Inflamação Inflamação Prof. Pablo Fabrí Fabrício Flôres Dias É uma resposta de proteç proteção do organismo. Atua no sentido de destruir ou bloquear o agente causador da lesão, desencadeando uma sé série de eventos que cicatrizam e reconstituem o tecido lesado. Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br BENÉFICAS OU DANOSAS? Inflamação: Sem a inflamaç inflamação, as infecç infecções não seriam sustadas, as feridas jamais cicatrizariam e os órgãos transformartransformar-seseiam em chagas. Entretanto, pode ser danosa, como em reaç reações de hipersensibilidade, doenç doenças crônicas (artrite reumató reumatóide, ide, aterosclerose), fibrose (obstruç (obstrução intestinal, imobilidade articular) Prof. Pablo Flôres Dias “Conjunto de modificaç modificações que ocorrem nos organismos animais multicelulares, desencadeadas por qualquer tipo de lesão ou distú distúrbio de seu equilí equilíbrio interno, e se traduz por alteraç alterações vasculares, histoló histológicas e humorais, humorais, segundo um padrão bá básico e uniforme para a generalidade das espé espécies, e cuja evoluç evolução tende a reconstituir as estruturas lesadas, bem como restabelecer a homeostasia do organismo.” organismo.” Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br Inflamação Inflamação Ocorre no tecido conjuntivo vascularizado, inclusive no plasma, nas cé células circulantes, nos vasos sanguí sanguíneos e componentes extravasculares. extravasculares. Podem ser causadores da inflamaç inflamação agentes de natureza fí física (radiaç (radiações), quí química (tó (tóxicos), ou bioló biológica (ví (vírus), tendo origem fora ou dentro do organismo (antí (antígenos estranhos e os pró própriospriosprocessos auto imunes). Prof. Pablo Flôres Dias AGUDA: dura até até alguns dias. Ocorre edema e migraç migração de leucó leucócitos, especialmente neutró neutrófilos. filos. CRÔNICA: presenç presença de linfó linfócitos e macró macrófagos + proliferaç proliferação de vasos sangüí neos e tecido conjuntivo sangüíneos Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br 1 Inflamação Aguda Exsudação 1-alteraç alterações vasculares: vasodilataç vasodilatação, ão, aumento de fluxo sangüí neo, causando sangüíneo, calor e rubor. 2-aumento de permeabilidade da microcirculaç microcirculação, ão, levando a edema, desaceleraç desaceleração da circulaç circulação (estase), 3-migraç migração de leucó leucócitos, principalmente neutró neutrófilos. filos. É o extravasamento de lílíquidos, proteí neas a proteínas e cé células sangüí sangüíneas partir do sistema vascular para o tecido intersticial. Exsudato = lílíquido inflamató inflamatório rico em proteí proteínas e restos celulares. Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br Edema A exsudaç exsudação ocorre devido à alteraç alterações da permeabilidade vascular no local da agressão. Transudato = lílíquido com baixo teor proté protéico, não decorre de um desequilibro na permeabilidade. Prof. Pablo Flôres Dias É um excesso de lílíquido no interstí interstício, pode ser um exsudato ou um transudato. transudato. O pus ou exsudato purulento é um exsudato inflamató inflamatório rico em leucó leucócitos e restos celulares. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br Inflamação Crônica Agudo X Crônico Presenç Presença de macró macrófagos, linfó linfócitos e plasmó plasmócitos; citos; Destruiç Destruição tecidual; Reparaç Reparação do tecido lesado – substituiç substituição por tecido conjuntivo, pela proliferaç proliferação de novos vasos e por fibrose. Prof. Pablo Flôres Dias Doenç Doença de iní início rápido, sintomas severos e curta duraç duração. Sintoma intenso, tal como dor severa. Doenç Doença de longa duraç duração envolvendo muitas mudanç mudanças lentas. Doenç Doença de iní início freqü freqüentemente gradual. Este termo não implica necessariamente com a gravidade ou severidade da doenç doença. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br * Concise Medical Dictionary - 1990 www.sogab.com.br 2 Quais são os cinco pontos cardeais da inflamação? Rubor; Calor, Edema (inchaç (inchaço); Dolor Perda da funç função. Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br Infecção: “Contaminaç Contaminação ou invasão do corpo por um microrganismo parasito, que pode ser um agente patogênico ou não, principalmente ví vírus, bacté bactérias, fungos, protozoá protozoários ou helmintos.” helmintos.”. Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br Quimiotaxia Locomoç Locomoção orientada. Migraç Migração de cé células. Defesa Reconstituiç Reconstituição Reparaç Reparação e Cicatrizaç Cicatrização Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br 3 Colo do útero com inflamaç inflamação Colo Normal Prof. Pablo Flôres Dias Mediadores Químicos Responsá Responsáveis pelos eventos da inflamaç inflamação; OriginamOriginam-se do plasma ou de cé células LigamLigam-se a receptores especí específicos em célulaslulas-alvo Geralmente têm vida curta A maioria pode ter efeitos danosos Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br Mediadores Químicos HISTAMINA: Ampla distribuiç distribuição tecidual, especialmente mastó mastócitos, citos, presentes no tecido conjuntivo adjacente a vasos sangüí neos sangüíneos Atua na microcirculaç microcirculação. ão. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br Mediadores Químicos HISTAMINA: Considerada o principal mediador da fase imediata. Dilata arterí arteríolas e aumenta permeabilidade venosa (embora contraia grandes arté artérias). Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br SEROTONINA Sistema do Complemento Propriedades semelhantes à histamina. Presente em plaquetas. Prof. Pablo Flôres Dias Sistema de 20 proteí proteínas Tem papel na resposta imune encontrado no plasma Aumenta permeabilidade vascular, quimiotaxia e opsonizaç opsonização. ão. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br 4 Sistema das Cininas Outros Derivados do ácido araquidônico: araquidônico: Resulta na liberaç liberação de bradicinina, que aumenta a permeabilidade vascular. -Prostaglandinas -Leucotrienos Citocinas (IL(IL-1, TNF, ILIL-8): -Produzidas por linfó linfócitos e macró macrófagos Prof. Pablo Flôres Dias Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br CALCIFICAÇ CALCIFICAÇÕES PATOLÓ PATOLÓGICAS Deposiç Deposição anormal de sais de Ca2, Fe2, Mg1 e outros. 1) Calcificaç Calcificação Distró Distrófica: fica: Ocorre em áreas de necrose (coagulaç (coagulação caseosa, caseosa, liquefaç liquefação e enzimá enzimática gordurosa). Prof. Pablo Flôres Dias Quase inevitá inevitável nos ateromas de aterosclerose avanç avançada; Microscopicamente aparecem como grânulos brancos e finos, sentidos como depó depósito arenoso. Derivadas da degeneraç degeneração ou envelhecimento das cé células. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br www.sogab.com.br CALCIFICAÇ CALCIFICAÇÃO METASTÁ METASTÁTICA: ocorre na presenç presença de hipercalcemia. hipercalcemia. Ocorre em todo o corpo, poré porém afeta principalmente os tecido intersticiais dos vasos sangüí neos, rins, pulmões sangüíneos, e mucosa gá gástrica. Prof. Pablo Flôres Dias www.sogab.com.br 5