o índice
glicêmico dietético foi menor no grupo intervenção comparado com o grupo controle. A pressão arterial, os triglicérides
e a carga glicêmica foram reduzidos em ambos os grupos em
comparação com a linha de base. Embora nenhuma diferença
na perda de peso tenha sido observada, em 18 meses, a circunferência da cintura foi significantemente diminuída no grupo
intervenção em comparação com o grupo controle (-2,8 cm,
IC de -0,4 a -5,1). Esse estudo mostrou que se pode perder
peso com uma reeducação alimentar orientada e sem perda de
nutrientes essenciais.
CONCLUSÃO
Enquanto há evidência crescente de estudos observacionais de
que cereais integrais têm benefícios para a saúde, não há provas
suficientes disponíveis a partir de ensaios clínicos randomizados
para tirar conclusões sobre cereais integrais em geral e doença
cardíaca coronária, exceto pela aveia, que mostrou alguma evidência para reduzir o LDL-colesterol e níveis de colesterol total
em pessoas com fatores de risco preexistentes para doença coronariana em quatro semanas. Os efeitos em longo prazo da aveia
não foram avaliados. Estudos bem concebidos e adequadamente
estruturados são necessários para avaliar os efeitos benéficos do
consumo contínuo de alimentos integrais em longo prazo.
REFERÊNCIAS
1. Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria-Executiva. Secretaria de Atenção à
Saúde. Glossário temático: alimentação e nutrição. Brasília: Editora do
Ministério da Saúde; 2008. Disponível em: http://bvsms.saude.gov.br/bvs/
publicacoes/glossario_alimenta.pdf. Acessado em: 2013 (27 fev).
2. Kelly SAM, Summerbell CD, Brynes A, Whittaker V, Frost G. Wholegrain
cereals for coronary heart disease. Cochrane Database of Systematic
Reviews. In: The Cochrane Library; 2009 Issue 1, Art. No. CD005051. DOI:
10.1002/14651858.CD005051.pub2. Disponível em: http://onlinelibrary.
wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005051.pub2/abstract. Acessado em:
2013 (27 fev).
3. Venn BJ, Perry T, Green TJ, et al. The effect of increasing consumption of
pulses and wholegrains in obese people: a randomized controlled trial. J Am
Coll Nutr. 2010;29(4):365-72.
EDITOR RESPONSÁVEL POR ESTA SEÇÃO
Hernani Pinto de Lemos Júnior. Médico, mestre e doutor em Medicina
Interna e Terapêutica e Medicina Baseada em Evidências da Universidade
Federal de São Paulo – Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM). Médico
pesquisador do Centro de Pesquisas em Revisões Sistemáticas do Centro Cochrane do Brasil e médico assistente da Universidade Federal de São Paulo.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):72-4.
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Hernani Pinto de Lemos Júnior
CEPATIS/Centro Cochrane do Brasil
Rua Pedro de Toledo, 740 — 3o andar
Vila Clementino — São Paulo (SP)
CEP 04023-900
Tel./Fax. (11) 5575-2970/5579-0469
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 25 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 25 de fevereiro de 2013
Data de aceitação: 6 de março de 2013
73
74
Alimentos integrais
PALAVRAS-CHAVE:
Alimentos.
Avena sativa.
Secale cereale.
Oryza sativa.
Triticum.
RESUMO
Introdução: Alimento integral é aquele que não teve sua estrutura modificada no processo de industrialização e
manteve as vitaminas, os minerais e as fibras.
Objetivo: Verificar evidências do uso dos alimentos integrais na prevenção e tratamento de doenças.
Métodos: Busca sistematizada da literatura, por meio de busca eletrônica de artigos que avaliem o uso de alimentos
integrais na terapêutica médica.
Resultados: Encontramos uma revisão sistemática com 10 estudos com pouca qualidade metodológica e de curta
duração. Esse estudo evidenciou uma diminuição significativa do colesterol total e do LDL-colesterol (lipoproteína de
baixa densidade), sem influência na glicemia, peso corpóreo, pressão arterial e triglicérides, no grupo suplementado
com alimentos integrais. Encontramos um ensaio clínico randomizado com 18 meses de acompanhamento, no qual o
grupo que ingeriu alimentos integrais teve perda de peso com diminuição significativa da circunferência abdominal,
sem perda significativa de vitaminas, minerais e fibras.
Conclusão: Pelos estudos apresentados, os efeitos redutores do colesterol e do LDL-colesterol estão demonstrados
em estudos de curta duração. Há necessidade de mais estudos com boa qualidade metodológica para verificarmos em
longo prazo todas as alterações metabólicas e consequentes benefícios circulatórios.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):72-4.
POEMs: Patients-oriented evidence that matters
Intuição do médico tem bom valor preditivo
negativo para a infecção grave em crianças
Autores da tradução:
Pablo Gonzáles Blasco , Marcelo Rozenfeld Levites , Cauê MonacoIII
I
II
Sociedade Brasileira de Medicina de Família
QUESTÃO CLÍNICA
Qual é a acurácia da intuição de um médico sobre a gravidade da doença em crianças que não têm sintomas evidentes de
infecção grave?
RESUMO
Um sentimento instintivo de que a avaliação clínica objetiva
de uma criança doente está ocultando uma infecção de maior
gravidade geralmente identifica infecções graves em excesso.
Em alguns casos, porém, essa sensação é acertada. Nesse estudo,1 a preocupação não usual dos pais e a presença de sintomas
inespecíficos na criança (como sonolência, respiração anormal,
perda de peso e convulsões) estiveram associadas à intuição dos
médicos quanto à presença de uma doença mais grave.
DESENHO DO ESTUDO
Avaliação de teste de diagnóstico (estudo de acurácia).
Nível de evidência: 2b.2
CASUÍSTICA
Crianças atendidas por médicos de atenção primária por
queixas agudas.
DISCUSSÃO
Pesquisas sobre a cognição e o raciocínio clinico3 já descobriram que os clínicos experientes fazem diagnósticos por meio de
duas abordagens distintas: um lento e lógico processo de raciocínio
passo a passo ou (mais frequentemente) uma abordagem rápida e
intuitiva, baseada no reconhecimento de padrões da doença visto
em casos anteriores. Esse estudo, realizado na Bélgica,1 avaliou o
papel da última abordagem, chamada de “gut feeling” (intuição),
no diagnóstico de crianças com possíveis infecções graves. Os pesquisadores avaliaram consecutivamente 3.890 crianças com idades entre 0 e 16 anos levadas a médicos de atenção primária por
afecções agudas. Para cada criança, o médico registrou, além dos
dados clínicos, sua “impressão clínica global” (avaliação subjetiva
de gravidade com base nos dados da anamnese e exame físico) e se
teve ou não um pressentimento intuitivo de que a criança tinha
algo mais sério do que as características clínicas sugeriam (mesmo
que ele não soubesse o porquê dessa sensação). Após essa avaliação
inicial, as crianças foram atendidas da forma habitual e os dados
desses atendimentos foram relacionados (por pesquisadores cegos)
aos dados de internação e acompanhamento desses pacientes. Uma
infecção grave — definida como necessidade de hospitalização
por pneumonia, sepse, meningite ou outro quadro infeccioso —
ocorreu em 21 crianças (0,54% do total). A sensação dos médicos
quanto à maior seriedade esteve presente em 62% dessas crianças,
mas também em 2,7% das crianças que não tinham doença grave,
resultando em uma sensibilidade de 61,9% e uma especificidade
de 97%. Dada a baixa probabilidade de infecção grave nessa população, no entanto, o valor preditivo positivo foi de apenas 10,8%
e o valor preditivo negativo foi de 99,8%. Uma intuição acurada
identificou duas de seis crianças seriamente doentes cujos quadros
clínicos sugeriam doenças não graves (valor preditivo positivo =
4,4%, valor preditivo negativo = 99,8%). As características clínicas
individuais fortemente associadas com um pressentimento de doença grave foram apatia da criança, respiração anormal, perda de
peso, convulsões e preocupação dos pais.
COMENTÁRIO
Os resultados clínicos foram avaliados, por meio das informações de internação fornecidas pelos hospitais regionais e de
seguimento, por consenso entre pesquisadores cegos aos resultados dos questionários.
O que torna esse estudo interessante é o fato de buscar aferir
algo extremamente útil e muito usado na prática, mas de difícil ensino e documentação na literatura: o valor da experiência clínica do
médico. O estudo contribui para esclarecer que a medicina baseada
em evidencias não é contrária à experiência — ambas são essenciais
e se complementam para a melhor decisão clínica individualizada.
Médico de família, doutor em Medicina, diretor científico e membro-fundador da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
Médico de família e diretor da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
III
Médico de família, professor do curso de Medicina do Centro Universitário São Camilo, membro ativo da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):75-6.
76
Intuição do médico tem bom valor preditivo negativo para a infecção grave em crianças
Como sugerem os autores do artigo, pode-se aprimorar a
precisão dessas intuições refletindo-se sobre quais gatilhos da
apresentação clínica nos fazem desconfiar de algo mais sério.
No caso desse estudo, cuja população tem baixa probabilidade
de infecções graves (incidência anual entre 4 e 5/1.000), para
as crianças cuja gravidade da doença não era aparente ao exame
clínico, a intuição dos médicos fez diminuiu a probabilidade
de erro: quando os médicos avaliaram clinicamente as crianças e
consideraram que não havia gravidade, a probabilidade de estarem
errados foi de 0,2%. Mas, quando a intuição (eles achavam que
estava grave, mas não sabiam dizer o porquê) também foi levada
em consideração, a probabilidade desse erro diminuiu para 0,1%.
REFERÊNCIAS
1. Van den Bruel A, Thompson M, Buntinx F, Mant D. Clinicians’ gut feeling about
serious infections in children: observational study. BMJ. 2012;345:e6144.
2. Centre for Evidence Based Medicine. Oxford Centre for Evidence-based
Medicine - Levels of Evidence (March 2009). Disponível em: http://www.
cebm.net/index.aspx?o=1025. Acessado em 2013 (5 mar).
3. Stolper E, Van de Wiel M, Van Royen P, et al. Gut feelings as a third
track in general practitioners’ diagnostic reasoning. J Gen Intern Med.
2011;26(2):197-203.
EDITORES RESPONSÁVEIS POR ESTA SEÇÃO
Pablo Gonzáles Blasco. Médico de família, doutor em Medicina, diretor
científico e membro-fundador da Sociedade Brasileira de Medicina de
Família (Sobramfa).
Marcelo Rozenfeld Levites. Médico de família e diretor da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
Cauê Mônaco. Médico de família, membro ativo da Sociedade Brasileira de
Medicina de Família (Sobramfa).
INFORMAÇÕES
Tradução e adaptação:
Sobramfa (Sociedade Brasileira de Medicina de Família)
Rua Sílvia, 56
Bela Vista — São Paulo (SP)
CEP 01331-000
Tel. (11) 3253-7251/3285-3126
E-mail: [email protected]
http://www.sobramfa.com.br
Data de entrada: 15 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 5 de março de 2013
Data de aceitação: 22 de março de 2013
Responsável pela edição desta seção: Sobramfa
Diagn Tratamento. 2013;18(2):75-6.
POEMs: Patients-oriented evidence that matters
Lombadas podem auxiliar no diagnóstico de
apendicite aguda
Autores da tradução:
Pablo Gonzáles Blasco , Marcelo Rozenfeld Levites , Cauê MonacoIII
I
II
Sociedade Brasileira de Medicina de Família
QUESTÃO CLÍNICA
Qual é a acurácia diagnóstica de uma pergunta sobre o aumento da dor ao se passar sobre lombadas em pacientes com
suspeita de apendicite aguda?
RESUMO
A presença de dor durante a passagem de veículos sobre
obstáculos redutores de velocidade — também chamados de
lombadas ou “quebra-molas” — no caminho para o hospital
está associada a uma maior probabilidade de apendicite aguda.1
A ausência de dor é especialmente eficaz para afastar apendicite,
em comparação com outros dados clínicos levantados durante
a avaliação.
DESENHO DO ESTUDO
Estudo de acurácia de teste diagnóstico.
Nível de evidência: 1b.2
CASUÍSTICA
Adultos com suspeita de apendicite aguda em um serviço de
emergência.
DISCUSSÃO
Os autores desse estudo recrutaram 101 pacientes que
compareceram a um pronto-socorro inglês e foram avaliados por uma equipe cirúrgica por suspeita de apendicite.
A todos eles foram feitas quatro perguntas sobre a sua ida
ao hospital, questionando-os sobre se tinham passado por
alguma lombada e, em caso positivo, se isso havia causado
o agravamento da sua dor abdominal. Sessenta e quatro pacientes haviam ido de carro ou ambulância e se recordavam
de haver passado sobre lombadas. Desses, 53% acabaram
por ter uma apendicite histologicamente confirmada, 97%
dos quais haviam relatado piora da dor associada à passagem
sobre lombadas. Dos pacientes que não tiveram apendicite
confirmada, 70% também relataram dor. Isso significa que
a pergunta sobre lombadas foi útil para excluir os pacientes
que não tinham apendicite (sensibilidade de 97% e valor
preditivo negativo = 90%; intervalo de confiança (IC) de
95%: 56%-100%; razão de probabilidade negativa = 0,1),
embora não tão útil na identificação dos pacientes que tinham apendicite (valor preditivo positivo = 61%; IC de
95%: 47%-74%; razão de probabilidade positiva = 1,4).
Pode-se argumentar que esses valores são baixos, mas eles
são maiores do que as pontuações de outros sinais e sintomas
usados na avaliação clínica, como dor migratória, náuseas e
vômitos ou descompressão brusca.1,3
COMENTÁRIO
Mais um estudo interessante e didático em que a medicina
baseada em evidências se coloca a serviço de objetivar o valor
da clínica e da semiologia desarmadas (frequentemente desvalorizadas em detrimento do uso irracional de altas tecnologias)
sobre um sintoma muitas vezes relatado espontaneamente pelos
pacientes. Uma análise secundária dos mesmos dados incluiu os
pacientes que tiveram outros diagnósticos de abdômen agudo
(como cisto ovariano roto e diverticulite), aumentando a sensibilidade do sintoma para condições potencialmente graves.
Uma das limitações do estudo foi incluir um número menor de
pacientes do que foi previsto inicialmente, o que gerou intervalos de confiança muito amplos.
Há que se ressaltar que o hospital onde esse estudo foi conduzido se localiza em uma região cujas vias de tráfego são mantidas
em ótimas condições, o que facilita a percepção da passagem por
lombadas. Isso, no entanto, não deve interferir na utilidade da
incorporação desse dado de anamnese em nossa realidade.
Na Tabela 1, observam-se os dados comparativos da presença de dor à passagem sobre lombadas em relação a outros sintomas e sinais comumente valorizados na suspeita diagnóstica
de apendicite.1
Médico de família, doutor em Medicina, diretor científico e membro-fundador da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
Médico de família e diretor da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
III
Médico de família, professor do curso de Medicina do Centro Universitário São Camilo, membro ativo da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):77-8.
78
Lombadas podem auxiliar no diagnóstico de apendicite aguda
Tabela 1. Sinais e sintomas observados em casos de suspeita de apendicite e seu valor no diagnóstico
Sinal ou sintoma
Dor ao passar sobre lombadas
Dor migratória
Náuseas e vômitos
Dor à descompressão brusca
Sensibilidade (%)
97 (85-100)
65 (46-80)
79 (62-91)
71 (53-85)
Especificidade (%)
30 (15-49)
33 (17-53)
17 (5,6-35)
50 (31-69)
VPP (%)
61(47-74)
52 (36-68)
52 (38-66)
62 (45-77)
VPN (%)
90 (56-100)
45 (24-68)
42 (15-72)
60 (39-79)
LR+
1,4 (1,1-1,8)
1,0 (0,7-1,4)
1,0 (0,8-1,2)
1,4 (0,9-2,2)
LR0,1 (0,0-0,7)
1,1 (0,5-2,1)
1,2 (0,4-3,5)
0,6 (0,3-1,1)
VPP = valor preditivo positivo; VPN = valor preditivo negativo; LR+ = razão de probabilidades positiva; LR- = razão de probabilidades negativa. Os valores entre
parênteses representam o intervalo de confiança (IC) de 95%.
