do Arquivo

UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DO SEMI ÁRIDO
DEPARTAMENTO DE CIÊNCIAS ANIMAIS
MEDICINA VETERINARIA INTENSIVA DE PEQUENOS
ANIMAIS
IGOR VALDENIR ARRUDA
PNEUMOTÓRAX
REVISÃO LITERATURA
SÃO PAULO – SP
2011
IGOR VALDENIR ARRUDA
PNEUMOTÓRAX
REVISÃO LITERATURA
Monografia apresentada a Universidade Federal
Rural do Semi Arido (UFERSA) como exigência
final para obtenção do título de especialização
em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos
Animais.
Orientador: James Newton Bizetto Meira de
Andrade
SÃO PAULO – SP
2011
IGOR VALDENIR ARRUDA
PNEUMOTÓRAX
REVISÃO LITERATURA
Monografia apresentada a Universidade Federal
Rural do Semi Arido (UFERSA) como exigência
final para obtenção do título de especialização
em Medicina Veterinária Intensiva de Pequenos
Animais.
APROVADA EM 15/12/2012
BANCA EXAMINADORA
___________________________________
Profa M.Sc. Valeria Natascha Teixeira
Puc-Pr
___________________________________
Profa M.Sc. Andréa Barros
Equalis
___________________________________
Prof M.Sc. Leandro Lima
UFPR
Dedico este trabalho aos meus pais, Valdir
Arruda e Edite Holub Arruda que sempre me
ensinaram a lutar pelos meus sonhos nunca
esquecendo a honestidade e simplicidade.
Amo vocês...
Agradeço...
A Deus, por me conceder saúde para lutar pelos meus objetivos e ter sempre
iluminado os meus caminhos.
Aos meus pais, Valdir e Edite, por toda a dedicação.
Ao meu anjo, meu amor, minha esposa Marcella que sempre esta por perto para
me dar apoio, ombro amigo, carinho e muitos conselhos dados nas horas mais
precisadas.
Aos meus sogros, Carlos e Rosana que me acolheram em sua casa dando muito
carinho.
Aos Médicos Veterinários James e Rodrigo Rabelo pela amizade, incentivo e
por todo conhecimento repassado a mim.
A minha amiga e colega Juliana, pela amizade sincera e por ter sido uma
pessoa a qual eu pudesse contar em qualquer hora.
Aos colegas e amigos que tive o prazer de conhecer e de trocar grande
quantidade de conhecimentos.
A todos os professores e palestrantes que puderam repassar todos os seus
conhecimentos a todos os alunos. E a equalis por organizar o curso e nos promover
grande atualização e aprimorar nossos conhecimentos.
Se puder salvar um coração em tormento,
Não terei vivido em vão;
Se puder aliviar de uma vida o sofrimento,
Ou aplacar a dor de uma paixão,
Ou ajudar quase extinto passarinho a subir ao
Ninho e ao vento,
Não terei vivido em vão.
Emily DickinsonTAL
RESUMO
O pneumotórax é definido como o acúmulo de ar entre as pleuras parietal e visceral,
levando ao aumento da pressão intratorácica, com colapso do tecido pulmonar, levando
a hipóxia. Sua classificação é feita de acordo com sua etiologia ou fisiopatologia. O
diagnóstico deve ser feito com base na anamnese e sinais clínicos, além de confirmação
através de toracocentese e imagens radiográficas. O tratamento depende da etiologia,
volume e fluxo de ar dentro do espaço pleural, tendo como objetivos a re-expansão
pulmonar para restabelecer o contato entre as pleuras parietal e visceral. A abordagem
do paciente com trauma torácico deve obedecer a ordem do ABC emergencial. Os casos
de pneumotórax traumático têm prognóstico bom a excelente, quando não associado a
outras alterações sistêmicas. O presente trabalho tem como objetivo demonstrar as
principais alterações decorrentes do pneumotórax e suas opções de tratamento.
Palavras chaves: pneumotórax, toracocentese, colapso pulmonar
ABSTRACT
Pneumothorax is defined as the accumulation of free air between visceral and parietal
pleura, which increases intrathoracic pressure, causes lung collapse and hypoxia. It is
classified according to its etiology or pathophysiology. Pneumothorax diagnosis is
based in the anamnesis and clinical signs, in addition to confirmation through
thoracosentesis and radiographic imaging. The treatment depends on the etiology,
volume and air flow in the pleural space, and the objective of the treatment is
reexpansion of the lung to reestablish contact between the visceral and parietal pleura.
The approach on the patient with thoracic trauma must obey the emergency ABC.
