hepatites agudas e crônicas

HEPATITES AGUDAS E CRÔNICAS
- Inflamação do fígado caracterizada por necrose focal ou difusa afetando os ácinos.
-Etiologia: -Virais: (A, B, C, D, E, G; mononucleose, febre amarela, CMV etc)
-Tóxicas: (álcool, clorofórmio, metais pesados, tetraciclinas,Fósforo, cloranfenicol, halotano, isoniazida
- Infecciosas: (leptospirose, tuberculose, etc)
HEPATITES VIRAIS:
- universal, ↑ freq, endêmica, pode causar surtos epidêmicos, ♀ = ♂
Vírus – A
- Incubação: 15-45 dias. Infectividade das fezes vai de 3 dias antes à 14 dias do início dos sintomas.
- Idade: qualquer idade, + em < 15 anos
- Transmissão: fecal-oral (homem, moscas, baratas), alimentos (leite, saladas, frutas, mariscos, ostras) e água
- Ausência de portador crônico, não evolui para cronicidade
Vírus – B:
- Incubação: 40-180 dias. Infectividade: semanas antes dos 1º sintomas, continua na fase aguda, pode durar anos
com o portador crônico. Tendência p/ cronicidade.
- Transmissão: via parenteral (inoculação em iatrogênicas, barbeiros, manicures,tatuagem, acupuntura, leite, saliva,
Lágrima, secreção nasal ou vaginal, ascite, esperma), via sexual (homossexuais e prostitutas), via maternal ( +3º tri,
via transplacentária, sangue ingerido p/criança no parto, aleitamento), via oral: alimentos/água contaminados; beijo.
Vírus – C:
-Incubação: 15-180 dias. Presente no sangue 1-2 meses antes dos sintomas. Tendência alta p/cronicidade.
-Transmissão: via parenteral. Controvertida a via sexual. Possibilidade de transmissão intra-uterina. 90% das hepatites
pós-transfusionais, 48-90% via EV nos drogados, 65% nos hemofílicos e talassêmicos.
-Evolução: 60% cronifica e desses, 50% evolui p/cirrose em 20-25 anos
Vírus – D:
-Altamente patogênico por sua ação citopática. Depende do VHB para sua síntese e replicação. Depende de
infecção simultânea ou de superinfecção pelo VHD em portadores ou com hepatite VHB.
- Transmissão: via parenteral (toxicômanos, politransfundidos, homossexuais, hemodialisados - grupos de risco HB)
Uso de objetos pessoais (barbeador, manicure)
Vírus – E:
- Responsável por surtos epidêmicos (enchentes)
- Incubação: 14-36 dias. Não evolui para cronicidade.
- Transmissão: fecal-oral. Alta mortalidade em gestantes, + no 3º trimes.
Vírus – G:
-Transmissão: via parenteral
-tendência para cronicidade, porém, de pouca repercussão.
PROPRIEDADES DOS VIRUS DAS HEPATITES HUMANAS:
A
B
C
D
E
G
Propriedades
Transmissão
Cronicidade
Oncogenicidade
Curso Fulminan
Vacina
Oralfecal
Não
Não
Raro
Sim
Parenteralsexual
Sim
Sim
Raro
Sim
Parenteral Parenteral
Sim
Sim
Raro
Não
Sim
?
Incomum
Sim
Oralfecal
Não
Não
Gestação
Não
Parent
Sim
Não
Não
Não
MARCADORES VIRAIS:
VIRUS
ANTÍGENO
ANTICORPO
MARC. REPLICAÇÃO
A----------------------- -------------------------- ------------- Anti-VHA-IgM e G
B------------- HBs Ag------------ Anti-HBs----------------------------------------------------------- Anti-HBc-IgM-----------VHB-DNA PCR
------ ------- Anti-HBc-IgG----------- (reação em cadeia da polimerase)
HBe Ag----------- Anti-Hbe----------------------------------------------C------------------------------ -----Anti-VHC--------------- VHC-RNA
D------------------------------ -----Anti-VHD-IgM-----------------------------------------------Anti-VHD-IgG----------------------------------------E
--------Anti-VHE-IgM----------------------------------------G----------------------------------------------------------------VHG-RNA
QUADRO CLÍNICO DAS HEPATITES AGUDAS:
1-FORMA INAPARENTE OU ASSINTOMÁTICA:
-sem sintomatologia clínica, mas exames com alterações hepáticas
-descobertas casuais em contactantes, transfundidos, doadores, pré-cirúrgicos.