REFERÊNCIAS
1. Ashdown HF, D’Souza N, Karim D, et al. Pain over speed bumps in diagnosis
of acute appendicitis: diagnostic accuracy study. BMJ. 2012;345:e8012.
2. Centre for Evidence Based Medicine. Oxford Centre for Evidence-based
Medicine - Levels of Evidence (March 2009). Disponível em: http://www.
cebm.net/index.aspx?o=1025. Acessado em 2013 (27 fev).
3. Andersson RE. Meta-analysis of the clinical and laboratory diagnosis of
appendicitis. Br J Surg. 2004;91(1):28-37.
EDITORES RESPONSÁVEIS POR ESTA SEÇÃO
Pablo Gonzáles Blasco. Médico de família, doutor em Medicina, diretor
científico e membro-fundador da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
Marcelo Rozenfeld Levites. Médico de família e diretor da Sociedade Brasileira de Medicina de Família (Sobramfa).
Cauê Mônaco. Médico de família, membro ativo da Sociedade Brasileira de
Medicina de Família (Sobramfa).
INFORMAÇÕES
Tradução e adaptação:
Sobramfa (Sociedade Brasileira de Medicina de Família)
Rua Silvia, 56
Bela Vista — São Paulo (SP)
CEP 01331-000
Tel. (11) 3253-7251/3285-3126
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Data de entrada: 15 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 25 de fevereiro de 2013
Data de aceitação: 7 de março de 2013
Responsável pela edição desta seção: Sobramfa
Diagn Tratamento. 2013;18(2):77-8.
Linguagens
Sistema
Alfredo José MansurI
Unidade Clínica de Ambulatório do Instituto do Coração do
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
A expressão “é o sistema” tornou-se trivial nas múltiplas
interações de nossa dinâmica social. A palavra sistema tem
vasta gama de acepções dicionarizadas, entre elas, a de “conjunto concebido pelo espírito (como hipóteses, crenças etc.)
de objetos de reflexão ou convicção, unidos por um fundamento, doutrina, ideologia, teoria, tese”.1
O termo sistema tem sido usado também para pessoas, em
expressões do tipo “o sistema dele é assim”. Denota um conjunto de valores, posturas e ações; o “sistema” era o conjunto
de atributos de uma pessoa que em certo sentido a identificava
e exprimia sua postura e demandava ser acatado.
Atualmente, graças ao progresso da tecnologia de informação e suas complexidades, o termo sistema é empregado também para significar conjunto de atributos não mais de pessoas, ou de pessoas individualizadas, mas da máquina ou do
conjunto de máquinas ou da rede operacional de máquinas.
Ainda que sistemas tenham sido concebidos por programadores que são seres humanos, e têm a ingrata meta de
conceberem previamente a realidade para fazê-la conter no
sistema, na sua aplicação, o sistema perde capacidades de
entendimento, de diálogo, de ajustes e de soluções, características que diferenciam o ser humano vivo e pensante do
objeto operacional inanimado. Essa perda dos sistemas foi
incorporada na mediação de processos e estimula insistentemente reflexões.
Sujeito inexistente (ou indeterminado ou oculto) – o
sistema tem em geral requisitos, que, no caso de não serem atendidos, impedem-no de ser iniciado, de “rodar”, e
de executar uma ação ou sequência de ações, dependendo
do sentido da operação e do resultado almejado — se algo
banal, com alternativas, situação na qual não traz maiores
consequências, ou algo não banal ou desprovido de alternativas, situação na qual pode ser muito limitante. Às vezes
pode ser uma falha ou inconsistência ou falta de informação de quem está a operar o sistema, mas pode ser também
uma limitação do sistema, que não consegue ter tradução
da realidade que se apresenta. Tampouco há como reclamar
por ajustes, pois o sistema é impermeável em prol da sua
própria complexidade e segurança; ajustes são mais carac-
terísticos dos seres inteligentes, ainda que muitas correções
automáticas possam ser autorizadas nas máquinas.
A inexistência, indeterminação ou caráter oculto do
sujeito do sistema traz um especial caráter de desalento a
quem está do lado passivo, requisitando o resultado mediado pela operação. O desalento, tanto de pacientes quanto
de médicos e profissionais de saúde, é imperceptível ao sistema e possivelmente a seus monitores.
Livros – ensinavam os professores de Medicina uma máxima: os pacientes não leem os livros. Portanto, os médicos e
profissionais de saúde deveriam estar abertos para a realidade
de tal modo que reconhecessem as doenças e desconfortos
do ser humano apesar dos seus embustes, como denominou
um dos meus professores, ainda que pudessem não estar nos
livros (poderiam ser colocados nos livros depois de descobertos pelos médicos). Talvez hoje em dia uma atualização dessa
máxima tivesse que ser: os pacientes (e às vezes os médicos)
não conhecem os pré-requisitos dos sistemas. Médicos e profissionais de saúde podem superar as limitações de sistema,
mas o sistema por si mesmo não pode.
Complexidades – sistemas operacionais de tecnologia da informação são em geral complexos. Mesmo
ações consideradas simples têm várias etapas (ligar equipamento, acesso, clicks de comandos, páginas). Ações simples,
se obrigadas a operar em um regime de várias etapas, tornam-se complexas.
Caráter prático – a eliminação completa de atuação
fora dos sistemas, faz com que muitas ações corriqueiras,
que poderiam ser feitas de modo simples, quando feitas
dentro do sistema, necessitam atender todas as suas etapas
em razão de identificação, segurança, comunicação etc. e
tornam-se mais complexas. Portanto, a operação dentro do
sistema não simplifica em 100% dos casos.
Assimetria – As operações mediadas por alguns sistemas
garantem privacidade unilateral; portanto, assimetria de
privacidade. A Virgínia, em nome de uma empresa, telefona à noite para a casa do José; este se identifica como tal,
mas a Virgínia não é Virgínia, é nome fantasia, e pode ser
Joana. José está identificado, tem nome, sobrenome, tele-
I
Livre-docente em Cardiologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Diretor da Unidade Clínica de Ambulatório do Instituto do Coração do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina
da Universidade de São Paulo.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):79-81.
80
Sistema
Linguagens
fone, endereço e está gravado no sistema, e não tem acesso
a quem é a Virgínia. Virgínia faz perguntas, interroga José
até sobre dados pessoais e depois combina com ele ações.
E José fica sem saber com quem conversou — portanto,
assimetria das privacidades garantidas pelo sistema, que
protege a si mesmo.
Eufemismo – “o sistema exige” tornou-se um eufemismo diplomático, e às vezes conveniente, de justificar uma
postura pouco receptiva ou até mesmo limitada no atendimento de clientes. É um modo de dizer que uma questão
formulada não precisa ser entendida nem resolvida. Dispensa-se e afasta-se o cliente como se fosse uma exigência
do sistema. Seria um método eficaz de afastar os clientes
físicos e estimular os virtuais, talvez plausível em algumas
áreas de atividade.
Pessoalidade “excessiva” – do mesmo modo que podemos
entender a impessoalidade do sistema, é também interessante
lembrar que podemos nos deparar com a pessoalidade “excessiva” do sistema. O operador designado ou habilitado para
operá-lo não o desempenha a contento e atribui a limitação
ao sistema, quando pode se tratar de limitação do operador.
Talvez essa ocorrência não seja incomum.
Lembro-me de uma situação na qual a operadora perguntou ao cliente: — o que é que o senhor quer que eu
coloque no sistema? Ao que o cliente respondeu: — não conheço o seu sistema, como posso, como leigo, saber disso?
Era nitidamente uma inversão da responsabilidade, nesse
caso trazida para o cliente, que não tinha dados suficientes
para opinar.
Talvez por isso muitas vezes exista a insistência de clientes do outro lado do balcão.
Segurança — muitas das limitações e restrições dos sistemas de modo geral são “vendidos” no atendimento ao público como item de segurança. Essas restrições, dependendo
da área de atuação, são entendidas como expressão de privacidade ou segurança. Frente à surpresa, ouve-se “é para seu
próprio benefício”, o que neutraliza e atenua a possibilidade
de compreensão ou de interação.
Curiosamente, alguns sistemas perguntam se a senha de
acesso deve ser armazenada naquele computador.
Automatismo — talvez pudessem entrar neste item expressões do tipo “sua ligação é muito importante para nós”,
ou “a empresa tal agradece a sua visita”. Pura poluição sonora. Expressões tais que, pelo seu automatismo, perdem o
significado social. Frequentemente são falsas porque aquele
cliente não é importante para aquela empresa ou porque a
visita não foi benquista seria melhor que o cliente resolvesse
as suas demandas pela internet etc.
Diálogo de surdos — o sistema pode dar origem a um
diálogo com pessoas que não são capazes de ouvir. Depois
de um longo tempo de espera, de serem teclados cerca de
30 algarismos, colocada uma questão, para o sistema
de atendimento ao cliente, provavelmente o operador procura algum tipo de entrada no seu algoritmo, e a partir dessa entrada, há a sequência esperada. Pode dar a sorte de ser
algo igual, e se não houver, algo que possa ser considerado
o mais parecido pelo interlocutor. Inicia-se então um diálogo (que pode ser longo), no qual ao cliente é contraposto ao “sistema”, às vezes independentemente do que está
sendo perguntado.
A assimetria de categorizações que pode ser proposta
pelo “sistema” e a real pode ser a etapa fundamental para a
impossibilidade de diálogo. Categorizações incongruentes
do mesmo fenômeno.
Fechamento do chamado – a partir de uma pergunta
feita, foi aberta uma chamada no sistema, que foi mobilizado, e enquanto não for resolvido — demora de dias,
semanas! — houve a necessidade de esperar pela resposta
do sistema. Por outro lado, há também a possibilidade de
um chamado ter sido feito, uma resposta ter sido dada (que
absolutamente não respondeu ao que foi perguntado!) e o
chamado dado por “encerrado”.
Intimidade – os sistemas têm lá sua intimidade. Quando
conversamos com “autoridades” do sistema, ouvimos que
nesse nível é mais fácil mexer e fazer algum ajuste. Esse
outro ajuste é mais complexo, preciso consultar o Fulano.
Surge então um Fulano — o Grande Programador do sistema. Como essas coisas dão trabalho, o Grande Programador
avalia com o olhar vago, misto de filósofo contemplativo e
de pensador cogitando, como Descartes revivido.
Sintetizando, as potenciais percepções frente aos sistemas aqui examinadas — a ausência do sujeito, o desalento,
as exigências, a complexidade, a assimetria de privacidade,
a não receptividade, inversão de polaridade na relação com
clientes, a impermeabilidade — compõem dimensões que,
vistas do lado de cá, podem ser lidas como não lógicas, não
formais, não pessoais, não físicas, portanto, além de tudo
isso. Seriam por acaso supralógicas, supraformais, suprapessoais, metafísicas — transcendentes? Ou ao contrário?
Isso nos leva ao encontro da acepção do termo sistema
apresentado no primeiro parágrafo: conjunto concebido
pelo espírito (como hipóteses, crenças etc.) de objetos de
reflexão ou convicção, unidos por um fundamento, doutrina, ideologia, teoria1 — que pode resvalar para a interpretação não racional, mágica, mítica ou do imponderável,
numa acepção quase metafísica do termo, metafísica essa
sem consciência do Nada.
Será que hoje, Nietszche, em vez de escrever ser o homem uma corda sobre o abismo (Der Mensch ist ein Seil, ...,
ein Seil über einem Abgrunde), poderia, em pelo menos uma
fração de segundo, ter cogitado e ficado tentado a escrever
“o homem é uma corda sobre os sistemas?”2
Finalizamos lembrando que a experiência de outros colegas pode contribuir para o exame deste assunto.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):79-81.
Alfredo José Mansur
Linguagens
REFERÊNCIAS
1. Houaiss A, Villar MS. Dicionário Houaiss da Língua Portuguesa. Rio de
Janeiro: Objetiva; 2001.
2. Nietzsche F. Also sprach Zaratrustra. Ein Buch für Alle und Keinen. Stuttgart;
Philipp Reclam; 1994.
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Unidade Clínica de Ambulatório do Instituto do Coração do Hospital das
Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Av. Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 44
São Paulo (SP)
CEP 05403-000
Tel. InCor: (11) 2661-5237
Tel. consultório: (11) 3289-7020/3289-6889
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 25 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 25 de fevereiro de 2013
Data de aceitação: 6 de março de 2013
Diagn Tratamento. 2013;18(2):79-81.
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Residência e ensino médico
Os convocados
Olavo Pires de CamargoI, Luiz Eugênio Garcez LemeII
Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP)
Nesses primeiros meses do ano, duas convocações chamaram a atenção de todos nós: a convocação para a segunda fase
dos exames vestibulares mais disputados e a convocação para a
Seleção Brasileira de Futebol, reformatada pelo Felipão. Talvez
haja, além da ansiedade provocada, algumas outras coincidências entre ambas.
Poucos de nós questionamos os critérios de escolha para a
convocação da seleção. Devem ir os melhores, evidentemente com as dúvidas pertinentes (ainda vale a pena convocar o
Robinho ou o Kaká?) e as certezas universais (o Neymar de fora
nem pensar!).
Já quanto ao critério da convocação para a Universidade, a
situação não é tão pacífica. Estamos vivendo a cultura de uma
avaliação diferenciada por critérios antropológicos e sociológicos que, além de correr o risco de fugir da meritocracia, sistema
que a Universidade adota desde sua origem, pode se prestar a
comportamentos oportunistas e demagógicos.
O que se observa em muitas instituições é uma verdadeira
corrida atrás do “politicamente correto” (e ai dos que esboçam
alguma objeção, esses “aristocratas reacionários”), muitas vezes
de maneira atabalhoada.
As instituições federais podem se esconder atrás das determinações do governo, adotando-as de maneira acrítica ou tentando alguns recursos “de manga”, como é o de aumentar as vagas
no limite dos alunos admitidos pelas vagas raciais ou de ensino
público que, de fato, seriam admitidos como extras.
Algumas instituições estaduais tentam um meio termo, inicialmente concedendo um “bônus” aos provenientes do ensino
público e agora propondo a criação de uma versão tupiniquim
dos colleges, uma espécie de instituição transitória que receberia
esses alunos provenientes do ensino público para tentar capacitá-los a acompanhar, posteriormente, a dinâmica universitária.
Apesar de desconfortável e triste, a comparação entre os critérios de convocação se impõe.
Na convocação da seleção, escolhem-se, dentre muitos, aqueles que mais se destacaram para finalmente serem escalados os
22 atletas que, por mérito próprio, irão participar do Mundial.
Muitos atletas veem nisso a sua consagração profissional, não
medindo esforços físicos e mentais para serem os felizes selecionados. A vida deles e de suas famílias certamente melhorará
após esta convocação.
Imaginemos que, neste clima, o governo decretasse que,
das 22 vagas, 8 seriam reservadas àqueles jogadores sem a mesma aptidão técnica e física, mas que também teriam o direito
de ser convocados. Para tal, seria feito um treinamento intensivo especial para que melhorassem o seu desempenho. Dessa
maneira, mesmo com a inevitável queda de produção desta
utópica seleção, o que aumentaria notavelmente a chance de
fracasso no Mundial, estaríamos dando oportunidade a todos
os jogadores brasileiros independentemente de sua capacitação profissional.
Muitos de nós, técnicos amadores como quase 200 milhões
de brasileiros, bradaríamos que isto seria um suicídio e que a solução passa por se investir nas categorias de base para que todos
pudessem melhorar, e assim a escolha fosse universal e justa.