Traumatic pneumothorax has good to excellent prognosis, when not associated to other
systemic modification. This work’s goal is to point out the principal changes resulting
from pneumothorax and its options of treatment.
Palavras chaves: pneumothorax, thoracocentesis, lung collapse
FIGURAS
Quadro 1 - Classificação do pneumotórax.................................................................. 12
Figura 1 - Radiografia de um cão com pneumotórax.................................................
18
Figura 2 - Tubo torácico adaptado a partir de sonda uretral de PVC.........................
22
Figura 3 – Implantação do dreno torácico..................................................................
23
Figura 4: (A) Pneumotórax; (B) Após toracocentese.................................................
23
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO..................................................................................................... 11
2. REVISÃO DE LITERATURA............................................................................ 12
2. 1CLASSIFICAÇÃO, ETILOGIA E FISIOPATOLOGIA...............................
12
3. EPIDEMIOLOGIA..............................................................................................
15
4. SINAIS CLÍNICOS..............................................................................................
16
5. DIAGNÓSTICO...................................................................................................
17
5.1 EXAME RADIOGRÁFICO................................................................................
17
5.2 TORACOCENTESE............................................................................................
18
5.3 EXAMES LABORATORIAIS............................................................................. 19
6. TRATAMENTO...................................................................................................
20
6.1 TORACOCENTESE............................................................................................
21
6.2 TUBO TORÁCICO..............................................................................................
21
6.3 TORACOTOMIA................................................................................................. 24
6.4 TORACOSCOPIA................................................................................................ 24
7. PROGNÓSTICO..................................................................................................
25
8. DISCUSSÃO.........................................................................................................
26
9. CONSIDERAÇÕES FINAIS...............................................................................
29
REFERÊNCIAS........................................................................................................ 30
1 INTRODUÇÃO
O pneumotórax é definido como o acúmulo de ar entre as pleuras parietal e
visceral, levando ao aumento da pressão intratorácica, com colapso do tecido pulmonar
ipsilateral, resultando em grave anormalidade da relação ventilação perfusão, redução
da capacidade vital, do volume minuto e do retorno venoso, levando à hipóxia por
aumento do shunt pulmonar (HORLOCKER, 2002). Sua classificação é feita de acordo
com sua etiologia ou fisiopatologia (KRANEK; CAYWOOD, 1987).
Dependendo de sua gravidade, associada com o volume de ar e com a perda da
pressão negativa intrapleural, pode levar a dificuldade respiratória, hipoxemia severa,
diminuição do retorno venoso, alteração hemodinâmica e óbito (GOODNIGHT;
BUTLER, 2009).
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 CLASSIFICAÇÃO, ETILOGIA E FISIOPATOLOGIA
O pneumotórax pode ser classificado em aberto e fechado (ARON; ROBERTS,
1998), quando referente à fisiopatologia, ou em traumático, espontâneo e iatrogênico,
quando referente à sua etiologia (RAISER, 1999). Sua classificação pode ser observada
no quadro 1.
Pneumotór
ax
Traumático
Espontâneo
P
Lesão
Secundário
penetrante torácica
rimário
Etiolog
Infecção
ia desconhecida
Neoplasia
Iatr
ogênico
Parasita
Doença pulmonar
obstrutiva crônica
Cistos pulmonares
Tromboembolismo
Quadro 1: Classificação do pneumotórax.
Fonte: Adaptado de Ellison (2009)
Quando há entrada de ar no espaço pleural ocorre separação da pleura parietal
e visceral, resultando em colapso pulmonar e expansão do tórax (ELLISON, 2009).
O pneumotórax aberto está relacionado a traumas penetrantes no tórax e
corresponde ao acúmulo progressivo de ar no espaço pleural proveniente de uma
comunicação com o ambiente externo, o qual gera pressão intrapleural positiva e
influxo de ar entre as pleuras quando o animal inspira (FOSSUM et al., 2002). Os
ferimentos torácicos grandes e abertos podem permitir a entrada significativa de ar no
espaço pleural, colabando os pulmões e provocando redução acentuada na ventilação. O
defeito permite rápido equilíbrio entre as pressões atmosféricas e intrapleural,
interferindo na função mecânica normal do fole torácico, que normalmente fornece o
gradiente de pressão necessário a troca gasosa (FOSSUM, 2005).
Já o pneumotórax fechado é decorrente de trauma contuso, e o acúmulo de ar
ocorre devido ao extravasamento a partir do parênquima pulmonar, da árvore brônquica,
da traquéia ou do esôfago lesionado (ORTON, 1998), sendo o tipo mais frequente da
doença (FOSSUM, 2005). É subdividido ainda em simples e de tensão. No
pneumotórax simples ocorre acúmulo de ar não progressivo na cavidade pleural,
decorrente de pequenas lacerações no parênquima e cápsula pulmonar (ARON e
ROBERTS, 1998).