-pode evoluir para a cronicidade nos portadores de VHC
2-HEPATITE ICTÉRICA:
**Período pré-ictérico:(3-7 dias): # Sint. gerais: febre ↓, astenia, mialgias, artralgias, cefaléia, “rash” urticariforme
(VHB)
# Sint.dispépticos: anorexia, náuseas, vômitos, plenitude, dor ↓ epigástrio
**Período ictérico:(+-30 dias, ou 6m ou +): #icterícia de grau variável, precedida de colúria e/ou hipocolia fecal;
desaparece a febre como também os sintomas gerais e dispépticos
3-HEPATITE ANICTÉRICA:
-apenas os sintomas gerais e dispépticos
-freqüente nos surtos epidêmicos
-risco de evolução para a cronicidade nos casos dos vírus B e C
EXAME FÍSICO:
-incaracterístico e de acordo com a resposta do doente, achados gerais (acima)
-pode haver discreta hepatomegalia dolorosa à palpação
EXAMES COMPLEMENTARES:
- Diagnosticar as alterações hepatocelulares: transaminases (TGO e TGP),biópsia hepática (quando indicada)
- Avaliar as funções hepáticas: bilirrubinas, TAP, proteinograma eletroforético
- Estudar as condições do fluxo biliar: colesterol total, FA, gama-GT
- Identificar o tipo de vírus: marcadores virais
FORMAS CLÍNICAS DE EVOLUÇÃO:
1-Hepatite aguda benigna: (95%), ictérica ou anictérica, evoluindo para a cura em 1-2 m
2-Hepatite aguda prolongada: clínica benigna, cura após 3 m, biópsia hepática indispensável p/ caracterização e
exclusão de forma crônica
3-Hepatite recorrente: acentuação da icterícia quando tudo caminhava para a normalidade, ou pela
repetição do quadro em surtos aparentemente independentes;necessário a biópsia hepática para
excluir cronicidade
4-Hepatite colestática: icterícia com prurido, fezes acólicas; necessário US ou CPER para diag.dif com as colestases
obstrutivas nos pcts idosos, evolução habitual para a cura.
5-Hepatite fulminante ou grave: (1-5%); ↑ progressivo dos sintomas gerais e icterícia, vômitos, sonolência,
torpor, agitação; sinais de: asterixis ou flapping tremens, Babinski +, ↓ do fígado,
↑progressivo das bilirrubinas e ↓ das transaminases, ↑ TAP, leucocitose e
hiperamoniemia; Mtos óbitos p/coma, hemorragia, s. hepato-renal.
6-Hepatite subaguda: rara, necrose submaciça multilobular e formação de pontes entre os espaços porta e as veias
centrolobulares, ao lado de sinais de regeneração hepática; ascite e hemorragias;evolui para
forma crônica ativa, cirrose e/ou morte em 4 meses
PROFILAXIA:
-Medidas gerais:
a) p/ transmissão fecal-oral: sistema de água e esgoto; higiene individual; cuidados c/ alimentos; controle de insetos
b) p/ transmissão parenteral: ↓ transfusões, seringas descartáveis, esterilização de instrumentos, educação hospitalar;
seleção de doadores (excluir os HbsAg e Anti-HBc+, HCV+ ou os c/ TGP >45 U)
-Medidas Específicas:
Hepatite A: imunização passiva com Imunogl. humana normal (dá imunidade por 5 meses) e imunização ativa
com vacina anti-VHA (prot. durad.)