O mesmo raciocínio poderia ser aplicado à outra “convocação”. O critério de mérito está na base de toda a estrutura
universitária nos últimos nove séculos, e é desta forma que
o ideal universitário e o serviço que a Universidade presta à
sociedade se mantém.
É evidente que o direito a aprender deve ser de todos e isso
também não é estranho à Universidade, que foi possivelmente a primeira instituição leiga a colocar lado a lado nobres e
plebeus, nativos e estrangeiros, baseando-se no único critério
de conhecimento e capacidade de aprendizado e desenvolvimento intelectual.
O interessante é que, mesmo entre nós, os “aristocratas retrógrados”, encontram-se muitos oriundos de famílias pobres,
de minorias raciais, de imigrantes locais ou estrangeiros que,
mesmo não tendo cultura, tiveram a sabedoria de colocar todas as forças em fazer os filhos estudar, em “formar” um filho
“doutor”, que passou a ser o orgulho e a referência de todo um
grupo familiar. E o mais importante, por mérito próprio e participação cidadã, sem favor algum.
Muitos de nós podemos nos lembrar de um tempo, não tão
distante assim, em que o ensino público era de boa qualidade,
Professor titular e chefe do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Professor associado II do Departamento de Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):82-3.
Olavo Pires de Camargo | Luiz Eugênio Garcez Leme
às vezes melhor do que o ensino privado, possibilitando uma
competição leal nos exames de acesso.
Com o tempo e o desleixo, principalmente das autoridades,
o magistério foi desprezado, deixando de ter qualquer atrativo
para profissionais com quaisquer outras opções. Com isso, o
ensino público entrou em colapso, chegando à condição precária de degradada que assistimos.
Por outro lado, a degradação não se instala, nessas condições, apenas na qualidade do aprendizado, mas se reflete na incompetência em desenvolver virtudes, uma das principais funções do educador. Desta maneira, o individualismo, o salve-se
quem puder, o ser mais malandro, aceita agradecido medidas
de exceção institucionalizadas, desde que sejam a seu favor e
passam a buscar com carinho aquela avó mestiça que não era
valorizada ou a bisavó que diziam ser índia, fato que agora
pode trazer algum benefício.
É evidente que temos agora nas mãos uma geração muito
mal formada em matérias de ensino médio e não apenas nisso,
mas em valores humanos, e isso independe do ensino público
ou privado. Teremos que fazer alguma coisa sob a pena de esta
condição se cronificar e se agravar.
O que, no entanto, deveria estar claro é que este é um problema imanente em nossos dias com causas e tratamentos evidentes, e que mudar conceitos transcendentes da alma universitária não é a solução e não pode ser vista como definitiva ou
mesmo razoável.
A solução passa por uma revalorização do magistério, do
oferecimento de educação pública de qualidade e em tempo
integral, de suporte acadêmico e humano para os alunos. Sem
isso, corremos o risco de perder outras tantas gerações.
As duas convocações poderão ser melhores quando nos dedicarmos às categorias de base.
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Olavo Pires de Camargo
Rua Barata Ribeiro, 490 – 3o andar — conj. 33
Bela Vista — São Paulo (SP)
CEP 01308-000
Tel. (11) 3123-5620
E-mail: [email protected]
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 7 de janeiro de 2013
Data da última modificação: 8 de janeiro de 2013
Data de aceitação: 1o de fevereiro de 2013
Diagn Tratamento. 2013;18(2):82-3.
83
Eletrocardiograma
Alterações dinâmicas do segmento ST
em paciente com anemia
Antonio Américo FriedmannI, Willy Akira Takata NishizawaII, José GrindlerIII,
Carlos Alberto Rodrigues de OliveiraIV, Alfredo José da FonsecaIV
Serviço de Eletrocardiologia da Clínica Geral do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Um doente de 61 anos de idade portador de cirrose hepática de etiologia alcoólica foi atendido no pronto-socorro
com peritonite bacteriana espontânea. Durante a internação, apresentou hemorragia digestiva alta que determinou
estado de choque hipovolêmico. Após reposição da volemia com soluções salina e coloide, o paciente se queixou de
dor torácica. O eletrocardiograma (ECG) nessas condições
(Figura 1) mostrou infradesnivelamento do segmento ST
acentuado (com até -6 mm em V4) e difuso, associado a inversão das ondas T na maioria das derivações. Administrouse isossorbida sublingual, porém, as alterações de ST-T permaneceram inalteradas (Figura 2).
Figura 1. Infradesnivelamento difuso do segmento ST com inversão das ondas T na maioria das derivações. Eletrocardiograma
realizado após reposição volêmica.
Livre-docente, diretor do Serviço de Eletrocardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
Médico assistente do Pronto-Socorro do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
III
Médico supervisor do Serviço de Eletrocardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
IV
Médico assistente do Serviço de Eletrocardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HCFMUSP).
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):84-6.
Antonio Américo Friedmann | Willy Akira Takata Nishizawa | José Grindler | Carlos Alberto Rodrigues de Oliveira | Alfredo José da Fonseca
Os exames de laboratório revelaram elevação discreta dos
marcadores bioquímicos de lesão miocárdica (troponina T
e enzima CK-MB), da ureia e da creatinina, e anemia muito
acentuada (hemoglobina = 5 g/dL). As dosagens de eletrólitos estavam dentro da faixa da normalidade. Após transfusão
de sangue total e correção da anemia, o ECG foi repetido
(Figura 3). Observou-se então regressão das alterações do segmento ST e da onda T.
No dia seguinte, o paciente foi submetido a cateterismo
cardíaco que revelou artérias coronárias isentas de processo
obstrutivo.
DISCUSSÃO
As alterações do segmento ST (elevação ou depressão) no
ECG ocorrem com maior frequência na doença arterial coronária obstrutiva. Tais manifestações são tão importantes que
hoje a classificação das síndromes coronarianas agudas é baseada no ECG. O quadro clínico de dor precordial com alterações dinâmicas e transitórias do segmento ST indica angina instável, enquanto a persistência do infradesnivelamento
sugere infarto agudo sem supradesnível do segmento ST.
A depressão do segmento ST é também importante marcador de
prognóstico adverso, contribuindo para a estratificação de risco de
morte ou infarto em pacientes com síndrome isquêmica aguda.1
Entretanto, alterações dinâmicas do segmento ST e da onda
T não são específicos de insuficiência coronária aguda e podem
ocorrer numa série de outras condições2 que incluem pericardite, miocardite, distúrbio eletrolítico, alteração metabólica,
hemorragia cerebral e estado de choque.
No caso apresentado, as manifestações de dor precordial, alterações de ST e T no ECG e elevação dos marcadores de lesão
miocárdica sugeriam síndrome coronariana aguda. Por outro
lado, a evolução do ECG, com ausência de resposta ao vasodilatador, e a regressão das alterações com a correção da anemia
mostraram o contrário. Os fatos indicam que, neste paciente,
alterações metabólicas, decorrentes sobretudo de anemia acentuada após hemorragia maciça, determinaram as alterações no
ECG. A coronariografia confirmou a ausência de doença arterial coronária.
CONCLUSÃO
O caso relatado mostra a importância para o clínico do conhecimento de outras causas de alterações dinâmicas do segmento ST, além da síndrome coronariana aguda.
Figura 2. Persistência das alterações de ST-T após isossorbida sublingual.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):84-6.
85
86
Alterações dinâmicas do segmento ST em paciente com anemia
Figura 3. Regressão das alterações de ST-T após transfusão de sangue e correção da anemia.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Diretrizes (IIa Edição, 2007) da Sociedade
Brasileira de Cardiologia sobre angina instável e infarto agudo do miocárdio
sem supradesnível do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 2007;89(4):e89-e131.
2. Friedmann AA, Grindler J, Oliveira CAR. Desnivelamentos do segmento ST.
In: Friedmann AA, Grindler J, Oliveira CAR, Fonseca AJ, editores. Diagnóstico
diferencial no eletrocardiograma. 2a edição São Paulo: Editora Manole; 2011.
p. 125-44.
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Data de entrada: 8 de março de 2013
Data da última modificação: 8 de março de 2013
Data de aceitação: 14 de março de 2013
EDITOR RESPONSÁVEL POR ESTA SEÇÃO:
Antonio Américo Friedmann. Livre-docente, diretor do Serviço de Eletrocardiologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (HCFMUSP).
INFORMAÇÕES
Endereço para correspondência:
Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Prédio dos Ambulatórios
Serviço de Eletrocardiologia
Avenida Dr. Enéas de Carvalho Aguiar, 155
São Paulo (SP)
CEP 05403-000
Tel. (11) 2661-7146
Fax. (11) 2661-8239
E-mail: [email protected]
Diagn Tratamento. 2013;18(2):84-6.
Medicina baseada em evidências
Evidências sobre a combinação de
antidepressivos na depressão maior
Fábio Lopes RochaI, Cíntia FuzikawaII, Rachel RieraIII, Cláudia HaraIV
Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG)
INTRODUÇÃO
Os antidepressivos são a modalidade terapêutica mais utilizada e estudada da depressão maior. Entretanto, a sua eficácia
é limitada. As taxas de remissão variam entre 42% e 46%.1,2
Aproximadamente 30% dos pacientes podem não apresentar
remissão mesmo após tentativas múltiplas de tratamento.3
Uma revisão de quatro metanálises de ensaios clínicos submetidos ao Food and Drug Administration nos Estados Unidos sugere que os antidepressivos são apenas marginalmente eficazes
no tratamento da depressão maior.4
Várias propostas têm sido sugeridas na literatura para o aumento da eficácia da terapêutica com antidepressivos, entre elas
o ajuste da dose, a troca de antidepressivos, a potencialização
do antidepressivo com medicamento não antidepressivo e a
combinação de dois antidepressivos.5 A combinação de antidepressivos pode ocorrer desde o início do tratamento ou pode
ser realizada com a introdução de um segundo antidepressivo
ao esquema terapêutico, no caso de resistência ao tratamento.
Entretanto, as evidências para o emprego de combinações de
antidepressivos são esparsas e controversas.6-9
OBJETIVO
O objetivo desta revisão sistemática é apresentar o estado da
arte em relação ao emprego de combinação de antidepressivos
no tratamento da depressão maior. São enfatizados os resultados de revisões sistemáticas e de ensaios clínicos com qualidade metodológica adequada, abordando tanto a combinação de
antidepressivos desde o início do tratamento quanto a combinação de antidepressivos pelo acréscimo de um segundo antidepressivo na vigência de resistência ao primeiro.
MÉTODO
Foi realizada busca sistemática no PubMed, Embase,
Cochrane Library e Lilacs de estudos sobre emprego de combinação de antidepressivos no tratamento da depressão, em 30
de outubro de 2012, utilizando descritores em saúde ou termos
relacionados ao tema (Tabela 1).
RESULTADOS
Foram selecionados 12 ensaios clínicos e duas revisões sistemáticas.3,6,7,10-20 Os estudos foram divididos em dois grupos,
segundo a estratégia da combinação de antidepressivos e o tipo
de pacientes incluídos. O primeiro grupo foi constituído pelo
emprego de combinação de antidepressivos desde o início do
tratamento.6,10-15 O outro grupo foi constituído pelos estudos
desenvolvidos em duas etapas.3,7,16-20 A etapa inicial consistia no
emprego de antidepressivo em monoterapia. A segunda fase,
randomizada, consistia na comparação entre a adição de um
segundo antidepressivo ao primeiro versus a continuação da
monoterapia entre os pacientes que não apresentaram resposta
na primeira etapa.
Na primeira modalidade, de combinação desde o início do
tratamento, foram selecionados cinco pequenos ensaios duplocegos que incluíram, em conjunto, um total de 250 pacientes,10-14
e um estudo maior, com 665 pacientes, mas simples-cego,
chamado CO-MED.15 Além disso, foram consultados uma
revisão sistemática com metanálise6 e textos complementares.
Na segunda modalidade, em que um segundo antidepressivo é acrescentado ao esquema terapêutico em virtude de
resposta insatisfatória ao primeiro, foram incluídos cinco estudos controlados, randomizados, envolvendo um total de
565 pacientes,16-20 uma revisão sistemática,7 estudos derivados
do Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression
(STAR*D)3 e textos complementares.
DISCUSSÃO
Combinação de antidepressivos desde o início do tratamento
O resultado da metanálise envolvendo os cinco estudos controlados, com um total de apenas 250 pacientes, sugeriu que o
Psiquiatra, coordenador da Clínica Psiquiátrica do Instituto de Previdência dos Servidores do Estado de Minas Gerais (IPSEMG).
Psiquiatra, professora adjunta do Departamento de Saúde Mental da Faculdade de Medicina de Universidade Federal de Minas Gerais.
III
Coordenadora assistente do Centro Cochrane do Brasil (CCB). Professora adjunta da Disciplina de Medicina de Urgência e Medicina Baseada em Evidências da Escola Paulista de Medicina — Universidade Federal de São Paulo (EPM-Unifesp).
IV
Psiquiatra, professora da Faculdade da Saúde e Ecologia Humana.