No pneumotórax de tensão, também denominado hipertensivo, observa-se
acúmulo progressivo de ar em virtude de lesão extensa no pulmão, a qual cria válvula
(flap de tecido do próprio parênquima pulmonar ou de fragmento de pele ou músculo)
de direção única com fluxo de ar para o interior da cavidade pleural (RAISER, 1999). O
flap criado permite a entrada de ar durante a inspiração, mas bloqueia sua saída durante
a expiração, impedindo a formação da pressão negativa intratorácica, aumentando a
pressão intrapleural e evitando a expansão pulmonar (GOODNIGHT; BUTLER, 2009).
Constitui emergência médica na medida em que a elevação da pressão ocasiona a
compressão dos vasos principais e diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco,
levando ao desenvolvimento de insuficiência respiratória progressiva, síncope e morte
rápida (ANDRADE FILHO et al., 2006).
O pneumotórax traumático é a forma mais comum em cães (FOSSUM, 2002),
onde cerca de 47% dos animais, que sofrem trauma torácico, apresentam pneumotórax
(PIGATTO et al., 2008). É uma complicação comum do trauma e é frequentemente a
causa mais provável de aumento do esforço respiratório. Os pacientes humanos
descrevem uma sensação de respiração curta em que é necessário um maior esforço para
respirar, um sintoma definido como dispnéia (RABELO; CROWE, 2005). Pode ocorrer
ainda devido a forças externas, como ferimentos por armas de fogo ou mordeduras,
secundário à lacerações ou decorrente de lesão iatrogênica (VASCONCELLOS, 2009).
No animal traumatizado, o pneumotórax ocorre quando a glote se mantém
fechada, assim, as pressões do tórax e abdome tornam-se iguais, causando alteração do
parênquima pulmonar, como pequenas lacerações, devido à atuação de força aguda
(RAISER, 1999). Fraturas de costelas podem lesionar o parênquima pulmonar
resultando em pneumotórax traumático fechado (MARITATO et al., 2009).
A forma iatrogênica pode ocorrer secundariamente ao traumatismo, decorrente
de lesões causadas por toracocentese, deiscência da sutura de toracotomia, fenestração
de disco intervertebral torácico, manipulação da parede torácica, hérnia diafragmática,
excessiva inflação do cuff de um tubo endotraqueal ou ventilação mecânica assistida
(MARITATO et al., 2009).
O pneumotórax espontâneo é definido como um pneumotórax fechado, onde a
origem do escape de ar é do próprio parênquima pulmonar e ocorre na ausência de
trauma. É classificado em primário, onde não há evidência de doença pulmonar préexistente; ou secundário, onde há anormalidade estrutural ou funcional pulmonar
reconhecida (ELLISON, 2009).
O pneumotórax espontâneo primário em cães pode dever-se a ruptura de
vesículas subpleurais; onde restante do tecido pulmonar pode parecer normal. O
pneumotórax espontâneo secundário é mais comum em cães do que a forma primária,
nestes animais as vesículas subpleurais são associadas a enfisema difuso ou outras
lesões pulmonares. Demontrou-se que o volume deslocado devido à pressão expansiva
dentro dos pulmões aumenta desproporcionalmente no ápice à medida que a altura da
vesícula aumenta.
Devido à diminuição da pressão negativa intratorácica, ocorrerá colapso
pulmonar, devido ao colabamento pulmonar, podendo causar perfusão anormal,
hipoxemia arterial, o que pode resultar em disfunção miocárdica (MARITATO et al.,
2009).
Ainda segundo Pigatto et al (2008), a perda da pressão negativa intratorácica
diminui o retorno venoso, causando diminuição do débito cardíaco e insuficiência
respiratória progressiva. A hipóxia local causa vasoconstrição dos vasos pulmonares,
que junto ao colabamento vascular, devido à atelectasia, pode causar hipertensão
pulmonar e aumento do débito cardíaco direito (MARITATO et al., 2009).
3 EPIDEMIOLOGIA
O pneumotórax espontâneo ocorre em animais sem doença prévia e sem
histórico de trauma antecedente e pode ser primário ou secundário, neste último caso
quando há uma doença subjacente, como abscessos pulmonares, neoplasias, infecções
granulomatosas crônicas, parasitas pulmonares como Paragonimus ou pneumonia.
Geralmente ocorre em cães grandes e de tórax profundo; contudo, também pode ocorrer
em cães de pequeno porte. Cães de todas as idades podem desenvolver pneumotórax
espontâneo; porém, a maioria dos animais acometidos, possui idade mediana. Machos e
fêmeas são igualmente acometidos (FOSSUM, 2004).
