síndrome da angústia respiratória aguda

SÍNDROME DA ANGÚSTIA
RESPIRATÓRIA AGUDA
(SARA)
Maíra Schmitz
Orientadora: Maria Luiza Carvalho
Echevenguá
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A SARA

Síndrome da distrição respiratória do adulto
(SDRA); lesão pulmonar aguda (LPA)

Caracteriza-se:




Insuficiencia respiratória aguda grave
Alteração da permeabilidade alvéolo-capilar
Extravasamento de plasma para interior dos alvéolos
Edema pulmonar
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
A SARA foi primeiramente descrita por Ashbaugh et
al em 1967.

Primeiros casos observados foram durante a 1°
Guerra Mundial e Guerra do Vietnã.


Indivíduos normais  ferimentos  Dificuldade respiratória
 progressiva.
Desde então, a SARA tornou-se conhecida como
uma causa importante da IRA.
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
1994, formação do Consenso Americano-Europeu.



Padronização das definições
Entendimento dos mecanismos
Evolução da síndrome
Definição de LPA x SARA:

LPA: Síndrome inflamatória em que ocorre aumento da
permeabilidade capilar associada a achados clínicos,
radiológicos e fisiológicos.

SARA: Persistência do fator desencadeante levando
aumento da gravidade do quadro
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FISIOPATOLOGIA

Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar

Estrutura principal do parênquima pulmonar

Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio 
extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar

Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação
de mediadores da inflamação.
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Alvéolos Pulmonares



ramificações finais das vias aéreas
São recobertos por pequenos vasos
sanguíneos – capilares pulmonares.
Local onde ocorre as trocas gasosas.
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
Diante da inflamação  alteração da permeabilidade da
membrana alvéolo-capilar.

Ocorre grande afluxo de neutrófilos para o território pulmonar.
 gerando as alterações encontradas na SARA

A liberação de proteases está relacionada a agressão à
membrana celular
 Colagenoses e elastases

Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante,
com deposição de fibrina.
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


Figura 1 – Edema pulmonar
Figura 2 - infiltrado intersticial inicial
Figura 3 – Infiltrado Intersticial grave
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
Estes fenômenos se dão em toda a área lesada.

A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante.

A presença de fibrina serve de estímulo para a proliferação e
ativação de fibroblastos.

Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido
alveolar.
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
O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação
de atelectasias

Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento
alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em
hipoxemia
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CAUSAS

Vários fatores de risco estão associados a
síndrome da angústia respiratória

Fatores de Risco:


Lesões Diretas
Lesões Indiretas
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
Lesões Diretas


Lesão o pulmão a partir do epitélio alveolar
SARA primária







Aspiração
Infecções pulmonares difusas
Infecções gerais
Quase afogamento
Embolia gordurosa
Inalação tóxica
Trauma pulmonar
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
Lesões Indiretas



Extra-pulmonares
Lesão do pulmão a partir do endotélio capilar
SARA secundária







Sepse
Falência de múltiplos órgãos
Trauma não-torácico grave
Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico, anafilático)
Queimaduras
Hipertransfusão
Circulação extracorpórea
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
Ventilação mecânica com pressões elevadas ou mesmo
convencionais podem contribuir para inflamação

Próprio pulmão como gerador de SARA

A síndrome séptica é o fator isolado associado a maior risco
de progressão para LPA/SARA

A inflamação subseqüente pode acarretar a formação de
tecido cicatricial.

Como conseqüência, os pulmões não conseguem funcionar
normalmente
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SINAIS E SINTOMAS

Clinicamente caracterizada por hipoxemia aguda


Alteração da relação V/Q
Comprometimento heterogêneo do parênquima
pulmonar, com colapso e inundação alveolar

Exudato inflamatório e constrição vascular.
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
Normalmente a Sara ocorre 24-48h após a lesão
inicial

Inicialmente o paciente apresenta:








Dispnéia
Respiração artificial e rápida
Aumento do trabalho respiratório
Ausculta Pulmonar: creptantes ou sibilos
Pele cianótica
Complacência respiratória baixa
Espaço-morto alto
Baixos índices de PaO2/FiO2
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
Opacidades alveolares à radiografia torácica também estão
presentes.

A SARA precoce caracteriza-se por uma inflamação
neutrofílica com conseqüente injúria da barreira alvéolocapilar

A SARA tardia parece ser uma resposta cicatricial

De acordo com o Consenso publicado 1994, o diagnóstico de
SARA deve basear-se:



Quadro de insuficiência respiratória aguda
Presença de opacidades alveolares bilaterais à radiografia de tórax
Hipoxemia grave
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EVOLUÇÃO

Fase I:



Caracterizada pela aparição do edema pulmonar.
Esta fase também conhecida como exudativa
Presença de:



taquicardia
taquipnéia
alcalose respiratória
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
Fase II



Fase de latência
Dura em média 6-48 horas após a lesão
Paciente clinicamente estável




Hiperventilação
Queda progressiva da PaO2
Hipocapnia
Aumento do trabalho respiratório
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
Fase III







Constituição da fibrose pulmonar precoce
Ocorre a partir do 5º ou 6º dia
Ocorre as principais complicações infecciosas e
barotraumas
Intensa taquipnéia e dispnéia
Diminuição da complascencia pulmonar
Shunt pulmonar elevado
PaCo2 começa a elevar-se
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
Fase IV





Fase de anormalidades severas
Hipoxemia grave
Não responde ao tratamento
Shunt pulmonar elevado
Acidose respiratória e metabólica
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
Após a fase aguda, ou exudativa, alguns
pacientes apresentam melhora rápida

Outros progridem para uma fase tardia


Ocorre devido a fibrose pulmonar
Várias complicações podem ocorrer, sendo a
falência múltipla dos órgãos é a causa mais
freqüente de morte
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TRATAMENTO

Não existe tratamento específico para SARA

Ocorre é o controle do fator desencadeante da
síndrome

A terapêutica de suporte ventilatório da síndrome
ainda permanece




Manutenção das trocas gasosas
Estabilização hemodinâmica
Transporte de O2
Profilaxia das complicações e falência de múltiplos órgãos
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
VMI tem como objetivo a manutenção da
oxigenação adequada








Ventilador a volume
Modo assisto-controlado
VAC tradicionalmente entre 6 e 10 ml/kg de peso
Fração inspirada de O2 a 60% (FiO2)
Pressão expiratória positiva final de 5 cmH2O (PEEP)
Pressão inspiratória de pico inferior a 40 cmH2O
Pressão Platô inferior a 35 cmH2O
Fluxo inspiratório de 60l/min
Tem mostrado bons resultados na SARA
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
A ventilação mecânica na Síndrome é um procedimento
terapêutico:




Quase sempre necessário
Ajuda a diminuir a taxa de mortalidade
Mantém oxigenação e a ventilação
Recursos Fisioterapêuticos







Terapia mecânica
Ajuda a preservar a função muscular
Impõe condições terapêutica que diminuem a resistência da via
aérea
Melhoram a complacência torácica
Aumentam a força muscular respiratória e endurance
Previne complicações
Acelera a recuperação
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
Mudança de decúbito



Melhora a hipoxemia do paciente
Possibilita a perfusão
melhoram saturação do oxigênio
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OBRIGADA!!!
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