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
88
Evidências sobre a combinação de antidepressivos na depressão maior
Tabela 1. Busca sistematizada por evidências do emprego de combinação de antidepressivos no tratamento da depressão
realizada em 30 de outubro de 2012
Base de dados
Estratégia de busca
Resultado
(“Depression”[Mesh]) OR (Depression, Emotional) OR (Depression, Endogenous) OR (Depression, Neurotic) OR
(Depression, Unipolar) OR Depressions OR Depression OR (Depressions, Emotional) OR (Depressions, Endogenous)
OR (Depressions, Neurotic) OR (Depressions, Unipolar) OR (“Depressive Disorder”[Mesh]) OR (Depressive Disorders)
OR (Depressive Disorders, Major) OR (Depressive Neuroses) OR (Depressive Neurosis) OR (Depressive Symptom)
OR (Depressive Symptoms) OR (Depressive Syndrome) OR (Depressive Syndromes) OR (Disorder, Depressive) OR
(“Depressive Disorder, Major”[Mesh]) OR (Disorder, Major Depressive) OR (Disorders, Depressive) OR (Disorders,
Major Depressive) OR (Emotional Depression) OR (Emotional Depressions) OR (Endogenous Depression) OR
(Endogenous Depressions) OR (Major Depressive Disorder) OR (Major Depressive Disorders) OR Melancholia
OR Melancholias OR (Neuroses, Depressive) OR (Neurosis, Depressive) OR (Neurotic Depression) OR (Neurotic
Depressions) OR (Symptom, Depressive) OR (Symptoms, Depressive) OR (Syndrome, Depressive) OR (Syndromes,
Depressive) OR (Unipolar Depression) OR (Unipolar Depressions) OR (Psychosis, Involutional) OR (Involutional
Psychoses) OR (Involutional Psychosis) OR (Psychoses, Involutional) OR (Paraphrenia, Involutional) OR (Depression,
Involutional) OR (Involutional Depression) OR (Melancholia, Involutional) OR (Involutional Melancholia)
AND
Medline
(via PubMed)
(“Antidepressive Agents”[Mesh]) OR (2-hydroxydesipramine) OR (Adrenergic Reuptake Inhibitors, Monoamine
Oxidase) OR (Agents, Antidepressive) OR (Agents, Second-Generation Antidepressive) OR (“Antidepressive Agents,
Tricyclic”[Mesh]) OR (Agents, Tricyclic Antidepressive) OR (amineptin) OR (Amitriptyline) OR (amitriptyline,
chlordiazepoxide drug combination) OR (Antidepressant Drugs) OR (Antidepressant Drugs, Tricyclic) OR
(Antidepressants) OR (Antidepressants, Atypical) OR (Antidepressants, Tricyclic) OR (“Antidepressive Agents,
Second-Generation”[Mesh]) OR (Antidepressive Agents, Second Generation) OR (Antidepressive Drugs,
Second Generation) OR (Antidepressive Drugs, Second-Generation) OR (Atypical Antidepressants) OR (Drugs,
Antidepressant) OR (Drugs, Second-Generation Antidepressive) OR (Drugs, Tricyclic Antidepressant) OR (Inhibitor,
Monoamine Oxidase OR (“Adrenergic Uptake Inhibitors”[Mesh]) OR (“Serotonin Uptake Inhibitors”[Mesh])
OR (Inhibitors, Adrenergic Reuptake) OR (Inhibitors, Adrenergic Uptake) OR (Inhibitors, MAO) OR (MAO
Inhibitors) OR (Monoamine Oxidase Inhibitor) OR (Reuptake Inhibitors, Adrenergic) OR (Reversible Inhibitor
of Monoamine Oxidase) OR (“Monoamine Oxidase Inhibitors”[Mesh]) OR (Reversible Inhibitors of Monoamine
Oxidase) OR (RIMA (Reversible Inhibitor of Monoamine Oxidase A)) OR (Second-Generation Antidepressive
Agents) OR (Second-Generation Antidepressive Drugs) OR Thymoanaleptics OR Thymoleptics OR (Tricyclic
Antidepressant Drugs) OR (Tricyclic Antidepressants) OR (Tricyclic Antidepressive Agents) OR (Uptake Inhibitors,
Adrenergic) OR (Antidepressants, Atypical) OR (Atypical Andidepressants) OR Clomipramine OR Desipramine
OR desmethyldoxepin OR dibenzepin OR Dothiepin OR Doxepin OR Imipramine OR Iprindole OR Lofepramine
OR melitracene OR metapramine OR mirtazapine OR(“Nortriptyline”[Mesh]) OR Nortriptyline OR noxiptilin
OR Protriptyline OR tianeptine OR Trimipramine OR (5-Hydroxytryptophan) OR Amoxapine OR Bupropion OR
Citalopram OR (“Fluoxetine”[Mesh]) OR Fluoxetine OR Fluvoxamine OR Maprotiline OR Mianserin OR nefazodone
OR (“Paroxetine”[Mesh]) OR Paroxetine OR (“Quipazine”[Mesh]) OR Quipazine OR Ritanserin OR Sulpiride
OR Trazodone OR Tryptophan OR Venlafaxine OR Viloxazine OR (“Ritanserin”[Mesh]) OR (“Sulpiride”[Mesh])
OR (“Citalopram”[Mesh]) OR (“Bupropion”[Mesh]) OR (“Trazodone”[Mesh]) OR (“Tryptophan”[Mesh]) OR
(“Viloxazine”[Mesh]) OR (“Mianserin”[Mesh]) OR (“Maprotiline”[Mesh]) OR (“Fluvoxamine”[Mesh]) OR
(“Amoxapine”[Mesh]) OR (“Trimipramine”[Mesh]) OR (“5-Hydroxytryptophan”[Mesh]) OR (“Protriptyline”[Mesh])
OR (“Iprindole”[Mesh]) OR (“Lofepramine”[Mesh]) OR (“Imipramine”[Mesh]) OR (“Doxepin”[Mesh]) OR
(“Dothiepin”[Mesh]) OR (“Clomipramine”[Mesh])
2.162
AND
(Drug Polytherapy) OR (Drug Polytherapies) OR (Polytherapies, Drug) OR (Polytherapy, Drug) OR (Therapy,
Combination Drug) OR (Combination Drug Therapy) OR (Combination Drug Therapies) OR (Drug Therapies,
Combination) OR (Therapies, Combination Drug) OR (Combinations, Drug) OR Polypharmacy OR (“Drug Therapy,
Combination”[Mesh]) OR (“Drug Combinations”[Mesh]) OR (“Polypharmacy”[Mesh])
AND
(randomized controlled trial [pt] OR controlled clinical trial [pt] OR randomized controlled trials [mh] OR random
allocation [mh] OR double-blind method [mh] OR single-blind method [mh] OR clinical trial [pt] OR clinical trials [mh]
OR (“clinical trial” [tw]) OR ((singl* [tw] OR doubl* [tw] OR trebl* [tw] OR tripl* [tw]) AND (mask* [tw] OR blind* [tw]))
OR ( placebos [mh] OR placebo* [tw] OR random* [tw] OR research design [mh:noexp] OR comparative study [mh] OR
evaluation studies [mh] OR follow-up studies [mh] OR prospective studies [mh] OR control* [tw] OR prospectiv* [tw] OR
volunteer* [tw]) NOT (animals [mh] NOT humans [mh])
Continua...
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
Fábio Lopes Rocha | Cíntia Fuzikawa | Rachel Riera | Cláudia Hara
Tabela 1. Continuação
Base de dados
Estratégia de busca
Resultado
(Depression) or (Depression Emotional) or (Depression Endogenous) or (Depression Neurotic) or (Depression
Unipolar) or Depressions or Depression or (Depressions Emotional) or (Depressions Endogenous) or (Depressions
Neurotic) or (Depressions Unipolar) or (Depressive Disorder) or (Depressive Disorders) or (Depressive Disorders
Major) or (Depressive Neuroses) or (Depressive Neurosis) or (Depressive Symptom) or (Depressive Symptoms)
or (Depressive Syndrome) or (Depressive Syndromes) or (Disorder Depressive) or (Depressive Disorder Major) or
(Disorder Major Depressive) or (Disorders Depressive) or (Disorders Major Depressive) or (Emotional Depression)
or (Emotional Depressions) or (Endogenous Depression) or (Endogenous Depressions) or (Major Depressive
Disorder) or (Major Depressive Disorders) or Melancholia or Melancholias or (Neuroses Depressive) or (Neurosis
Depressive) or (Neurotic Depression) or (Neurotic Depressions) or (Symptom Depressive) or (Symptoms Depressive)
or (Syndrome Depressive) or (Syndromes Depressive) or (Unipolar Depression) or (Unipolar Depressions) or
(Psychosis Involutional) or (Involutional Psychoses) or (Involutional Psychosis) or (Psychoses Involutional) or
(Paraphrenia Involutional) or (Depression Involutional) or (Involutional Depression) or (Melancholia Involutional)
or (Involutional Melancholia)
AND
Biblioteca
Cochrane (via
Bireme/BVS)
(Antidepressive Agents) or (2 hydroxydesipramine) or (Adrenergic Reuptake Inhibitors Monoamine Oxidase)
or (Agents Antidepressive) or (Agents Second Generation Antidepressive) or (Antidepressive Agents Tricyclic)
or (Agents Tricyclic Antidepressive) or (amineptin) or (Amitriptyline) or (amitriptyline chlordiazepoxide
drug combination) or (Antidepressant Drugs) or (Antidepressant Drugs Tricyclic) or (Antidepressants) or
(Antidepressants Atypical) or (Antidepressants Tricyclic) or (Antidepressive Agents Second Generation) or
(Antidepressive Agents Second Generation) or (Antidepressive Drugs Second Generation) or (Antidepressive
Drugs Second Generation) or (Atypical Antidepressants) or (Drugs Antidepressant) or (Drugs Second Generation
Antidepressive) or (Drugs Tricyclic Antidepressant) or (Inhibitor Monoamine Oxidase) or (Adrenergic Uptake
Inhibitors) or (Serotonin Uptake Inhibitors) or (Inhibitors Adrenergic Reuptake) or (Inhibitors Adrenergic Uptake)
or ( Inhibitors MAO) or (MAO Inhibitors) or (Monoamine Oxidase Inhibitor) or (Reuptake Inhibitors Adrenergic)
or (Reversible Inhibitor of Monoamine Oxidase) or (Monoamine Oxidase Inhibitors) or (Reversible Inhibitors
of Monoamine Oxidase) or (RIMA (Reversible Inhibitor of Monoamine Oxidase A)) or (Second Generation
Antidepressive Agents) or (Second Generation Antidepressive Drugs) or Thymoanaleptics or Thymoleptics or
(Tricyclic Antidepressant Drugs) or (Tricyclic Antidepressants) or (Tricyclic Antidepressive Agents) or (Uptake
Inhibitors Adrenergic) or (Antidepressants Atypical) or (Atypical Antidepressants) or Clomipramine or Desipramine
or desmethyldoxepin or dibenzepin or Dothiepin or Doxepin or Imipramine or Iprindole or Lofepramine or
melitracene or metapramine or mirtazapine or (Nortriptyline) or Nortriptyline or noxiptilin or Protriptyline
or tianeptine or Trimipramine or Amoxapine or Bupropion or Citalopram or (Fluoxetine) or Fluoxetine or
Fluvoxamine or Maprotiline or M ianserin or nefazodone or (Paroxetine) or Paroxetine or (Quipazine) or Quipazine
or Ritanserin or Sulpiride or Trazodone or Venlafaxine or Viloxazine or (Ritanserin) or (Sulpiride) or (Citalopram)
or (Bupropion) or (Trazodone) or (Viloxazine) or (Mianserin) or (Maprotiline) or (Fluvoxamine) or (Amoxapine) or
(Trimipramine) or (Protriptyline) or (Iprindole) or (Lofepramine) or (Imipramine) or (Doxepin) or (Dothiepin) or
(Clomipramine)
1.415
AND
(Drug Polytherapy) or (Drug Polytherapies) or (Polytherapies Drug) or (Polytherapy Drug) or (Therapy Combination
Drug) or (Combination Drug Therapy) or (Combination Drug Therapies) or (Drug Therapies Combination) or
(Therapies Combination Drug) or (Combinations Drug) or Polypharmacy or (Drug Therapy Combination) or (Drug
Combinations) or (Polypharmacy)
Lilacs (via
Bireme/BVS)
Depression OR depresión OR depressão OR (sintomas depressivos) OR (Ex F01.145.126.350) OR (depressão
endógena) OR (depressive disorder) OR (trastorno depresivo) OR (transtorno depressivo) OR melancolia OR
(depressão neurótica) OR (depressão unipolar) OR (síndrome depressiva) OR (Ex F03.600.300) OR (neurose
depressiva) OR (transtorno depressivo maior) OR (depressive disorder, major) OR (trastorno depresivo mayor)
OR (depressão involutiva) OR (melancolia involutiva) OR (parafrenia involutiva) OR (psicose involutiva) OR
(Ex F03.600.300.375) [Palavras] and Antidepressivos OR (antidepressive agents) OR (agentes antidepressivos)
OR timoanalépticos OR timolépticos OR (Ex D27.505.954.427.700.122) OR (antidepressivos atípicos)
OR (antidepressive agents, second-generation) OR (agentes antidepresivos de segunda generación) OR
(antidepressivos de segunda geração) OR (Ex D27.505.954.427.700.122.050) OR (antidepressivos tricíclicos) OR
(antidepressive agentes, tricyclic) OR (agentes antidepressivos triciclicos) OR (Ex D27.505.954.427.700.122.055)
[Palavras] and (terapia por drogas combinada) OR (drug therapy, combination) OR (quimioterapia combinada) OR
poliquimioterapia OR (Ex E02.319.310) OR (combined modality therapy) OR (terapia combinada) OR (tratamento
multimodal) OR (Ex E02.186) [Palavras]
11
Continua...
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
89
90
Evidências sobre a combinação de antidepressivos na depressão maior
Tabela 1. Continuação
Base de dados
Estratégia de busca
Resultado
‘major depression’/exp OR (‘depression’/exp AND emotional) OR (‘depression’/exp AND endogenous) OR (‘depression’/
exp AND neurotic) OR (‘depression’/exp AND unipolar) OR depressions OR ‘depression’/exp OR (depressions AND
emotional) OR (depressions AND endogenous) OR (depressions AND neurotic) OR (depressions AND unipolar) OR
(depressive AND disorder) OR (depressive AND disorders) OR (depressive AND disorders AND major) OR (depressive
AND neuroses) OR (depressive AND ‘neurosis’/exp) OR (depressive AND ‘symptom’/exp) OR (depressive AND
symptoms) OR (depressive AND ‘syndrome’/exp) OR (depressive AND syndromes) OR (disorder AND depressive) OR
(depressive AND disorder AND major) OR (disorder AND major AND depressive) OR (disorders AND depressive) OR
(disorders AND major AND depressive) OR (emotional AND ‘depression’/exp) OR (emotional AND depressions) OR
(endogenous AND ‘depression’/exp) OR (endogenous AND depressions) OR (major AND depressive AND disorder)
OR (major AND depressive AND disorders) OR ‘melancholia’/exp OR melancholias OR (neuroses AND depressive) OR
(‘neurosis’/exp AND depressive) OR (neurotic AND ‘depression’/exp) OR (neurotic AND depressions) OR (‘symptom’/
exp AND depressive) OR (symptoms AND depressive) OR (‘syndrome’/exp AND depressive) OR (syndromes AND
depressive) OR (unipolar AND ‘depression’/exp) OR (unipolar AND depressions) OR (‘psychosis’/exp AND involutional)
OR (involutional AND psychoses) OR (involutional AND ‘psychosis’/exp) OR (psychoses AND involutional) OR
(‘paraphrenia’/exp AND involutional) OR (‘depression’/exp AND involutional) OR (involutional AND ‘depression’/exp)
OR (‘melancholia’/exp AND involutional) OR (involutional AND ‘melancholia’/exp)
Embase
AND
‘antidepressant agent’/exp OR ‘monoamine oxidase inhibitor’/exp OR ‘tetracyclic antidepressant agent’/exp OR
‘noradrenalin uptake inhibitor’/exp OR ‘serotonin noradrenalin reuptake inhibitor’/exp OR ‘serotonin uptake
inhibitor’/exp OR ‘tetracyclic antidepressant agent’/exp OR ‘tricyclic antidepressant agent’/exp OR ‘monoamine
oxidase A inhibitor’/exp OR ‘monoamine oxidase B inhibitor’/exp OR ‘citalopram’/exp OR ‘escitalopram’/
exp OR ‘fluoxetine’/exp OR ‘fluvoxamine’/exp OR ‘paroxetine’/exp OR ‘sertraline’/exp OR ‘amitriptyline’/exp
OR ‘nortriptyline’/exp OR ‘clomipramine’/exp OR ‘imipramine’/exp OR ‘desipramine’/exp OR ‘doxepin’/exp OR
‘protriptyline’/exp OR ‘trimipramine’/exp OR ‘tianeptine’/exp OR ‘agomelatine’/exp OR ‘maprotiline’/exp OR
‘mianserin’/exp OR ‘mirtazapine’/exp OR ‘reboxetine’/exp OR ‘venlafaxine’/exp OR ‘desvenlafaxine’/exp OR
‘duloxetine’/exp OR ‘milnacipran’/exp OR ‘tranylcypromine’/exp OR ‘moclobemide’/exp OR ‘phenelzine’/exp OR
‘moclobemide’/exp OR ‘amoxapine’/exp OR ‘trazodone’/exp
476
AND
‘drug’/exp AND ‘polytherapy’/exp OR (‘drug’/exp AND polytherapies) OR (polytherapies AND ‘drug’/exp) OR
(‘polytherapy’/exp AND ‘drug’/exp) OR (‘therapy’/exp AND combination AND ‘drug’/exp) OR (combination AND
‘drug’/exp AND ‘therapy’/exp) OR (combination AND ‘drug’/exp AND therapies) OR (‘drug’/exp AND therapies
AND combination) OR (therapies AND combination AND ‘drug’/exp) OR (combinations AND ‘drug’/exp) OR
polipharmacy OR (‘drug’/exp AND ‘therapy’/exp AND combination) OR (‘drug’/exp AND combinations) OR
‘polypharmacy’/exp
emprego de combinação de antidepressivos no início do tratamento seria mais eficiente que o uso de antidepressivo utilizado
isoladamente.6 Entretanto, além de o número de ensaios clínicos
incluídos ter sido pequeno, os estudos apresentavam vários problemas metodológicos. Além disso, as combinações utilizadas
foram limitadas. Envolviam apenas a associação de mirtazapina
a alguns antidepressivos ou a associação de inibidores seletivos
da recaptação de serotonina a antidepressivos tricíclicos. Não
se pode extrapolar os resultados para outras combinações. Em
alguns casos, é possível questionar a dosagem do antidepressivo utilizado isoladamente. Por exemplo, no estudo de Blier e
cols.,11 a dose de fluoxetina pode ter sido muito baixa para alguns pacientes, como os próprios autores admitem. Além disso,
o tempo de meia-vida longo da fluoxetina e de seu metabólito
norfluoxetina pode ter resultado em um início de ação mais
lento que o da combinação de antidepressivos. Dessa forma,
pode-se levantar a hipótese de que a maior eficácia aparente da
combinação poderia ser resultante do início de ação mais lento
do braço fluoxetina.9 Todos os estudos eram de curto prazo, 6-8
semanas, o que impede a avaliação de efeitos em longo prazo.