O pneumotórax traumático é mais comum em cães jovens, pois estes estão
mais propensos a sofrer acidentes com veículos, atropelamento, bem como a receber
outros traumatismos que podem resultar em lesão pulmonar. Por razões semelhantes, os
machos podem ser mais comumente acometidos do que as fêmeas. Embora o
pneumotórax traumático ocorra em gatos, este é menos comum quando comparado aos
cães (MONNET, 2003).
A maior prevalência é de pneumotórax bilateral, pois o ar é facilmente
difundido através do fino mediastino (MARITATO et al., 2009).
O pneumotórax espontâneo em seres humanos parece estar associado à pessoas
fumantes, o que sugere que a doença pulmonar básica poderia ser o resultado da
interferência na função normal da alfa1-antitripsina na eliminação da elastase. Acreditase que a alfa1-antitripsina seja inativada em pessoas que fumam, permitindo o aumento
da destruição do parênquima pulmonar induzido pela elastase (FOSSUM, 2004).
4 SINAIS CLÍNICOS
Quase todos os animais com diagnóstico de pneumotórax apresentam padrão
respiratório restritivo compensatório, de característica rápida e superficial, porém a
hipoventilação é mais significativa em pacientes apresentando grandes lesões com
pneumotórax aberto (ROZANSKI; CHAN, 2005).
Se a hipoventilação causar hipoxemia, os animais podem estar cianóticos, e os
ruídos cardíacos e pulmonares frequentemente estão abafados na região dorsal
(FOSSUM, 2005). Fadiga da musculatura acessória, abertura exagerada de narinas,
relutância para deitar, principalmente em decúbito lateral, uso da musculatura
intercostal na inspiração, tórax em forma de barril e aumento da ressonância a percussão
torácica são sinais comumente observados em pacientes acometidos por esta doença
(RABELO; CROWE, 2005).
O paciente apresenta dispnéia, taquipnéia e ansiedade. Os sons respiratórios
estão diminuídos e a ausculta cardíaca abafada (RAISER, 1999). Outras alterações
podem ocorrer, como cianose, taquicardia, hipotensão ou hipertensão. Pacientes
traumatizados podem apresentar ainda hemorragia cutânea, enfisema subcutâneo, corpo
estranho penetrante, lesão com efeito de sucção, abertura na parede costal e fraturas de
costelas (GOODNIGHT; BUTLER, 2009).
Segundo Silva et al (2009) os sinais clínicos no caso de pneumotórax
hipertensivo são cianose, dispnéia, distensão jugular, agitação e taquicardia.
Ocasionalmente pode-se observar tosse crônica e febre. Recorrência da
dispnéia em pacientes previamente tratados para pneumotórax sugere pneumotórax
espontâneo (FOSSUM, 2006).
De acordo com Elisson (2009) na medida em que aumenta a quantidade de ar
livre no espaço pleural, desenvolve-se hiperventilação. Ainda segundo o autor, o cão
pode tolerar um pneumotórax maciço de até duas vezes e meia seu volume residual
devido ao aumento da expansão torácica, no entanto, com a evolução do pneumotórax,
estes mecanismos compensatórios falham, causando aumento de CO2 arterial e grave
acidose, podendo levar ao óbito. Pacientes sem histórico de alteração pulmonar anterior
ao trauma, podem tolerar pneumotórax com até 50% de colapso pulmonar.
5 DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do pneumotórax deve ser feito com base na anamnese e sinais
clínicos, além de confirmação através de toracocentese e imagens radiográficas
(VASCONCELLOS, 2009). Em seres humanos, o método diagnóstico mais sensível
para o diagnóstico do pneumotórax é a tomografia computadorizada, onde é possível a
detecção de volumes pequenos de ar no espaço pleural, alguns inaccessíveis à punção
por agulha (COSTA, 2008).
5.1 EXAME RADIOGRÁFICO
Quando o paciente traumatizado é encaminhado com dificuldade respiratória
grave, testes diagnósticos como radiografias, podem ser impossíveis de serem obtidas,
ou podem promover a descompensação do paciente estável (RABELO; CROWE,
2005). As radiografias torácicas devem ser proteladas até a realização da toracocentese
dos animais dispnéicos (FOSSUM, 2005) e devem ser realizadas somente se o animal
não apresentar dificuldade respiratória. Quando o posicionamento promover
desconforto respiratório (estresse de posicionamento) deve-se suspender imediatamente
o procedimento (RABELO; CROWE, 2005).