Hepatite B: imunização passiva com imunogl específica p/ Hep B (IGHB) na prevenção da transmissão vertical,
perinatal, contato sexual com portador de VHB, após acidente de trabalho na saúde; imunização ativa
com vacina plasma-derivada e DNA recombinante
TRATAMENTO:
-Repouso: ficar em casa e com repouso discreto;pequenos trabalhos de estudos ou burocráticos
-Dieta: normal e de acordo com a fase de queixas gerais (abster-se de álcool)
-Medicamentos: para controle dos sintomas gerais e dispépticos
HEPATITES CRÔNICAS
- Reação inflamatória do fígado que persiste sem melhoras pelo prazo mínimo de 6 meses.
- Etiologia: -Viral: B,C,D,G
-Medicamentosa: metildopa, isoniazida, aspirina, nitrofurantoina, fenilbutazona, etc
-Metabólica: d.de Wilson, deficiência de alfa-1 anti-tripsina
-Alcoólica
-Idiopática: criptogenética, Auto-imune
-Patogenia: --Ação tóxica direta: ação citopática (VHB)
--Resposta imunológica: resposta do pct aos Ags virais dependente de ↓↑ da membrana do hepatócito e da
produção de Ac. Estímulo dos LT (imunidade cel) e LB (imunidade humoral).
-ausência de resposta imunitária: vírus se reduplica e parasita novos hepatócitos sem gerar necrose e manf clinicas
- resposta imunitária normal: lise dos hepatócitos parasitados com manif. clínicas,e imunidade duradoura diante do
Ag hepatite aguda;
- resposta imunitária deficiente: agressão aos hepatócitos é insuficiente para a destruição de todos = equilíbrio entre
hepatólise e agressão de novos hepatócitos perpetuando-se o processo: hepatite crônica.
CLASSIFICAÇÃO HISTOPATOLÓGICA:
- Hepatite crônica persistente
- Hepatite crônica ativa
ASPECTOS GERAIS E TIPO DO VÍRUS:
## Hepatite B:
-+-90% evolui para a cura, + se evoluir p/ cronicidade, a > parte é p/ crônica persistente e +-3% é p/ crônica ativa,
- 20-40% dos doentes tiveram manifestação clínica aguda; cronificação em +-90% quando infecção em RN
- (Silva), o VHB foi responsável por 24,5% das hepatites crônicas.
- Persistência do antígeno “e” (HbeAg) prenuncia evolução para hepatite crônica ativa;
- pouco comum evolução p/ cirrose
- regressão do processo pode ocorrer após soro-conversão do HbeAg para o seu Ac (anti-HBe) até em 20% dos casos
## Hepatite C:
- Hep aguda C pode evoluir nos jovens para hepatite crônica persistente e nos > 40 anos, p/ hepatite crônica ativa
- difícil estabelecer o início da infecção; +-60% das hepatites crônicas são VHC positivas
## Hepatite D:
- 95% do superinfectados (portador de VHB infectados pelo VHD) progridem para cronificação
- Infecção crônica pelo VHD: principal causa de cirrose na Amazônia e em outras regiões, em cçs e adultos jovens
## Hepatite Criptogênica:
- provavelmente depende de um vírus ainda não identificado
- apresenta-se com hepatite crônica persistente ou ativa
QUADRO CLÍNICO:
## Hepatite Crônica Persistente lobular:
- assintomático ou astenia, anorexia, e sintomas vagos, com ex. físico c/ discreta hepatomegalia
- laboratório: transaminases +/- de 200 U e a albumina, globulinas e TAP são normais
## Hepatite Crônica Ativa:
- assintomática
- icterícia insidiosa ou súbita como nas agudas, sintomas de insuf. Hepática (ascite, edemas,astenia, anorexia,
emagrecimento, desconf. Abdominal), artralgias, erupções cutâneas
- exame físico: hepatomegalia e em 50%, esplenomegalia
- laboratório: ↑ bilirrubinas, gamaglobulinas e transaminases > 200 U. Pode haver hipoalbuminemia e ↑do TAP
ASPECTOS CLÍNICOS DIFERENCIAIS ENTRE PERSISTENTE E ATIVA:
Aspectos:
Icterícia
Esplenomegalia
Transaminases
Gamaglobulina
Persistente:
Quase sempre ausente
Não
Inferior a 200 U
Nos limites do normal
Ativa:
Quase sempre presente
Em 50% dos casos
Superior a 200 U
Aumento nítido
DIAGNÓSTICO:
Deve ser suspeitado:- persistência de alterações bioquímicas > de 3 meses e ↑ transaminases em exame rotineiro
- clínica aguda com hipoalbuminemia, hipergamagl., TAP> // Laparoscopia e Biópsia *
TRATAMENTO:
-Medidas gerais
-Medicamentoso: Interferon-alfa e Peguilado: controla a replicação viral, é uma proteína com efeitos antivirais,
antiproliferativos e imunomoduladores, ↑ capacidade d combate à bactérias, parasitas e vírus.