Também não foram realizadas análise de custo-benefício.
O CO-MED é o maior ensaio clínico acerca de combinação de antidepressivos, envolvendo 665 pacientes ambulatoriais com depressão maior de intensidade pelo menos moderada, sem psicose, recorrente e/ou crônica. Trata-se de estudo
simples-cego que comparou escitalopram, até 20 mg/dia, mais
placebo, versus bupropiona, até 400 mg/dia, mais escitalopram,
até 20 mg/dia, ou venlafaxina, até 300 mg/dia, mais mirtazapina, até 45 mg/dia. O estudo teve uma fase aguda de 12 semanas
e uma fase de longo prazo de sete meses. No curto prazo, as
taxas de resposta variaram de 51,6% a 52,4% e de remissão,
37,7% a 38,8%. No longo prazo, as taxas variaram de 57,4%
a 59,4% e de 41,8% a 46,6%, respectivamente. Não houve
diferença estatisticamente significativa nas taxas de resposta e
remissão em curto ou longo prazo, isto é, nenhuma das duas
combinações foi superior à monoterapia.15 Também não houve
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
Fábio Lopes Rocha | Cíntia Fuzikawa | Rachel Riera | Cláudia Hara
diferença de resultados quando a análise considerou a cronicidade da depressão.21
A diferença de resultados entre o CO-MED e a metanálise
pode-se prender a diferenças metodológicas entre o CO-MED
e os outros estudos, como dose utilizada, tempo do estudo, características da depressão ou dos pacientes incluídos. Sabe-se,
por exemplo, que depressões mais graves ou com características melancólicas possibilitam melhor detecção de efeito antidepressivo. Por outro lado, a cronicidade, o maior tempo sem
tratamento e a presença de comorbidade são indicativos de pior
resposta. Outro aspecto muito relevante para os resultados é o
tamanho do estudo: a necessidade de uso de vários centros, com
a decorrente dificuldade de manter a padronização de critérios
entre os centros, pode contribuir para a redução do tamanho
de efeito.22 No CO-MED foram utilizadas doses relativamente
menores que as utilizadas nos estudos de Blier e cols., a população era mais próxima ao mundo real, com poucos critérios
de exclusão no estudo, a frequência de depressão ansiosa era
maior e havia menor percentual de depressão com características melancólicas.22-25
Em relação à tolerabilidade, é razoável esperar que a associação de antidepressivos cause mais efeitos colaterais que a monoterapia, exceto em circunstâncias específicas em que um dado
efeito de um antidepressivo atenue um efeito colateral do outro
antidepressivo como, por exemplo, o possível antagonismo de
efeitos colaterais sexuais dos inibidores seletivos da recaptação
de serotonina pela bupropiona.26 Entretanto, a evidência originária dos estudos duplo-cegos é ainda mais frágil que os dados
sobre eficácia. Apenas três estudos relataram dados de dropouts
decorrentes de eventos adversos. A metanálise não revelou diferença entre os grupos.6 Já o estudo CO-MED, simples-cego,
que comparou escitalopram + placebo, escitalopram + bupropiona e mirtazapina + venlafaxina, em curto e médio prazo, mostrou
que a ocorrência de efeitos colaterais foi um pouco maior no
grupo escitalopram + bupropiona que no grupo escitalopram
em ambas as etapas. Por outro lado, o grupo mirtazapina +
venlafaxina teve maior frequência e intensidade de efeitos
colaterais em relação ao grupo escitalopram em ambos os
períodos de avaliação.15
Combinação de antidepressivos em sequência
O emprego da associação de antidepressivos desde o início
tem como meta aumentar a chance de recuperação do paciente no menor prazo possível, independentemente da existência
de resistência ao tratamento. Por outro lado, a introdução subsequente de um segundo antidepressivo ocorre na vigência de
resposta incompleta ao primeiro antidepressivo.
Foram encontrados apenas cinco estudos controlados,
randomizados, envolvendo 565 pacientes, em que a primeira
etapa, aberta, consistia em monoterapia com antidepressivo e
a segunda fase, randomizada, consistia na comparação entre a
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
adição de um segundo antidepressivo ao primeiro versus a continuação da monoterapia entre os pacientes que não apresentaram resposta na primeira etapa.16-20
Entre os cinco estudos, apenas dois pequenos ensaios relataram benefício da combinação de antidepressivos.18,19 Em
ambos, a combinação de antidepressivos foi comparada com
a continuidade do antidepressivo inicial na mesma dose da
primeira etapa. Dessa forma, mesmo que os resultados sejam
confirmados, o que se pode dizer é que o acréscimo de um segundo antidepressivo (mianserina ou mirtazapina) é melhor
que manter o antidepressivo inicial na mesma dose da primeira etapa de 4-6 semanas, o que não é normalmente feito na
prática clínica. Deve-se destacar que mianserina e mirtazapina
são antidepressivos com propriedades hipnóticas, ansiolíticas
e orexígenas que podem contribuir para a redução da pontuação de escalas de depressão sem, necessariamente, um efeito
verdadeiro na depressão. Alguns desses efeitos também podem
atenuar os efeitos colaterais do antidepressivo prévio, mimetizando melhora da depressão. Apenas um número limitado de
combinações foi estudado: o acréscimo de mianserina ou de seu
análago, mirtazapina, foi avaliado em três estudos18,20,27 e o de
desipramina foi avaliado em dois outros.16,17 Não se pode extrapolar os resultados das combinações estudadas para outras
combinações. Entre os cinco ensaios, apenas um incluiu um
terceiro braço controle constituído pelo antidepressivo adicionado ao esquema terapêutico, em monoterapia.18 Dessa forma,
o efeito isolado do antidepressivo isolado não pôde ser avaliado.
Os estudos incluídos na metanálise foram todos de curto prazo, com um período de combinação variando de quatro a seis
semanas. Dessa forma, não há dados para avaliação da eficácia
e tolerabilidade em longo prazo. Também não foram realizadas
análises de custo-benefício.
Os maiores estudos acerca da combinação de antidepressivos em respondedores incompletos foram conduzidos como
parte do estudo Sequenced Treatment Alternatives to Relieve
Depression (STAR*D). O STAR*D é o maior e o mais longo
estudo já conduzido para avaliar o tratamento da depressão,
envolvendo 41 centros primários e especializados nos Estados
Unidos e mais de 4.000 pacientes em um período de sete anos.
Os critérios de inclusão foram amplos, tornando esses pacientes mais próximos da realidade clínica. Assim, obteve-se uma
amostra de pacientes com depressão crônica ou recorrente,
com comorbidade clínica e/ou psiquiátrica. Foi utilizada uma
sequência de ensaios clínicos para determinar a efetividade e
tolerabilidade de várias abordagens. Esses ensaios podem ser
divididos em quatro etapas em que diversas estratégias foram
estudadas: substituição, combinação de antidepressivos, potencialização e terapia cognitivo-comportamental.3,28,29
Na primeira etapa, todos os pacientes receberam citalopram.
Aproximadamente um terço dos pacientes melhorou. A associação de antidepressivos foi estudada nas etapas dois e quatro.
91
92
Evidências sobre a combinação de antidepressivos na depressão maior
Na etapa dois, não houve diferença na efetividade da associação citalopram e bupropiona (39%) ou citalopram e buspirona
(33%).30 Embora na quarta etapa tenha sido utilizada uma abordagem diferente da discutida neste artigo, pois a combinação de
antidepressivos foi introduzida simultaneamente em pacientes
refratários a outras estratégias, cabe mencionar que não houve diferença entre o grupo que utilizou venlafaxina mais mirtazapina
(16%) e o grupo que usou tranilcipromina (14%).31 A ausência
de grupo placebo no STAR*D e outros problemas metodológicos impede conclusões definitivas sobre os seus resultados.
Os dados acerca da tolerabilidade da combinação de antidepressivos, realizada pelo acréscimo de um segundo antidepressivo na vigência de resistência ao primeiro, são ainda mais
esparsos que os dados de eficácia. Dos cinco estudos analisados
na metanálise apenas dois apresentaram dados de dropouts por
eventos adversos. Conforme esperado pelo perfil de efeitos colaterais dos antidepressivos envolvidos, nos estudos com mianserina e mirtazapina, ganho de peso e sedação foram relatados.
Desipramina foi associada a boca seca, agitação e insônia.7
No STAR*D, a introdução de bupropiona acarretou menos
efeitos colaterais e eventos adversos que a introdução da buspirona.30 Na quarta etapa, a associação venlafaxina mais mirtazapina foi mais bem tolerada que a tranilcipromina.31
CONCLUSÃO
O emprego de combinação de antidepressivos, seja desde o
início do tratamento como forma de aumentar a efetividade, seja
pela associação de um segundo antidepressivo em pacientes com
resposta insuficiente, não foi adequadamente estudado. Na primeira modalidade, alguns pequenos ensaios controlados fornecem alguma evidência de eficácia para a estratégia. Entretanto,
um grande ensaio simples-cego não encontrou vantagem em
iniciar o tratamento com dois antidepressivos. Na segunda modalidade, o número limitado de ensaios clínicos, com número
pequeno de pacientes incluídos e com limitações metodológicas
significativas, não permite qualquer conclusão acerca da eficácia
e tolerabilidade da introdução de um segundo antidepressivo ao
esquema terapêutico. Em ambas as modalidades, são necessários
estudos controlados com placebo, com número adequado de pacientes, de curto e longo prazo, para avaliar a eficácia e a tolerabilidade da combinação de antidepressivos. Esses estudos deveriam
considerar as interações farmacocinéticas, pois um antidepressivo pode modificar a concentração plasmática do outro. São necessárias ainda análises de custo-benefício. Finalmente, esforços
devem ser realizados para se identificar quais os pacientes com
depressão que respondem melhor à associação de antidepressivos.
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INFORMAÇÕES
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(atual: AstraZeneca, Eli Lilly, Roche, e Servier; no passado: Janssen Cilag,
Pfizer) e Cláudia Hara: co-investigadora em ensaios clínicos (atual: AstraZeneca, Eli Lilly, Roche, e Servier; no passado: Janssen Cilag, Pfizer)
Data de entrada: 19 de novembro de 2012
Data da última modificação: 26 de novembro de 2012
Data de aceitação: 10 de dezembro de 2012
PALAVRAS-CHAVE:
Antidepressivos.
Transtorno depressivo maior.
Combinação de medicamentos.
Antidepressivos tricíclicos.
Antidepressivos de segunda geração.
RESUMO
O objetivo desta revisão narrativa é avaliar as evidências científicas do emprego de combinação de antidepressivos no
tratamento da depressão maior. Foram avaliadas duas modalidades de combinação: a introdução da combinação desde
o início do tratamento e a associação de um segundo antidepressivo em pacientes que não apresentaram resposta
satisfatória com o primeiro antidepressivo. Foram pesquisadas as principais bases de dados até outubro de 2012, sem
restrição de língua (PubMed, Cochrane Library, Embase, PsycINFO, Lilacs, registros de ensaios clínicos e bancos de
teses) e referências secundárias. Foram utilizadas revisões sistemáticas recentes, ensaios clínicos não contemplados
pelas revisões e artigos de revisão sobre o tema. Ambas as formas de combinação de antidepressivos foram muito
pouco estudadas. De maneira geral, os ensaios incluíram número muito pequeno de sujeitos e apresentaram problemas
metodológicos significativos. Os resultados são controversos. As evidências existentes não permitem conclusões sólidas
acerca da eficácia e tolerabilidade do emprego de associações de antidepressivos.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):87-93.
93
Medicina sexual
O papel da ansiedade na (dis)função sexual
Bárbara Braga de LucenaI, Carmita Helena Najjar AbdoII
Programa de Estudos em Sexualidade (ProSex) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da Faculdade de
Medicina da Universidade de São Paulo
INTRODUÇÃO
Diversos fatores interferem negativamente na atividade sexual humana, desencadeando as disfunções sexuais (DS), que
se caracterizam por perturbações relacionadas às alterações
psicofisiológicas nas fases do ciclo de resposta sexual (desejo,
excitação, orgasmo e resolução) ou à dor associada à relação
sexual, promovendo sofrimento psíquico e dificuldades no relacionamento interpessoal.1 Embora as DS possam ocorrer em
qualquer uma dessas quatro fases do ciclo de resposta sexual,
são mais frequentes nas três primeiras, sendo comum um mesmo indivíduo apresentar DS em mais de uma fase do ciclo de
resposta sexual.2
A etiologia das DS pode envolver componentes biológicos e
psicológicos,3 incluindo condições clínicas gerais (especialmente diabetes, hipertensão, doenças cardiovasculares) e neurológicas, medicações4 e condições psicológicas, entre as quais se
destaca a ansiedade.3-5
QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
A ansiedade pode ser definida como sentimento de apreensão e medo caracterizado por sintomas físicos, psicológicos e
cognitivos. No contexto de estresse ou de perigo, essas reações
são naturais. No entanto, algumas pessoas se sentem extremamente ansiosas com as atividades cotidianas, o que pode resultar em sofrimento e prejuízo significativo dessas atividades.6
A expressão neurobiológica da ansiedade é complexa, mas
resulta principalmente da liberação de substâncias adrenérgicas
(adrenalina e noradrenalina). A sensação de ameaça constante provoca a hiperatividade do sistema nervoso autonômico,
desencadeando sintomas somáticos de ansiedade, tais como:
secura da boca, aumento de vigília ou estado de alerta, constrição respiratória, sudorese, arrepios, tremor, vômitos, palpitação, dores abdominais, entre outras alterações biológicas e
bioquímicas.7
Os transtornos de ansiedade são um grupo de entidades
clínicas em que um nível excessivo de ansiedade é o sintoma comum. Esse grupo inclui o transtorno do pânico, a
fobia específica e a social, o transtorno obsessivo-compulsivo
(TOC), o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), o
transtorno de estresse agudo e o transtorno de ansiedade generalizada (TAG).1
Já as DS podem ser classificadas em: transtorno do desejo
sexual hipoativo, transtorno de aversão sexual, transtorno da
excitação sexual feminina, transtorno erétil masculino, transtorno do orgasmo feminino, transtorno do orgasmo masculino,
ejaculação precoce (EP), dispareunia e vaginismo.1
Embora sejam categorias distintas, DS e ansiedade estão intimamente relacionadas e o diagnóstico de ambas é eminentemente clínico. A queixa do paciente, aliada à presença de alguns
elementos na anamnese, é fundamental, sendo necessário, para
cada caso, identificar se a ansiedade influenciou a DS; alternativamente, se a DS provocou a ansiedade ou, ainda, se entre os
dois problemas não há relação inicial de causalidade.6
No caso das DS, exames de dosagens hormonais e condições
clínicas gerais são complementares.3 Todavia, ainda que haja alteração da resposta sexual comprovada por causa orgânica, não
é diagnosticada DS se o paciente não apresentar insatisfação
frente à sua condição sexual.1
Além da queixa e da insatisfação, deve-se considerar um
mínimo de seis meses de sintomatologia para a caracterização
da DS.1 Durante a anamnese, é importante investigar as condições sexuais e de saúde geral do(a) parceiro(a), para afastar
possíveis equívocos de interpretação ante o quadro referido
pelo paciente.8
ANSIEDADE RELACIONADA À ATIVIDADE SEXUAL
Desde as primeiras formulações psicodinâmicas3 e, posteriormente, na terapia sexual proposta por Masters e Johnson9
e Kaplan,10 a ansiedade com relação ao desempenho sexual foi
considerada a mais importante causa imediata da DS.