O pneumotórax é facilmente diagnosticado através de exame radiográfico,
onde poderá ser observado aumento da largura do espaço preenchido por ar na cavidade
pleural (JOHNSON; WISNER, 2007). A projeção radiográfica torácica mais sensível é
em decúbito lateral com um feixe horizontal. Em uma radiografia torácica em decúbito
lateral, os pulmões colapsam afastando-se da parede torácica, e o coração geralmente
parece estar elevado em relação ao esterno. Poderá ser observado aumento no espaço
pleural, colabamento parcial dos pulmões e afastamento de suas bordas da parede costal
(KRANEK; CAYWOOD, 1987), como demonstrado na figura 1. Os lobos pulmonares
parcialmente colapsados ou atelectásicos parecem radiopacos quando comparados com
o espaço pleural repleto de ar. Como os pulmões colapsam o padrão vascular não se
estenderá a parede torácica e isso pode ser particularmente perceptível no tórax caudal
em uma projeção ventro-dorsal (FOSSUM, 2005).
Segundo Thrall (2010) as alterações radiográficas resultantes do pneumotórax
dependem do volume de ar no espaço pleural e da posição do paciente em relação ao
feixe de raios X. Os achados radiográficos indicativos de pneumotórax são: retração da
superfície pleural do pulmão, afastando-se da superfície pleural da parede torácica,
formando espaço radiotransparente entre pulmão e parede torácica; limites pulmonares
não se estendem por toda a parede torácica; maior radiopacidade pulmonar; e aparência
de deslocamento dorsal do coração na projeção lateral.
De acordo com Fossum (2006) as imagens radiográficas devem também ser
avaliadas quanto à presença de doença pulmonar subjacente ou evidência de trauma.
Lima, et al (2008) relatam que, em traumas, pode ser observado também: fraturas de
costelas,
enfisema
subcutâneo,
pneumomediastino,
contusões
pulmonares
e,
ocasionalmente, ruptura de traquéia ou de brônquio principal.
Fonte: PIGATTO et al (2008)
5.2 TORACOCENTESE
As radiografias torácicas em geral identificam adequadamente a presença de ar
pleural livre; contudo, se o diagnóstico for duvidoso, a toracocentese diagnóstica deve
permitir a retirada do ar (RABELO; CROWE, 2005). Ramsey (2000) cita a
toracocentese como teste diagnóstico de escolha e indica sua realização como medida
terapêutica antes de outros testes diagnósticos em pacientes com significativa dispnéia.
5.3 EXAMES LABORATORIAIS
A pressão venosa central (PVC), pressão de retorno do sangue ao lado direito
do coração, é um importante parâmetro a ser aferido em numerosas situações clínicas,
cirúrgicas e experimentais (AGUIAR, et al; 2004). Os valores normais da PVC em cães
e gatos variam entre –2 e 10 cm H2O (RAISER, 2005). No caso de pneumotórax, efusão
pleural e hérnia diafragmática, os valores da PVC encontram-se elevados em função da
pressão intrapleural aumentada, a qual comprime as veias cavas impedindo o retorno
venoso adequado (RAISER, 2005).
Em pacientes traumatizados pode ser encontrado aumento da creatinocinase
(CK) e alanina aminotransferase (ALT), aumento da densidade urinária, hematúria e
hemoglobinúria (GOODNIGHT; BUTLER, 2009).
Ramsey (2000) relata ainda que o paciente, na gasometria sanguínea, pode
apresentar hipoxemia, hipocapnia ou hipercapnia, alcalose respiratória e acidose
metabólica ou respiratória.
6 TRATAMENTO
A escolha do tratamento do pneumotórax depende de sua etiologia, volume e
fluxo de ar dentro do espaço pleural (MONNET, 2003). Pacientes com instabilidade
costal devem primeiro ser tratados quanto à condição cardiovascular e drenagem da
cavidade torácica (RAISER, 1999). O tratamento tem como objetivos a re-expansão
pulmonar para restabelecer o contato entre as pleuras parietal e visceral (ELLISON,
2009).
A abordagem do paciente com trauma torácico deve obedecer a ordem do ABC
emergencial (ar, boa respiração e circulação). O objetivo inicial é o controle e
prevenção da hipóxia, hipercapnia e acidose, frequentemente vistas. (RABELO;
CROWE, 2005), consistindo inicialmente em aliviar a dispnéia através de toracocentese
ou tubo torácico, dependendo do grau de acometimento do paciente (FOSSUM, 2007).