-contra-indicações: cirrose hepática descompensada, leucopenia e/ou plaquetopenia acentuada,
história recente de infec.bacteriana repetida,distúrbios psíquicos evidentes,
hepatite auto-imune,dose eficaz: 3-9 SC ou IM, 3 x sem.durante 3-6 meses
-efeitos colaterais: 1ºs dias: febre, calafrios, mialgias e cefaléia/ + tarde: indisposição, alopécia, tremores
## Tratamento da Hepatite crônica B:
- todos pcts, c/ Hpt B persistente ou ativa, com sinais de replicação viral devem ser tratados p/ evitar evolução para
cirrose ou hepatocarcinoma, como também evitar ser contaminante
- deve-se fazer o diagnóstico de replicação viral pela presença de HbeAg + ou PCR-DNA do VHB
- medicamento: Interferon-alfa:.dose: 6-9 MU 3 x semana por 3-6 meses
Lamivudina: 100 mg/dia (risco de mutação viral)
Adefovir: 10 mg/dia
Entecavir: 0,5-1,0 mg/dia
-os pacientes são classificados:
a) não respondedores: quando os marcadores de replicação viral não se alteram
b) respondedores: desaparecimento dos marcadores
c) transitórios: com a suspensão reaparecem os marcadores virais
d)parciais: negativação com persist. de HbsAg
e)completos
## Tratamento da Hepatite crônica C:
- + sensível ao Interferon do que a B
- INF STANDARF 3 MU 3 x semana por 6 meses. Se boa resposta, usar 1/2 da dose por +6 meses p/ reduzir a
possibilidade de recidiva nos genótipos 2 e 3.
- INF-PEG – 180 ug/SC/ semana no genótipo 1.
- RIBAVIRINA 250mg: 1gr/dia (<70kg) 1,2gr (>70kg)
- o diagnóstico de replicação viral é feito pela presença de PCR- RNA do VHC
- o monitoramento do tratamento é feito pela TGP: considera-se:
.resposta completa: normalização da TGP
.resposta parcial: TGP cai abaixo de 50% em relação ao inicial
.resposta ausente: não há modificação nos níveis de TGP
-nas verificações a longo prazo (TGP):
.ausência de resposta (usar outro antiviral). É ineficaz aumentar o Interferon.
. resposta completa com recaída persistente ou temporária (reavaliar e repetir o tratamento c/Interferon
.resposta completa e persistente ( repetir TGP e se possível, o PCR-RNA do VHC, de 3/3 meses e biópsia
hepática 6 e 12 meses após o Interferon)
##Tratamento da Hepatite crônica D:
Interferon-alfa: 9-10 MU 3 x semana por 1 ano ou até desaparecimento do HbsAg no soro e/ou de anti-VHD-IgM.