Masters e Johnson desenvolveram conceito de spectatoring, que seria o monitoramento da própria atividade sexual,
com manutenção do foco em si mesmo durante a interação
sexual, em vez de uma imersão nos aspectos sensoriais da
Psicóloga, pós-graduanda em Ciências pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP).
Psiquiatra, livre-docente e professora associada do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Fundadora e coordenadora do Programa de Estudos em Sexualidade (ProSex)
do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas da FMUSP.
I
II
Diagn Tratamento. 2013;18(2):94-8.
Bárbara Braga de Lucena | Carmita Helena Najjar Abdo
experiência erótica. Para os autores, o espectador sexual se distrairia com pensamentos sobre o seu desempenho, o que interromperia o fluxo normal do funcionamento sexual, inibindo a
excitação sexual e o orgasmo.9
Barlow11 incluiu o conceito de spectatoring em um modelo
causal do processo de atenção durante o funcionamento sexual.
De acordo com o autor, déficits no funcionamento sexual devido à dificuldade de excitação são causados por uma incapacidade do espectador em captar corretamente sinais eróticos
que são necessários para a excitação. Essa incapacidade desencadearia grande ansiedade acerca do desempenho, provocando
a mudança de atenção (spectoring) a fim de evitar o insucesso
sexual. Essa distração, no entanto, prejudica o desempenho do
espectador sexual.
Se a ansiedade relacionada ao sexo provoca um impedimento
psicológico para o desempenho da atividade sexual,12 também é
possível que, na ausência de problemas sexuais específicos, altos
níveis de ansiedade desencadeiem distrações cognitivas (preocupações não sexuais, obsessões, e hipervigilância e sensações
corporais somáticas) que podem interferir na resposta sexual.13
Mesmo em mulheres sem DS, estudos demonstraram que distrações cognitivas reduzem a excitação tanto fisiológica quanto
subjetiva aos estímulos eróticos.14,15
Nos homens, a ansiedade tem sido considerada central para
o desenvolvimento e manutenção da disfunção erétil (DE)3-16 e
da EP.5-17 Acredita-se que, em estado de ansiedade, a hiperatividade simpática reduza a capacidade de controle da ejaculação.18
Liu19 examinou o impacto de uma série de fatores psicológicos sobre disfunção erétil entre 44 pacientes do sexo masculino.
Os resultados demonstraram que, além dos altos níveis de ansiedade relacionada ao desempenho, os problemas de comunicação também contribuíam para o surgimento da DE.
Em mulheres, um estudo turco20 mostrou que a dor pélvica crônica está positivamente relacionada com a ansiedade.
Mais recentemente, a ansiedade na fase de excitação também
foi associada à dispareunia.21 Uma revisão de literatura22 evidenciou que mulheres com transtornos do desejo sexual são
mais preocupadas e ansiosas do que mulheres com bom funcionamento sexual. Katz e Jardine23 corroboraram este achado, concluindo que a ansiedade está intimamente relacionada
com a falta de desejo e aversão sexual. Embora a ansiedade
também influencie a disfunção de orgasmo,17-24 van Minnen
e Kampman25 concluíram que os problemas sexuais das pacientes com ansiedade são mais frequentes na primeira fase do
ciclo de resposta sexual (o desejo). Nesse estudo, a qualidade
da relação conjugal das pacientes era satisfatória, indicando
que os problemas sexuais eram desencadeados pela ansiedade
e não por problemas conjugais.
Embora usualmente caracterize um impedimento, conforme
relatado acima, a ansiedade não é universalmente perturbadora
para o funcionamento sexual.25 Experimentos sugerem que, sob
Diagn Tratamento. 2013;18(2):94-8.
certas condições, a ansiedade facilita a excitação sexual genital.
Como exemplo, Hoon e cols.26 e Palace e Gorzalka27 concluíram que a ansiedade induzida melhorou a vasocongestão genital por meio de estímulos eróticos.
Mais recentemente, outro experimento13 revelou que mulheres com ansiedade leve ou moderada têm significativamente
mais pulsação vaginal do que mulheres sem ansiedade ou com
ansiedade grave. Assim, as autoras concluíram que um pouco
de ansiedade auxilia a excitação feminina. Desse modo, para a
excitação sexual, a ausência de ansiedade pode ser tão prejudicial quanto a ansiedade grave.
PREVALÊNCIA
Uma alta prevalência de DS tem sido relatada em pessoas
com ansiedade.13 Dunn e cols.24 constataram que 34% dos
homens e 41% das mulheres tinham alguma DS. Entre os
participantes, 21% tinham ansiedade moderada ou grave.
Os homens com ejaculação precoce tinham 2,5 mais chances de ter ansiedade grave. Entre as mulheres, a ansiedade
foi associada a maior risco (odds ratio, OR) para disfunção
de excitação (OR = 3,5), disfunção de orgasmo (OR = 2,0),
inibição do desejo (OR = 2,3), secura vaginal (OR = 1,8), e
dispareunia (OR = 4,5).
Em se tratando de mulheres na menopausa, Schantz e cols.28
demonstraram que entre as pacientes que referiam diminuição do desejo sexual, a prevalência de ansiedade era de 76,7%
contra 45,7% das que não relatavam diminuição do desejo
(P < 0,01). Entre as mulheres que referiam secura vaginal, a
prevalência de ansiedade foi de 75,0% contra 48,4% das que
não relatavam a mesma condição (P < 0,02).
A prevalência de transtornos de ansiedade varia de 2,5%
a 37% em homens portadores de disfunção erétil (DE).29,30
Em pacientes com EP, estima-se que 25% deles tenham fobia
social.31 Apesar da correlação entre EP e fobia social ser aceita, também há relação entre ejaculação retardada e fobia social.
Bondiger e cols.,32 por exemplo, encontraram 33% de ejaculação retardada em homens com fobia social. Entretanto, o papel
específico da ansiedade no funcionamento sexual masculino
permanece incerto.6
Kaplan33 encontrou grande prevalência do transtorno de
pânico em pacientes afetados pela aversão sexual. A autora
mostrou que 25% dos pacientes tinham transtorno de pânico
e outros 25% tinham sintomas característicos da síndrome do
pânico (sem os ataques de pânico) e sugeriu uma prevalência de
75% de DS em pacientes com transtorno de pânico.
Dettòre e cols.34 mostraram que pacientes com transtornos
de ansiedade tinham maior risco de apresentar DS do que os
controles (indivíduos sem qualquer transtorno de ansiedade).
Segundo Kendukar,35 metade dos pacientes com TOC tem
DS, enquanto 64% dos pacientes com TAG têm DS. Outro
trabalho36 apontou que 73% dos pacientes com TOC estavam
95
96
O papel da ansiedade na (dis)função sexual
insatisfeitos com sua função sexual, enquanto para Staebler e
cols.37 essa porcentagem foi de 59%.
Conforme se pode observar, alguns estudos relacionam DS
com sintomas e estado de ansiedade em geral, enquanto outros
relacionam as DS com transtornos de ansiedade específicos. De
modo geral, as prevalências são elevadas, independentemente
do tipo de ansiedade e de DS estudadas.
TRATAMENTO
Os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRS)
e os inibidores seletivos da recaptação de serotonina e noradrenalina (ISRSN) são considerados tratamentos de primeira
linha para os transtornos e quadros de ansiedade.38 No entanto, a relação entre ansiedade e funcionamento sexual torna-se
mais complicada, uma vez que a maioria das drogas disponíveis
como tratamentos de primeira linha (com raras exceções)39 é
prejudicial ao funcionamento sexual de homens e mulheres.40
Entre as dificuldades sexuais observadas nos homens em
decorrência dos ISRS estão: diminuição da ereção matinal,
dificuldade de obter ou manter ereção suficiente para a penetração, dificuldade de excitação e diminuição da libido,
anorgasmia ou atraso ejaculatório.41 Em virtude desse último
efeito, os ISRS são as drogas mais prescritas para o tratamento
da EP.42 Nas mulheres em uso de ISRS, observou-se orgasmo
retardado ou anorgasmia, dificuldade de excitação, diminuição da lubrificação e da libido.41
Bahrick e Harris38 recomendam que o tratamento deva ser
decidido com o paciente, após informá-lo detalhadamente sobre as opções com seus respectivos riscos e benefícios. Para os
pacientes com ansiedade cuja prioridade é o funcionamento
sexual, outras categorias de antidepressivos devem ser consideradas.43 Do mesmo modo, o uso de benzodiazepínicos deve
ser cuidadosamente avaliado. Eles têm efeito rápido, toxicidade relativamente baixa e grande potência ansiolítica, mas esses
benefícios devem ser pesados contra o potencial de comprometimento motor, dependência e sintomas de abstinência.44
Todos os riscos devem ser informados ao paciente.45 Alguns
estudos têm mostrado que os pacientes estão insatisfeitos com
as informações que recebem dos médicos acerca dos efeitos
colaterais dos medicamentos, especialmente em relação ao
funcionamento sexual.46,47
Dadas as limitações farmacoterápicas e a ausência de medicações específicas para as DS femininas, o tratamento médico
por vezes não é suficiente para os casais retomarem a vida sexual
satisfatória. A abordagem das questões relacionais e psíquicas é
de fundamental importância.3
As estratégias de intervenção psicológica devem estar centradas no controle dos níveis de ansiedade e no desevolvimento de habilidades sexuais. O foco deve estar na melhora da
assertividade e da confiança sexual, bem como na qualidade
do relacionamento.5
A terapia cognitivo-comportamental (TCC) como estratégia
de intervenção psicológica
As teorias cognitivo-comportamentais têm relacionado tanto a ansiedade quanto as DS às formas distorcidas com que
as pessoas aprendem a pensar sobre si mesmas ou sobre situações.11-48 Do ponto de vista cognitivo, a ansiedade elevada
interfere negativamente no funcionamento sexual porque o
indivíduo está “enviezado” para perceber uma situação como
ameaçadora. Assim, ele se “distrai” de estímulos sexualmente
excitantes e assume interpretações sobre esses estímulos.13
A eficácia da TCC tem sido bem documentada.49 McCabe50
realizou 10 sessões de TCC em mulheres com falta de desejo.
O programa incluía intervenções focadas em melhorar a comunicação entre os parceiros, aumentar as habilidades sexuais
e reduzir a ansiedade acerca do desempenho sexual. Apesar
do curto tempo, houve melhora de 44% das pacientes. Outro
estudo51 de mulheres com DS comparou a TCC com um
grupo controle. Como resultado, houve melhora significativa
(P < 0,05) na qualidade de vida sexual e conjugal, na satisfação sexual, na percepção de excitação sexual, na autoestima
sexual, além de melhora nos sintomas de depressão e de ansiedade no grupo que realizou a terapia.
Considerando que cognições maladaptativas podem causar
tanto ansiedade quanto DS e que essas condições reforçam uma
a outra, o trabalho em TCC objetiva identificar e modificar
pensamentos e crenças disfuncionais a fim de reestabelecer o
funcionamento sexual satisfatório.49 Para tanto, esse tipo de terapia geralmente inclui uma parte educativa e exercícios que
abordam as preocupações do paciente acerca de seu desempenho sexual.5
CONCLUSÃO
A resposta à ansiedade é complexa e exige investigação acerca de grau, natureza e histórico de cada paciente com queixa
sexual. Grau leve ou moderado de ansiedade pode auxiliar na
excitação sexual, enquanto graus mais graves e ansiedade patológica (transtornos de ansiedade) prejudicam o funcionamento
sexual. Ainda assim, na maior parte dos casos documentados,
a ansiedade interfere negativamente na experiência subjetiva e
favorece a manutenção das DS.
Mesmo nos casos em que não está relacionada à causa da disfunção, a ansiedade geralmente a acompanha e, por isso, deve
ser considerada na abordagem diagnóstica e terapêutica, uma
vez que a ansiedade acerca do desempenho pode prolongar e
exacerbar os problemas sexuais.
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Relationship Therapy. 2001;16(2):145-64.
INFORMAÇÕES
EDITOR RESPONSÁVEL POR ESTA SEÇÃO:
Fonte de fomento: nenhuma declarada
Conflito de interesse: nenhum declarado
Carmita Helena Najjar Abdo. Psiquiatra, livre-docente e professora associada do Departamento de Psiquiatria da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Fundadora e coordenadora do Programa de
Estudos em Sexualidade (ProSex) do Instituto de Psiquiatria do Hospital das
Clínicas da FMUSP.
Endereço para correspondência:
Bárbara Braga de Lucena
ProSex
Rua Dr. Ovídio Pires de Campos, 785 – 4o andar
São Paulo (SP)
CEP 01060-970
Tel. (11) 2661-6982
E-mail: [email protected]
Data de entrada: 25 de fevereiro de 2013
Data da última modificação: 8 de março de 2013
Data de aceitação: 14 de março de 2013
PALAVRAS-CHAVE:
Sexualidade.
Ansiedade.
Comportamento sexual.
Comorbidade.
Psicoterapia.
Terapia cognitiva.
RESUMO
Embora sejam categorias distintas, disfunção sexual (DS) e ansiedade estão intimamente relacionadas. A ansiedade
relacionada ao desempenho provoca um impedimento psicológico à atividade sexual, assim como, na ausência de
problemas sexuais específicos, altos níveis de ansiedade influenciam o surgimento das DS. O diagnóstico de DS em
pacientes ansiosos necessita de especial detalhamento acerca do histórico sexual e dos sintomas de ansiedade. O
tratamento médico tem limitações farmacoterápicas, sendo de fundamental importância a abordagem das questões
relacionais e psíquicas.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):94-8.
Destaques Cochrane
Farmacoterapia para hipertensão arterial leve
Autora da tradução:
Rachel RieraI
Autor dos comentários independentes:
Agostinho TavaresII
RESUMO
Introdução: Pessoas sem antecedentes de eventos cardiovasculares ou doenças cardiovasculares representam uma população de prevenção primária. Os benefícios e riscos de tratamento
da hipertensão leve em pacientes de prevenção primária não são
conhecidos atualmente. Esta revisão examina as evidências dos
ensaios clínicos existentes.
Objetivos: Quantificar os efeitos da terapia anti-hipertensiva sobre a mortalidade e a morbidade em adultos com hipertensão leve (pressão arterial sistólica de 140-159 mmHg e/ou
diastólica de 90-99 mmHg) e sem doença cardiovascular.
Métodos:
Métodos de busca: Foram pesquisadas as bases de dados
CENTRAL (2011, edição 1), Medline (1948 a maio de 2011),
Embase (1980 a maio de 2011) e as listas de referências de artigos. A Cochrane Database of Systematic Reviews e a Database
of Abstracts of Reviews of Effectiveness (DARE) foram pesquisadas para revisões e metanálises anteriores e metanálises até o
final de 2011.
Critérios de seleção: Ensaios clínicos randomizados com duração de pelo menos um ano.
Coleta e análise dos dados: Os desfechos foram mortalidade, acidente vascular cerebral, doença arterial coronariana, eventos cardiovasculares e abandono do tratamento devido a efeitos adversos.