Quando o médico veterinário suspeitar de pneumotórax em um animal com
dificuldade respiratória, deve-se realizar a toracocentese de imediato, mesmo se a
imagem radiográfica ainda não foi obtida. O procedimento deverá ser realizado com o
paciente em uma posição o mais confortável possível. A contenção física firme deve ser
evitada. Oxigênio suplementar pode ser fornecido com alta taxa de fluxo (10L/mim),
via tubo, máscara, colar elizabetano, sonda nasal, cateter, óculos, câmara, intubação
orotraqueal, punção cricotireoideana ou traqueostomia (RABELO; CROWE, 2005).
Quando se tratar de pneumotórax aberto, pode ser colocado uma bandagem
quadrangular oclusiva estéril, fixada em apenas três pontos afim de fazer uma válvula
unidirecional. No momento da expiração a bandagem tende a “grudar” sobre a ferida
impedindo a entrada de ar, já na inspiração o ar intratorácico empurra a bandagem e é
facilmente expelido para o exterior (RABELO; CROWE, 2005).
Nos casos de extravasamento contínuo de ar na cavidade torácica, o paciente
deve ser reavaliado e indica-se a toracotomia para correção do problema (RABELO;
CROWE, 2005).
Casos com colapso pulmonar superior a 25% são considerados pneumotórax
moderado a grave e, frequentemente, necessitam de dreno torácico (PIGATTO et al,
2008).
6.1 TORACOCENTESE
Deve ser realizada bilateralmente no quinto espaço intercostal na junção do
terço superior e médio. Sugere-se colocar uma gota de solução salina ou lidocaína 1 a
2% no centro de uma agulha hipodérmica de calibre 18 depois que a agulha estiver
inserida na pele, quando a agulha transpassar a pleura o fluido será sugado, indicando
um simples pneumotórax ou pleura normal, ou move-se para o exterior indicando um
pneumotórax hipertensivo. Deve-se certificar-se que a agulha realmente transpassou a
pleura e evitar a movimentação do bisel da agulha para evitar pequenas lacerações e
traumas na superfície pulmonar, que poderá causar extravasamento contínuo. A
drenagem é realizada com auxílio de seringas de grande volume, agulhas, scalps ou
cateteres e torneira de três vias (RABELO; CROWE, 2005).
A toracocentese deve ser realizada conforme necessidade para prevenir a
dispnéia enquanto ocorre a cicatrização da lesão pulmonar, normalmente entre três e
cinco dias (FOSSUM, 2006).
Quando a toracocentese falha, muito provavelmente o pneumotórax seja
causado por um contínuo escape de ar dentro da cavidade pleural, e deve-se levar em
consideração a colocação de um tubo torácico (BJORLING, 2008).
6.2 TUBO TORÁCICO
Rabelo e Crowe (2005) indicam a colocação de dreno torácico (figura 2)
quando ocorre produção maior que 10mL/kg de ar no espaço pleural em um período de
12 horas. Ainda segundo Bjorling (2008) pode ser indicada a colocação de dois tubos
torácicos, um em cada lado torácico, dependendo do volume de ar acumulado.
Se for realizada mais de duas a drenagem do ar, sem a presença de sangue, é
indicada a instalação de um mini tubo torácico, pois permite repetidas aspirações com
mais facilidade e segurança. O mini tubo torácico pode ser improvisado com um tubo de
alimentação de PVC calibre 16 e com vários orifícios feitos lateralmente. Pode ser
colocado com auxílio de uma agulha de calibre 14, que é inserida dentro do espaço
pleural no quinto espaço intercostal, introduzido de 7 a 12 cm. A aspiração pode ser
repetida a cada hora, dependendo da condição e resposta do paciente (RABELO;
CROWE, 2005).
Em casos onde não houver melhora do paciente ou muito ar for aspirado, é
indicada a colocação do tubo torácico. O tubo torácico deverá ter, aproximadamente, o
mesmo diâmetro do brônquio principal do paciente. Deve ser feita tricotomia e assepsia
rigorosa do local de inserção do tubo torácico. A incisão de pele é feita dois espaços
intercostais caudais aos de entrada do tubo no tórax, formando assim um túnel
subcutâneo, conforme ilustrada na figura 3. A aspiração deve ser realizada
continuamente, até que se alcance a melhora clínica do paciente e manutenção da
pressão intratorácica negativa (RABELO; CROWE, 2005).
De acordo com Smith e Byers (2009) o tubo torácico deve ser protegido com
bandagem, que deve ser trocado diariamente. O paciente deve mudar de decúbito a cada
duas a quatro horas e o tubo deverá ser retirado após 12 a 24 horas de restabelecida a
pressão intratorácica negativa. Se o pneumotórax persistir por mais de 48 horas, deve-se
considerar abordagem cirúrgica.