ICTERÍCIA
**Metabolismo das bilirrubinas:
- destruição das hemácias
- Bilirrubina Indireta: lipossolúvel e é convertida em Direta no hepatócito, vai para os canalículos biliares e é
hidrossolúvel
**Hiperbilirrubinemia
• Superprodução de bilirrubina
• Déficit na captação, conjugação ou excreção de bilirrubina
• Regurgitação de bilirrubina (I ou D) por hepatócitos ou ductos biliares danificados
**Diagnóstico diferencial: analisar laboratório
- ↑ BI: superprodução ou déficit de conjugação
- ↑ BD: d.genética que ↓ de bilirrubina; pode ter colestase intra-hepática, extra-hepática ou lesão dos hepatócitos
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA ISOLADA:
• Eritropoiese inefetiva: deficiências de ferro, ácido fólico, B12, talassemia
• Doenças Hemolíticas
– Congênitas: esferocitose, eliptocitose, deficiência de G6PD, anemia falciforme
– Adquiridas: anemias microangiopáticas adquiridas, hemoglobinúria paroxística noturna
Drogas: Rifampicina, probenecid e Ribavirina
Condições congênitas: Crigler Najar I e II e Gilbert
 Crigler Najar
I  deficiência completa UDP- glucoronil-transferase, neonatos, BT > 20 mg/dl,Kernicterus: paralisia oculomotor, surdez central, convulsões, ataxia, RM, espasticidade,Transplante,Terapia gênica?
II  Deficiência parcial UDP-glucoronil-transferase (< 10%),Induzida por fenobarbital, BT 6-25 mg/dl
Kernicterus em doenças, cirurgia,Transplante,Terapia gênica?
 Gilbert
Atividade reduzida da UDP-glucoronil-transferase (~30% normal),BT < 6 mg/dl,melhora com fenobarbital
7% população, maior em homens,aumentada em jejum, stress
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA ISOLADA
Condições congênitas: Rotor e Dubin Johnson
Dubim Jhonson  icterícia intermitente, autossômica recessiva, alteração gene “multiple drug resistance 2”(MDR2)
Rotor  Falha captação? Estocagem?Autossômica,Ausência de pigmentação nos hepatócitos,benigno
-Enzimas hepatocelulares: ALT, AST, fosfatase alcalina e gama GT
-US normal: colestase intra-hepática
-Pedir anticorpo
-Colangite esclerosante 1ªria: + em homens e em doença de Crohn
Exames: -Hep A – HAV IgM
-Hep C – Anti HCG
-Hemocromatose -- ferritina
- Hep auto immune – eletroforese de proteína, FAN, biópsa
-d. Wilson – Cobre urinário de 24h
CASOS
• 1) ♂, 32 anos, astenia e icterícia há 5 dias, piora progressiva. Sem história de colúria ou acolia fecal. Nega
história prévia de hemotransfusão, uso de drogas. Etilista de 1 lata de cerveja/d por 10 anos. Ex físico:REG,
hipocorado ++/4+, ictérico ++/4+, hidratado.AC: RCR 2T SS BNF,AP: MV+, SRA,Abd: flácido, RHA+. Sem
massas ou visceromegalias.Sem estigmas de hepatopatia crônica. Exames laboratoriais:Hb: 8,1 g/dl Ht: 24,3%
Leucocitos: 6000 (dif nl) Plaquetas: 240000;BT: 5,1 mg/dl;BD: 0,5 mg/dl;BI: 4,6 mg/dl;AST: 34 UI/ml;ALT:
32 UI/ml;Fosfatase Alcalina: 108 mg/dl;Gama-gt: 32 UI/ml
R: tem cirrose alcoólica e a icterícia é indireta
•
2) ♀, 17 anos, evoluindo há 7 dias com astenia, vômitos, dor em hipocôndrio direito, icterícia, colúria e acolia
fecal. Sem episódios de icterícia prévia, hemotransfusão e uso de drogas EV. REG, corada, hidratada, ictérica
+++/4+;AC e AP normais;Abd: flácido. RHA+. Fígado palpável a 5 cm de RCD, doloroso à palpação;Sem
estigmas de hepatopatia crônica. Anti-HAV IgM +;Anti-HAV IgG +;HbsAg –;Anti-HBc IgM –;Anti-HBc IgG
+;Anti-HBs +;Anti-HCV –
R: tem bilirrubina direta
CIRROSE HEPÁTICA
-Processo hepático difuso, onde há alteração estrutural do fígado, com formação de nódulos envoltos por fibrose