Principais resultados: Dos 11 ensaios clínicos randomizados
identificados, quatro foram incluídos nesta revisão, totalizando
8.912 participantes. O tratamento durante quatro a cinco anos
com drogas anti-hipertensivas, em comparação com placebo, não
reduziu a mortalidade total (risco relativo [RR] = 0,85; intervalo
de confiança [IC] 95% = 0,63 a 1,15). Em 7.080 participantes,
o tratamento com medicamentos anti-hipertensivos, em comparação com placebo, não reduziu a incidência de doença arterial
coronariana (RR = 1,12; IC 95% = 0,80 a 1,57), acidente vascular
cerebral (RR = 0,51; IC 95% = 0,24 a 1,08) e de eventos cardiovasculares (RR = 0,97; IC 95% = 0,72 a 1,32). Abandono do
tratamento ou retirada devido a efeitos adversos aumentaram com
a medicação anti-hipertensiva (RR = 4,80; IC 95% = 4,14 a 5,57).
Conclusões dos autores: Medicamentos anti-hipertensivos
utilizados no tratamento de adultos (prevenção primária) com
hipertensão leve (pressão arterial sistólica de 140-159 mmHg
e/ou diastólica de 90-99 mmHg) não reduziram a mortalidade
ou a morbidade. O tratamento levou 9% dos pacientes a interromper a medicação devido a efeitos adversos. Ensaios clínicos
randomizados são necessários nesta população para saber se os
benefícios do tratamento excedem os riscos.
REFERÊNCIA
1. Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild
hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012;8:CD006742.
INFORMAÇÕES
Este é o resumo de uma revisão Cochrane publicada na Cochrane Database of
Systematic Reviews (CDSR) 2012, edição 8, DOI: 10.1002/14651858.CD006742.
pub8 (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD006742.pub2/
abstract). Para citação completa e detalhes dos autores, veja referência 1
Tradução e adaptação:
Centro Cochrane do Brasil
Rua Pedro de Toledo, 598
Vila Clementino — São Paulo (SP)
CEP 04039-001
Tel. (11) 5579-0469/5575-2970
E-mail: [email protected]
http://www.centrocochranedobrasil.org.br/
O texto completo desta revisão está disponível gratuitamente em: http://
cochrane.bvsalud.org/cochrane/main.php?lib=COC&searchExp=Pharmacoth
erapy%20and%20for%20and%20mild%20and%20hypertension&lang=pt.
(Este link pode ser temporário).
COMENTÁRIOS
Nossa capacidade de reduzir a pressão arterial existe, e com o
mínimo de efeitos colaterais, na maioria dos indivíduos hipertensos. No entanto, o debate mudou para os riscos e benefícios
de medicamentos individualizados, seus efeitos em longo prazo
nas doenças cardiovasculares e na doença renal crônica, especialmente para aqueles com hipertensão leve.
I
Coordenadora assistente do Centro Cochrane do Brasil (CCB). Professora adjunta da Disciplina de Medicina de Urgência e Medicina Baseada em Evidências da Escola Paulista de Medicina — Universidade Federal de São Paulo
(EPM-Unifesp).
II
Professor associado e chefe da Disciplina de Nefrologia da Universidade Federal de São Paulo — Escola Paulista de Medicina (Unifesp-EPM).
Diagn Tratamento. 2013;18(2):99-100.
100
Farmacoterapia para hipertensão arterial leve
Com base em dados epidemiológicos e observacionais, o risco cardiovascular aumenta progressivamente a partir de níveis
de pressão arterial tão baixos quanto 115/75 mmHg.1 Por outro lado, alguns estudos prospectivos têm mostrado que diminuir a pressão arterial abaixo de 130/80 mmHg parece ainda
não ser correto em certos grupos como os idosos, naqueles com
comorbidades cardiovasculares, doença renal crônica, diabete
melito ou ainda naqueles com alto risco cardiovascular.2-5 Além
disso, o estudo ACCORD6 mostrou que a medicação adicional, necessária para alcançar pressões arteriais mais baixas, pode
estar associada com efeitos colaterais adicionais.
O mais recentemente publicado estudo da Cochrane
Database of Systematic Review (2012)7 questiona os riscos e
malefícios da farmacoterapia para a hipertensão leve em pacientes em prevenção primária, uma vez que ainda não temos essa informação para esse grupo em específico. Baseados
em quatro estudos controlados e randomizados, os autores7
chamam à atenção que as drogas anti-hipertensivas, quando
comparadas ao placebo (8.912 participantes – 4 a 5 anos de
acompanhamento), não reduziram a mortalidade geral, e, em
7.080 participantes, o tratamento farmacológico, quando comparado a placebo, foi incapaz de reduzir a doença coronariana,
acidente vascular cerebral ou eventos cardiovasculares em geral. Mais que isso, a saída de pacientes por efeitos colaterais
foi substancialmente maior no grupo da terapia com drogas.
Dessas conflitantes informações, surgem duas questões: a primeira refere-se ao nível pressórico no qual nós devemos manter
os nossos pacientes e a segunda é como devemos tratá-los, especialmente aqueles com hipertensão leve.
Em nossa opinião, é praticamente impossível desenvolver
um estudo prospectivo, que compare terapia farmacológica
com placebo, em pacientes com hipertensão leve e em prevenção primária. Para termos um número de eventos cardiovasculares suficiente para alcançarmos significância estatística nessa
população de baixo risco, nós temos que inscrever um enorme
número de indivíduos e acompanhá-los por décadas. Mais que
isso, deixar milhares de pacientes sem tratamento por tão longo
tempo seria mais um motivo de preocupação. Alguns poderão
achar este procedimento muito conservador, no entanto, o assunto é complexo e as informações contraditórias tornam-se
confusas na prática clínica. Baseados nos estudos epidemiológicos e prospectivos, como mencionamos anteriormente, acreditamos que o melhor procedimento, no presente, seria manter
os níveis pressóricos abaixo de 140/90 mmHg, para os indivíduos com hipertensão leve e baixo risco, iniciando sempre
com terapia não farmacológica. Para aqueles que necessitam de
níveis pressóricos mais baixos ou não respondem às mudanças
de estilo de vida, a terapia deve ser individualizada de acordo
com o julgamento clínico.
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lowering blood pressure in hypertensive patients with coronary artery
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6. ACCORD Study Group, Cushman WC, Evans GW, et al. Effects of intensive
blood-pressure control in type 2 diabetes mellitus. N Engl J Med.
2010;362(17):1575-85.
7. Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild
hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012;8:CD006742.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):99-100.
Destaques Cochrane
Ácido graxo ômega-3 para a prevenção de
declínio cognitivo e demência
Autora da tradução:
Rachel RieraI
Autor dos comentários independentes:
Rubens José GagliardiII
RESUMO
Introdução: Evidências de estudos observacionais sugerem
que dietas ricas em ácidos graxos poli-insaturados de cadeia
longa ômega-3 podem proteger as pessoas do declínio cognitivo
e demência. A força desse provável efeito protetor foi recentemente testada em ensaios clínicos randomizados.
Objetivos: Avaliar os efeitos da suplementação de ômega-3
para a prevenção de demência e declínio cognitivo em idosos
cognitivamente saudáveis.
Métodos:
Métodos de busca: A busca foi realizada na base ALOIS Cochrane Dementia and Cognitive Improvement Group’s
Specialized Register em 6 de abril de 2012, utilizando os termos: “omega 3”, PUFA, “fatty acids”, “fatty acid”, “fish”, “linseed”, “eicosapentaenoic”, “docosahexaenoic”.
Critérios de seleção: Ensaios clínicos randomizados com ômega-3, fornecido por um período mínimo de seis meses para os
participantes com 60 anos ou mais, livres de demência ou disfunção cognitiva no início do estudo. Dois revisores independentemente avaliaram todos os ensaios.
Coleta e análise dos dados: Os revisores extraíram os dados
sobre incidência de demência, função cognitiva, segurança e
aderência a partir dos artigos publicados ou entrando em contato com os autores dos estudos originais. Os dados foram extraídos por dois autores da revisão. Foi calculada a diferença
média (DM) ou a diferença média padronizada (DMP), com
intervalos de confiança de 95% (IC 95%) com base na análise
por intenção de tratar, e as informações sobre segurança e aderência foram resumidas de modo narrativo.
Principais resultados: Informações sobre a função cognitiva no início do estudo estavam disponíveis para 4.080 participantes em três estudos e para 3.536 participantes no final do
acompanhamento. Em dois estudos, os participantes receberam cápsulas de gelatina contendo ômega-3 (intervenção) ou
azeite ou óleo de girassol (placebo) durante 6 ou 24 meses. Em
um estudo, os participantes receberam margarina com ou sem
ômega-3 por 40 meses. Dois estudos tiveram a saúde cognitiva
como desfecho primário, e o outro estudo, sobre doenças cardiovasculares, incluiu a saúde cognitiva como desfecho adicional. Nenhum dos estudos examinou o efeito do ômega-3 sobre
a incidência de demência. Em dois estudos, envolvendo 3.221
participantes, não houve diferença entre o grupo ômega-3 e
o placebo na pontuação do Mini-mental ao final do acompanhamento, após 24 ou 40 meses de intervenção (DM = -0,07;
IC 95% = 0,25 a 0,10). Em dois estudos, envolvendo 1.043
participantes, outros testes de função cognitiva, como a aprendizagem de palavras, memória de dígitos e fluência verbal, não
mostraram nenhum efeito benéfico da suplementação de ômega-3. Os participantes de ambos os grupos tiveram pouco ou
nenhum declínio cognitivo durante os estudos. Os principais
efeitos colaterais relatados com a suplementação de ômega-3
foram leves problemas gastrointestinais. No geral, efeitos adversos menores foram relatados por menos de 15% dos participantes, e foram semelhantes entre os dois grupos. A adesão à
intervenção foi de, em média, mais de 90% entre as pessoas que
completaram os estudos. Todos os três estudos incluídos nesta
revisão são de alta qualidade metodológica.
Conclusão dos autores: Ainda faltam evidências diretas do
efeito do ômega-3 sobre a incidência de demência. Os estudos
disponíveis não mostraram nenhum benefício da suplementação
de ômega-3 na função cognitiva em idosos saudáveis cognitivamente. A suplementação de ômega-3 é geralmente bem tolerada,
e os eventos adversos mais comumente relatados foram problemas gastrointestinais leves. Mais estudos com maior duração são
necessários. Estudos de longo prazo podem identificar maior
mudança na função cognitiva nos participantes, o que pode aumentar a capacidade de detectar os possíveis efeitos da suplementação de ômega-3 na prevenção do declínio cognitivo em idosos.
I
Coordenadora assistente do Centro Cochrane do Brasil (CCB). Professora adjunta da Disciplina de Medicina de Urgência e Medicina Baseada em Evidências da Escola Paulista de Medicina — Universidade Federal de São Paulo
(EPM-Unifesp).
II
Professor titular de Neurologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e chefe da disciplina de Neurologia da Santa Casa de São Paulo, diretor científico do Departamento de Neurologia da Associação
Paulista de Medicina (APM).
Diagn Tratamento. 2013;18(2):101-2.
102
Ácido graxo ômega-3 para a prevenção de declínio cognitivo e demência
REFERÊNCIA
1. Sydenham E, Dangour AD, Lim WS. Omega 3 fatty acid for the prevention
of cognitive decline and dementia. Cochrane Database Syst Rev.
2012;6:CD005379.
INFORMAÇÕES
Este é o resumo de uma revisão Cochrane publicada na Cochrane Database of
Systematic Reviews (CDSR) 2012, edição 6, DOI: 10.1002/14651858.CD005379.
pub3 (http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD005379.pub3/ab
stract;jsessionid=F0C2EAF3F22234CC89B1EF0F241F963A.d04t03). Para citação
completa e detalhes dos autores, veja referência 1.
Tradução e adaptação:
Centro Cochrane do Brasil
Rua Pedro de Toledo, 598
Vila Clementino — São Paulo (SP)
CEP 04039-001
Tel. (11) 5579-0469/5575-2970
E-mail: [email protected]
http://www.centrocochranedobrasil.org.br/
O texto completo está disponível gratuitamente em: http://www.
cochranejournalclub.com/omega3-for-prevention-of-dementia-clinical/
pdf/CD005379.pdf. (Este link pode ser temporário).
COMENTÁRIOS
A presente revisão aborda um assunto de grande interesse
atual, que é a eventual perda cognitiva, achado frequente na
população de idosos. A possibilidade de uma conduta relativamente simples, como uma suplementação dietética específica,
apresenta-se como interessante e esta ampla revisão analisa se a
ingestão de ômega-3 PUFA (ácido graxo poli-insaturado) em
indivíduos saudáveis acima de 60 anos de idade teria proteção
na incidência de demência ou comprometimento cognitivo.
Os resultados mostraram conclusões frustrantes, apontando
que não houve diferença significativa entre os grupos tratados
com o ômega-3 ou placebo. Esse achado, que é contrário à
maioria das orientações de combate aos fatores de risco cardiovasculares, merece ser melhor estudado, com a comparação
entre grupos com outras doses do ômega-3, outras formas de
preparação do produto, maior tempo de acompanhamento e
grupos com o emprego de alimentos que contenham o ômega-3
natural (como por exemplo, dietas ricas em peixes, castanhas
etc.), o que permitiria uma melhor avaliação do valor preventivo nutricional independentemente do seu preparo industrial.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):101-2.
Instruções aos autores
INDEXAÇÃO E ESCOPO
A Revista Diagnóstico & Tratamento (ISSN 1413-9979) tem por objetivo oferecer
atualização médica, baseada nas melhores evidências disponíveis, em artigos escritos
por especialistas. Seus artigos são indexados na base de dados Lilacs (Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde). São aceitos artigos originais (ensaios
clínicos, estudos coorte, estudos caso-controle, revisões sistemáticas, estudos transversais, avaliações econômicas), relatos de caso, revisões narrativas da literatura (artigos
de atualização) e cartas ao editor, que devem enquadrar-se nas normas editoriais dos
manuscritos submetidos a revistas biomédicas (do International Committe of Medical
Journal Editors1).
POLÍTICAS E PROCEDIMENTOS DA REVISTA
Após o recebimento do manuscrito pelo setor de Publicações Científicas, os autores
receberão um número de protocolo que servirá para manter o bom entendimento entre
os autores e o setor. Em seguida, o artigo será lido pelo editor, que verificará se está de
acordo com a política e o interesse da revista. Em caso afirmativo, o setor de Publicações
Científicas vai verificar se o texto cumpre as normas de publicação expressas nestas
Instruções para Autores. Se o texto estiver incompleto ou se não estiver organizado
como exigido, os autores deverão resolver os problemas e submetê-lo novamente.
Quando o formato estiver aceitável, o setor enviará o trabalho para a revisão por
pares, na qual os revisores não assinarão seus veredictos e não conhecerão os nomes dos
autores do trabalho. Cada manuscrito será avaliado por dois revisores: um especialista
no assunto e um consultor ad hoc (que vai avaliar aspectos metodológicos do trabalho);
as discordâncias serão resolvidas pelos editores.
Os autores então receberão a avaliação e será solicitado que resolvam os problemas
apontados. Uma vez que o setor de Publicações Científicas receba o texto novamente, o
artigo será enviado ao editor científico e revisor de provas, que identificará problemas na
construção de frases, ortografia, gramática, referências bibliográficas e outros. Os autores
deverão providenciar todas as informações e correções solicitadas e deverão marcar , no
texto, todos os pontos em que realizaram modificações, utilizando cores diferentes ou
sistemas eletrônicos de marcação de alterações, de maneira que elas fiquem evidentes.
Quando o texto for considerado aceitável para publicação, e só então, entrará na
pauta. O setor de Publicações Científicas fornecerá uma prova, incluindo Tabelas e
Figuras, para que os autores aprovem. Nenhum artigo é publicado sem este último
procedimento.