Figura 2: Tubo torácico adaptado a partir de sonda uretral de PVC.
Fonte: Arquivo pessoal (2011)
Figura 3: Implantação de dreno torácico. (A) Incisão de pele no 12º espaço intercostal; (B)
tunelização no espaço subcutâneo; (C) colocação do tubo torácico; (D) fixação do tubo torácico.
Fonte: RABELO e CROWE (2005)
Figura 4: (A) Pneumotórax; (B) Após toracocentese.
Fonte: RABELO e CROWE (2005)
6.3 TORACOTOMIA
De acordo com Fossum (2007) a intervenção cirúrgica raramente é necessária
em casos de pneumotórax traumáticos, porém ela pode ser necessária para reparar outro
dano devido ao trauma.
Segundo Elisson (2009) a intervenção cirúrgica em casos de pneumotórax
espontâneo consiste em toracotomia exploratória e parcial ou completa ressecção do
tecido pulmonar lesionado. Ainda de acordo com Fossum (2006) a terapia não cirúrgica
do pneumotórax espontâneo normalmente resulta em efeito insatisfatório.
Pleurodese mecânica dos pulmões pode reduzir a recorrência do pneumotórax
em cães que são tratados cirurgicamente para pneumotórax espontâneo. O acesso
intercostal permite realização de lobectomia quando a lesão pulmonar é facilmente
detectada, como abscesso ou neoplasia, sendo restrita à um hemitórax. A esternotomia
mediana permite visualização de todos os lobos pulmonares e ressecção parcial de
qualquer um destes lobos (FOSSUM, 2006).
6.4 TORACOSCOPIA
A toracoscopia, além de método diagnóstico, pode ser utilizada para a
colocação do tubo torácico, por se tratar de um método seguro, eficaz e praticamente
sem complicações (MARITATO et al., 2009).
7 PROGNÓSTICO
Os casos de pneumotórax traumático têm prognóstico bom a excelente, quando
não associado a outras alterações sistêmicas (MARITATO et al., 2009).
Há uma maior taxa de recorrência em cães tratados clinicamente em
comparação àqueles tratados cirurgicamente. Ainda, conduta médica agressiva e uma
rápida intervenção cirúrgica tem demonstrado os melhores resultados a longo termo em
casos de pneumotórax espontâneo (ELLISON, 2009).
Casos que implicam negativamente quanto ao prognóstico são: persistência do
pneumotórax apesar do tratamento, necessidade de colocação do tubo torácico e manejo
da dor, persistência de dificuldade respiratória e outros danos à parede torácica
(GOODNIGHT; BUTLER, 2009).
8 DISCUSSÃO
Aron e Roberts (1998) classificam o pneumotórax em aberto e fechado, já
Raiser (1999) o classifica quando referente à fisiopatologia, ou em traumático,
espontâneo e iatrogênico, quando referente à sua etiologia.
O pneumotórax aberto está relacionado a traumas penetrantes no tórax e
corresponde ao acúmulo progressivo de ar no espaço pleural proveniente de uma
comunicação com o ambiente externo (FOSSUM et al., 2002). Fossum (2005) ainda
afirma que os ferimentos torácicos grandes e abertos podem permitir a entrada
significativa de ar no espaço pleural, colabando os pulmões e provocando redução
acentuada na ventilação.
Já o pneumotórax fechado é decorrente de trauma contuso, e o acúmulo de ar
ocorre devido ao extravasamento a partir do parênquima pulmonar, da árvore brônquica,
da traquéia ou do esôfago lesionado (ORTON, 1998). Aron e Roberts (1998)
subdividem-no ainda em simples e de tensão.
Segundo Raiser (1999) no pneumotórax de tensão observa-se acúmulo
progressivo de ar em virtude de lesão extensa no pulmão, a qual cria válvula de direção
única com fluxo de ar para o interior da cavidade pleural. Goodnight e Butler (2009)
confirmam que o flap criado permite a entrada de ar durante a inspiração, mas bloqueia
sua saída durante a expiração, impedindo a formação da pressão negativa intratorácica,
aumentando a pressão intrapleural e evitando a expansão pulmonar.
De acordo com Fossum (2002) o pneumotórax traumático é a forma mais
comum em cães, dado confirmado também por Pigatto et al (2008), que diz que cerca de
47% dos animais, que sofrem trauma torácico, apresentam pneumotórax.
Devido à diminuição da pressão negativa intratorácica, ocorrerá colapso
pulmonar, podendo causar perfusão anormal e hipoxemia arterial, o que pode resultar
em disfunção miocárdica (MARITATO et al., 2009). Também de acordo com Pigatto et
al (2008), a perda da pressão negativa intratorácica diminui o retorno venoso, causando
diminuição do débito cardíaco e insuficiência respiratória progressiva.