-Cels estreladas em vez de sofrerem apoptose, permanecem ativas, levando a quimiotaxia de leucócitos e fibrose
-Fígado cirrótico: capilarização dos sinusóides hepáticos, diminui fluxo sg, retenção de bile e colestase e aumento na
resistência intra hepática (hipertensão portal)
CLASSIFICAÇÕES:
 Morfológica: #Micro nodular: > 3 mm,menor capacidade de regeneração,alcool, desnutrição, ↑ idade
#Macro nodular: grandes septos fibrosos
# Mista
 Etiológica: # viral: B, C, D
# alcoólica
# metabólica: hemocromatose, Wilson, Def de alfa anti tripsina, galactosemia, tirosinase
congênita, esteatohepatite ñ alcoólica, bypass intestinal
# Colestase prolongada: cirrose biliar 1ªria, colangite esclerosante 1ªria e 2ªria
# Auto imune
# Cirrose infantil da Índia (chás)
# Obstrução do fluxo venoso: d.veno oclusiva, Budd Chiare, pericardite constritiva
# Drogas: metotrexate, amiodarona, metildopa
 Clínica: #Compensada
#Descompensada:Falência hepática,Hipertensão portal,Sinais de descompensação,Ascite, HD,
Encefalopatia, Colestase
DIAGNÓSTICO
-Anátomo-patológico
-Clínico-laboratorial:Icterícia, ascite, aranhas vasculares, hepatomegalia,Varizes esofágicas,Hipoalbuminemia,
hipergamaglobulinemia,USG, TC, RNM,Laparoscopia, cirurgia aberta
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Icterícia: hepatite alcoólica, hemólise, infecção bacteriana, drogas, hepatocelulares / colestáticas,Falência
hepatocelular
- Febre: infecção (ITU, PBE, empiema, meningite, sinusite),Inflamação (citocinas),Hepatocarcinoma
- DM, esteatorréia (pancreatite, redução na secreção de sais biliares),desnutrição,redução da ingesta,aumento no
metabolismo basal
-Supercrescimento bacteriano:Ascite,Idade avançada,Uso de IBPs ou bloqueadores H2
- Úlcera péptica:70% assintomáticos,H. pilory
- Colelitíase:Cálculos pigmentares
- Cardiovasculares:menor incidência doença coronariana,Aumento no débito cardíaco e FC, ↓na RVP e PA,
Vasodilatação esplâncnica e disautonomia
- Pulmonares:hidrotórax, Síndrome Hepato-pulmonar (hipoxemia)
- Hematológicas:hiperesplenismo,deficiência de vitamina B12, ácido fólico,coagulopatia (ñ responsiva à vit K)
- Renais: síndrome hepato-renal ,vasoconstricção renal
- Child-Pugh (classificação)
TERAPÊUTICA ANTI-FIBRÓTICA
-Cura da doença primária, reduzir a inflamação e resposta imune,Aumentar a degradação da fibrose
- inibir atuação das cels estreladas, bloquear resposta fibrogênica, proliferativa, contrátil e pró-inflamatórias e
estimular apoptose
________________________________________________________________________________________
HIPERTENSÃO PORTAL
- Causas: infra hepáticas (veia porta e veia esplênica) e supra hepáticas
NO CIRRÓTICO:
- resistência ao fluxo portal
- proliferação de miofibroblastos
- desenvolvimento de colaterais sistêmicas (cabeça de medusa)
- pct com varizes esofágicas, hemorroidárias e gástricas, e gastropatia hipertensiva e cabeça de medusa, ascite,
encefalopatia hepática (desvio da circulação –shunt portosistemico, falência hepatocelular)
TTO:
** HDA por varizes de esôfago:
- manter hematócrito 25 – 30%
- antibioticoterapia p/ profilaxia de infecções (quinolonas)
- profilaxia de encefalopatia hepática (lactulose)  laxante osmótico
- 1ª linha: EDA (ligadura elástica, escleroterapia), associada a drogas (somatostatina, terlipressina)
- 2ª linha: TIPS (stent dentro do fígado, mto $)