INSTRUÇÕES PARA AUTORES
Diretriz geral: para todos os tipos de artigos
Os artigos devem ser submetidos exclusivamente pela internet para o e-mail
[email protected] e/ou [email protected].
O manuscrito deve ser submetido em português e deve conter um resumo e cinco
palavras-chave em português, que devem ser selecionadas das listas DeCS (Descritores
em Ciências da Saúde), conforme explicado em detalhes abaixo (nenhuma outra
palavra-chave será aceita).
Artigos submetidos devem ser originais e todos os autores precisam declarar que o
texto não foi e não será submetido para publicação em outra revista. Artigos envolvendo
seres humanos (individual ou coletivamente, direta ou indireta ou indiretamente,
total ou parcialmente, incluindo o gerenciamento de informações e materiais) devem
ser acompanhados de uma cópia da autorização do Comitê de Ética em Pesquisa da
instituição onde o experimento foi realizado.
Todo artigo submetido deve cumprir os padrões editoriais estabelecidos na Convenção
de Vancouver (Requerimentos Uniformes para Manuscritos Submetidos a Revistas
Biomédicas),1 e as diretrizes de qualidade para relatórios de estudos clínicos,2 revisões
sistemáticas (com ou sem metanálises)3 e estudos observacionais.4 O estilo conhecido
como “estilo Vancouver” deve ser usado não somente quanto ao formato de referências,
mas para todo o texto. Os editores recomendam que os autores se familiarizem com
esse estilo acessando www.icmje.org.
Para a classificação dos níveis de evidência e graus de recomendação de evidências, a Revista Diagnóstico e Tratamento adota a nova classificação elaborada pelo
Centro de Medicina Baseada em Evidências de Oxford (Centre for Evidence-Based
Medicine - CEBM) e disponível em http://www.cebm.net/mod_product/design/
files/CEBM-Levels-of-Evidence-2.pdf Abreviações não devem ser empregadas,
mesmo as que são de uso comum. Drogas ou medicações devem ser citadas
usando-se os nomes genéricos, evitando-se a menção desnecessária a marcas ou
nomes comerciais. Qualquer produto citado no capítulo de Métodos, tal como
equipamento diagnóstico, testes, reagentes, instrumentos, utensílios, próteses, órteses
e dispositivos intraoperatórios devem ser descritos juntamente como o nome do
fabricante e o local (cidade e país) de produção entre parênteses. Medicamentos
administrados devem ser descritos pelo nome genérico (não a marca), seguidos
da dosagem e posologia.
Diagn Tratamento. 2013;18(2):I-II.
Para qualquer tipo de estudo, todas as afirmações no texto que não sejam resultado
da pesquisa apresentada para publicação à revista Diagnóstico & Tratamento, mas sim
dados de outras pesquisas já publicadas em outros locais, devem ser acompanhadas de
citações da literatura pertinente.
Os relatos de caso e as revisões narrativas deverão conter uma busca sistematizada
(atenção: o que é diferente de uma revisão sistemática) do assunto apresentado, realizada
nas principais bases de dados (Cochrane Library, Embase, Lilacs, PubMed, outras bases
específicas do tema).
Bolsas, apoios e qualquer suporte financeiro a estudos devem ser mencionados
separadamente na última página. Agradecimentos, se necessário, devem ser colocados
após as referências bibliográficas.
A Diagnóstico & Tratamento apóia as políticas para registro de ensaios clínicos da
Organização Mundial da Saúde (OMS) e do International Committee of Medical
Journal Editors (ICMJE), reconhecendo a importância dessas iniciativas para o registro e
divulgação internacional de informação sobre estudos clínicos, em acesso aberto. Sendo
assim, somente serão aceitos para publicação, a partir de 2007, os artigos de pesquisa
clínicas que tenham recebido um número de identificação em um dos Registros de
Ensaios Clínicos validados pelos critérios estabelecidos pela OMS e ICMJE, cujos
endereços estão disponíveis no site do ICMJE (http://www.icmje.org/). O número
de identificação deverá ser registrado ao final do resumo.
FORMATO
Primeira página (capa)
A primeira página deve conter:
1) classificação do artigo (original, revisão narrativa da literatura, relato de caso e
carta ao editor);
2) o título do artigo, que deverá ser conciso, mas informativo;
3) o nome de cada autor (a política editorial da revista Diagnóstico & Tratamento é
não utilizar abreviações dos nomes dos autores. Assim, solicitamos que os nomes sejam
enviados completos), sua titulação acadêmica mais alta e a instituição onde trabalha;
4) o local onde o trabalho foi desenvolvido;
Segunda página
Artigos originais: a segunda página, neste caso, deve conter um resumo5 (máximo
de 250 palavras) estruturado da seguinte forma:
1) contexto e objetivo;
2) desenho e local (onde o estudo se desenvolveu);
3) métodos (descritos em detalhes);
4) resultados;
5) Discussão;
6) conclusões.
Relatos de caso: devem conter um resumo5 (máximo de 250 palavras) estruturado
da seguinte forma:
1) contexto;
2) descrição do caso;
3) discussão;
4) conclusões.
Revisão da narrativa da literatura: deve conter um resumo (máximo de 250 palavras)
com formato livre.
O resumo deve conter cinco palavras-chave, que devem ser escolhidas a partir dos
Descritores em Ciências da Saúde (DeCS), desenvolvidos pela Bireme, que estão
disponíveis na internet (http://decs.bvs.br/).6
Referências
As referências bibliográficas (no estilo “Vancouver”, como indicado pelo Comitê
Internacional de Editores de Revistas Biomédicas, ICMJE) devem ser dispostas na
parte final do artigo e numeradas de acordo com a ordem de citação. Os números das
citações devem ser inseridos após pontos finais ou vírgulas nas frases, e sobrescritos (sem
parênteses ou colchetes). Referências citadas nas legendas de Tabelas e Figuras devem
manter a sequência com as referências citadas no texto. Todos os autores devem ser
citados se houver menos de seis; se houver mais de seis autores, os primeiros três devem
ser citados seguidos de “et al.” Para livros, a cidade de publicação e o nome da editora
são indispensáveis. Para textos publicados na internet, a fonte localizadora completa
(URL) ou endereço completo é necessário (não apenas a página principal ou link), de
maneira que, copiando o endereço completo em seus programas para navegação na
internet, os leitores possam ser levados diretamente ao documento citado, e não a um
site geral. A seguir estão dispostos alguns exemplos dos tipos mais comuns de referências:
Artigo em periódico
• a ita u er ra er o er eidenber ntibodiestonuc ear
antigens in patients treated with procainamide or acetylprocainamide. N Engl J
Med. 1979;301(25):1382-5.
Instruções aos autores
Livro
• t ne
roo urrentconceptsinpediatricendocrino o e or :
Elsevier; 1987.
Capítulo de livro
• eppert ircadianr t ms:basicaspectsandpediatricimp ications n: t ne
roo editors urrentconceptsinpediatricendocrino o e or :
Elsevier; 1987. p. 91-125.
Texto na internet
• or d ea t r ani ation ca s orprotectiono omenand ir s rom
tobacco. Disponível em: http://www.who.int/mediacentre/news/releases/2010/
women_tobacco_20100528/en/index.html. Acessado em 2010 (8 jun).
Dissertações e teses
• eves
istribui odaprote na
emenc a osdecamundon os ratos e saguis. [tese]. São Paulo: Faculdade de Medicina da Universidade Federal de
São Paulo; 2009.
Última página
A última página deve conter:
1) a data e o local do evento no qual o artigo foi apresentado, se aplicável, como
congressos ou defesas de dissertações ou teses;
2) fontes de apoio na forma de suporte financeiro, equipamentos ou drogas e número
do protocolo;
3) descrição de qualquer conflito de interesse por parte dos autores;
4) endereço completo, e-mail e telefone do autor a ser contatado quanto à publicação
na revista.
Figuras e tabelas
As imagens devem ter boa resolução (mínimo de 300 DPI) e ser gravadas em
formato “.jpg” ou “.tif ”. Imagens não devem ser incluídas em documentos do
Microsoft PowerPoint. Se as fotografias forem inseridas num documento Microsoft
ord asima enstamb mdevemserenviadasseparadamente r ficosdevem
ser preparados com o Microsoft Excel (não devem ser enviados como imagem) e
devem ser acompanhados das tabelas de dados a partir dos quais foram gerados.
O número de ilustrações não deve exceder o número total de páginas menos um.
Todas as figuras e tabelas devem conter legendas ou títulos que descrevam precisamente seu conteúdo e o contexto ou amostra a partir da qual a informação foi obtida
(por exemplo, quais foram os resultados apresentados e qual foi o tipo de amostra e
local). A legenda ou título devem ser curtos, mas compreensíveis independentemente
da leitura do artigo.
O MANUSCRITO
# Relatos de caso devem conter Introdução, Descrição do Caso, Discussão (contendo a busca sistematizada sobre o tema) e Conclusão.
# Artigos originais e revisões narrativas devem ser estruturados de maneira que
contenham as seguintes partes: Introdução, Objetivo, Método, Resultados, Discussão e Conclusão. A Revista publica revisões narrativas desde que contenham busca
sistematizada da literatura. O texto não deve exceder 2.200 palavras (excluindo
tabelas, figuras e referências), da introdução até o final da conclusão. A estrutura do
documento deve seguir o formato abaixo:
1. Introdução: as razões para que o estudo fosse realizado devem ser explicitadas,
descrevendo-se o atual estado da arte do assunto. Deve ser descrito o contexto, o que
se sabe a respeito. Aqui não devem ser inseridos resultados ou conclusões do estudo.
No último parágrafo, deve ser especificada a principal questão do estudo e a principal
hipótese, se houver. Não se deve fazer discussões sobre a literatura na introdução; a
seção de introdução deve ser curta.
2. Objetivo:deveserdescritooprincipa objetivodoestudo brevemente ip teses
pré-estabelecidas devem ser descritas claramente. De preferência deve-se estruturar
a pergunta do estudo no formato “PICO”, onde P é a população ou problema, I é
intervenção ou fator de risco, C é o grupo controle e O vem de “outcome”, ou desfecho.
3. Métodos
3.1. Tipo de estudo: deve-se descrever o desenho do estudo, adequado para responder a pergunta, e especificando, se apropriado, o tipo de randomização, cegamento,
padrões de testes diagnósticos e a direção temporal (se retrospectivo ou prospectivo).
Por exemplo: “estudo clínico randomizado”, “estudo clínico duplo-cego controlado
por placebo”, “estudo de acurácia”, “relato de caso”
3.2. Local: deve ser indicado o local onde o estudo foi desenvolvido, o tipo de
instituição: se primária ou terciária, se hospital público ou privado. Deve-se evitar
o nome da instituição onde o estudo foi desenvolvido (para cegamento do texto
para revisão): apenas o tipo de instituição deve ficar claro. Por exemplo: hospital
universitário público.
3.3. Amostra, participantes ou pacientes: devem ser descritos os critérios de
elegibilidade para os participantes (de inclusão e exclusão), as fontes e os procedimentos de seleção ou recrutamento. Em estudos de caso-controle, a lógica de
distribuição de casos como casos e controles como controles deve ser descrita,
assim como a forma de pareamento. O número de participantes no início e no
final do estudo (após exclusões) deve ficar claro.
3.4. Tamanho de amostra e análise estatística: descrever o cálculo do tamanho
da amostra, a análise estatística planejada, os testes utilizados e o nível de significância, e também qualquer análise post hoc. Descrever os métodos usados para
o controle de variáveis e fatores de confusão, como se lidou com dados faltantes
(“missing data”) e como se lidou com casos cujo acompanhamento foi perdido
(“loss from follow-up”).
3.5. Randomização: descrever qual foi o método usado para implementação
da alocação de sequência aleatória (por exemplo, “envelopes selados contendo
sequências aleatórias de números gerados por computador”). Adicionalmente,
descrever quem gerou a sequência aleatória, quem alocou participantes nos
grupos (no caso de estudos controlados) e quem os recrutou.
3.6. Procedimentos de intervenção, teste diagnóstico ou exposição: descrever
quais as principais características da intervenção, incluindo o método, o período
e a duração de sua administração ou de coleta de dados. Descrever as diferenças
nas intervenções administradas a cada grupo (se a pesquisa é controlada).
3.7. Principais medidas, variáveis e desfecho: descrever o método de medida
do principal resultado, da maneira pela qual foi planejado antes da coleta de
dados. Afirmar quais são os desfechos primário e secundário esperados. Para
cada variável de interesse, detalhar os métodos de avaliação. Se a hipótese do
estudo foi formulada durante ou após a coleta de dados (não antes), isso deve
ser declarado. Descrever os métodos utilizados para melhorar a qualidade das
medidas (por exemplo, múltiplos observadores, treinamento etc.). Explicar como
se lidou com as variáveis quantitativas na análise.
4. Resultados: descrever os principais achados. Se possível, estes devem
conter os intervalos de confiança de 95% e o exato nível de significância
estatística. Para estudos comparativos, o intervalo de confiança para as
diferenças deve ser afirmado.
4.1. Fluxo de participantes: descreva o fluxo dos participantes em cada fase
do estudo (inclusões e exclusões), o período de acompanhamento e o número
de participantes que concluiu o estudo (ou com acompanhamento perdido).
Considerar usar um fluxograma. Se houver análise do tipo “intenção de tratar”,
esta deve ser descrita.
4.2. Desvios: se houve qualquer desvio do protocolo, fora do que foi inicialmente
planejado, ele deve ser descrito, assim como as razões para o acontecimento.
4.3. Efeitos adversos: devem ser descritos quaisquer efeitos ou eventos adversos
ou complicações.
5. Discussão: deve seguir a sequência: começar com um resumo dos objetivos e das conclusões mais relevantes; comparar métodos e resultados com a
literatura; enfatizar os pontos fortes da metodologia aplicada; explicar possíveis
pontos fracos e vieses; incluir implicações para a prática clínica e implicações
para pesquisas futuras.
6. Conclusões: especificar apenas as conclusões que podem ser sustentadas,
junto com a significância clínica (evitando excessiva generalização). Tirar conclusões baseadas nos objetivos e hipóteses do estudo. A mesma ênfase deve ser
dada a estudos com resultados negativos ou positivos.
CARTAS AO EDITOR
É uma parte da revista destinada à recepção de comentários e críticas e/ou
sugestões sobre assuntos abordados na revista ou outros que mereçam destaque.
Tem formato livre e não segue as recomendações anteriores destinadas aos artigos
originais, relatos de casos e revisão da literatura.
Documentos citados
1. International Committee of Medical Journal Editors. Uniform requirements
for manuscripts submitted to biomedical journals. Disponível em: http://www.
icmje.org/urm_main.html. Acessado em 2010 (7 jun).
ransparent eportin o ria s e cometot e
statement website. Disponível em: http://www.consort-statement.org. Acessado
em 2010 (7 jun).
o er oo ast ood in ennie troup mproving the quality of reports of meta-analyses of randomised controlled trials:
the QUOROM statement. Quality of Reporting of Meta-analyses. Lancet.
1999;354(9193):1896-900.
4. STROBE Statement Strengthening the reporting of observational studies
in epidemio o ec ist on items t at s ou d be inc uded in reports o observational studies. Disponível em:: http://www.strobe-statement.org/index.
p pe
t na secured u
fi e fi eadmin trobe up oads c ec ists
c ec ist v combined pd t
as
ea
62b288689b3dab40c1cb. Acessado em 2010 (7 jun).
a nes
u ro ut tman
ardner
ore
informative abstracts revisited. Ann Intern Med. 1990;113(1):69-76.
6. BVS Biblioteca Virtual em Saúde. Descritores em Ciências da Saúde.
Disponível em:: http://decs.bvs.br/. Acessado em 2010 (7 jun).
Diagn Tratamento. 2013;18(2):I-II.