Os principais sinais clínicos apresentados serão dispnéia, taquipnéia e
ansiedade (RAISER, 1999; RABELO; CROWE, 2005). Outras alterações ainda podem
ocorrer, como cianose, taquicardia, hipotensão ou hipertensão (GOODNIGHT;
BUTLER, 2009). De acordo com Fossum (2005) os animais acometidos por
pneumotórax podem estar cianóticos, e os ruídos cardíacos e pulmonares
frequentemente estão abafados na região dorsal, dado também observado por Raiser
(1999).
O diagnóstico do pneumotórax em animais é feito com base na anamnese e
sinais clínicos, além de toracocentese e imagens radiográficas (VASCONCELLOS,
2009). Costa (2008) relata também que, em humanos, o método mais sensível para o
diagnóstico do pneumotórax é a tomografia computadorizada. As radiografias torácicas
devem ser proteladas até a realização da toracocentese dos animais dispnéicos
(FOSSUM, 2005), conforme também sugere Rabelo e Crowe (2005).
Johnson e Wisner (2007), Vasconcellos (2009) e Thrall (2010) relatam como
sinais radiográficos de pneumotórax o aumento da largura do espaço preenchido por ar
na cavidade pleural, com colapso pulmonar, afastamento pulmonar da parede torácica, e
o coração geralmente parece estar elevado em relação ao esterno.
Fossum (2006) e Lima et al (2008) relatam ainda a importância da avaliação
radiográfica quanto a outras alterações, como fraturas de costelas e enfisema
subcutâneo.
Aguiar et al (2004) relata a importância da mensuração da pressão venosa
central (PVC), a qual Raiser (2005) relata haver aumento quando na presença do
pneumotórax.
Ramsey (2000) e Rabelo e Crowe (2005) citam a toracocentese como teste
diagnóstico, além de medida terapêutica do pneumotórax.
A escolha do tratamento depende da etiologia, volume e fluxo de ar dentro do
espaço pleural (MONNET, 2003), tendo como objetivos a re-expansão pulmonar para
restabelecer o contato entre as pleuras parietal e visceral (ELLISON, 2009). O paciente
deve receber abordagem de acordo com o ABC emergencial conforme relatam Rabelo e
Crowe (2005) e Fossum (2007).
A toracocentese deve ser realizada conforme necessidade para prevenir a
dispnéia enquanto ocorre a cicatrização da lesão pulmonar, normalmente entre três e
cinco dias (FOSSUM, 2006). Quando a toracocentese falha deve-se levar em
consideração a colocação de um tubo torácico (BJORLING, 2008).
Rabelo e Crowe (2005) indicam a colocação de dreno torácico quando ocorre
produção maior que 10mL/kg de ar no espaço pleural em um período de 12 horas.
Ainda segundo Bjorling (2008) pode ser indicada a colocação de dois tubos torácicos,
um em cada lado torácico, dependendo do volume de ar acumulado.
De acordo com Smith e Byers (2009) se o pneumotórax persistir por mais de
48 horas, deve-se considerar abordagem cirúrgica. Fossum (2007) relata que a
intervenção cirúrgica raramente é necessária em casos de pneumotórax traumáticos,
porém ela pode ser necessária para reparar outro dano devido ao trauma. Segundo
Elisson (2009) a intervenção cirúrgica consiste em toracotomia exploratória e parcial ou
completa ressecção do tecido pulmonar lesionado
Casos de pneumotórax traumático têm prognóstico bom a excelente
(MARITATO et al., 2009). Ainda, conduta médica agressiva e uma rápida intervenção
cirúrgica tem demonstrado os melhores resultados a longo termo em casos de
pneumotórax espontâneo (ELLISON, 2009).
9. CONSIDERAÇÕES FINAIS
O pneumotórax é bastante comum na clínica de pequenos animais,
independente de sua etiologia, devendo ser prontamente corrigido, pois põe em risco a
vida do paciente. Vários são os graus do pneumotórax, causando dificuldade
respiratória, podendo levar à hipoxemia grave, alteração hemodinâmica e óbito.
Seu diagnóstico preferencial é a toracocentese, além de ser também uma
medida de tratamento. Com a evolução positiva do quadro pode-se então realizar outros
métodos diagnósticos, como exames laboratoriais e exames radiográficos.
O tratamento inicial é feito com toracocentese, podendo haver necessidade de
colocação de tubo torácico e até toracotomia. É importante que o paciente tenha
monitoração intensiva para detecção precoce de qualquer alteração no quadro e receba o
tratamento adequado.
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