- 3ª linha: balão esofágico Sangstoken (2 partes: esôfago/estômago, com SNG, encher parte gástrica 200ml ar e
tracionar o balão)
-Tto cirúrgico: porto-cava (ñ + usada), derivação espleno-renal (melhor)
Profilaxia de ressangramento
- 1ª linha: Beta bloqueador (propranolol) ou ligadura endoscópica
- 2ª linha: ligadura + drogas (beta – bloqueador)
- 3ª linha: TIPS / cirurgia shunt
ASCITE
- Diagnóstico por piparote, macicez móvel e US
Causas:
- cirrose (80 – 85%)  hepatopatia crônica
- neoplasia (10%)
- ICC (3%)
- TB (1%)
- nefrogênica –diálise
- Insuf. Hepat. Aguda (<1%)
- pancreática (<1%)
- biliar (<1%)
- rompimento linfático
ASCITE EM CIRRÓTICOS: Cirrose hepática compensada: 30% em 5 anos;Cirróticos com ascite: 50% sobrevida em 1
ano (sem ascite: 90%);Mau prognóstico em ascite refratária e síndrome hepato-renal
Diagnóstico diferencial:
- GASA (Gradiente Albumina Soro Ascítico)
-- ≥ 1.1: hipertensão portal: cirrose, PBE, ICC
-- ≤ 1.1: CA peritoneal, TB peritoneal, síndrome nefrótica, ascite pancreática
TTO
- balanço Na negativo
- reduzir hipertensão sinusoidal
- remover fluido intra peritoneal e expandir volume intra vascular
- diuréticos:
-- espironolactona: reabsorção Na TD e DC, hiperaldosteronismo no cirrótico, 100-400mg/dl, ginecomastia,
encefalopatia hepática, ↓ vol intravascular
-- furosemida: 40-160mg/dl, ↓vol intravascular, encefalopatia hepática, ↓Na
OS: fazer Na urinário 24h: se <20 ou > 40 = 100mg (espironolactona)
-paracentese abd: flanco esquerdo, retirada <5l, expansores plasmáticos coloidais
Retirada >5l albumina (6-8g/l removido), só repõe albumina qdo tirar >5l
Complicação:
- peritonite bacteriana espontânea
-- diag: polimorfonucleares >250mg/dl, cultura +
-- bacteriologia: 70% intestinal (E.coli, Streptococus)
--tto: domiciliar, s/ encefalopatia ou disfunção renal: quinolona; hospitalar; profilaxia: episódios de HDA (7dias),
episódios prévios, proteínas totais no liquido ascítico
- ICC: Congestão hepática – fibrose – hipertensão portal, Proteínas totais ↑,Eritrócitos elevados
-Peritonite bacteriana secundária: Perfuração, proteína > 1,0 g/dl,Glicose < 50 mg/dl,LDH > que soro
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
- Espectro de anormalidades neuro-psiquiátricas em pacientes com doença hepática após exclusão de outras causas
de doença neurológica
FISIOPATOLOGIA
- Amônia :Desaminação hepática dos aminoácidos e Degradação da uréia por bactérias colônicas
- Mercaptanos: Derivados da metionina (bactérias colônicas)
- Ácidos graxos: Cadeias curta e média
- neurotransmissores: aminoácidos de cadeia curta
- GABA
- Zinco: co-fator de enzimas no ciclo da uréia
- Manganês: impregnação nos núcleos da base (hipersinal em T1)
SUBTIPOS
- A (aguda)
- B: associada à by pass
- C: associada à d.hepática crônica: encefalopatia mínima
** Encefalopatia associada a cirrose:
--- episódica: com fator precipitante, sem fator recorrente
--- persistente: leve, severa e com tto dependente
--- mínima
5 GRAUS: 0, subclínico, 1 (inversão do sono), 2 (letargia), 3 (sonolência e confusão) e 4 (coma)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• Metabólico: Hipoglicemia,Distúrbio eletrolítico,Hipóxia,Narcose,Uremia,cetoacidose
• Tóxica:Drogas psicotrópicas,Salicilatos,Metais pesados,Álcool (intoxicação aguda,abstinência ,WernickeKorsakoff--- deficiência de tiamina)
• Lesões intra-cranianas:hemorragia intra-craniana,Infarto cerebral,Abscesso cerebral,Tumor cerebral,
Meningite,Encefalite,Epilepsia ou encefalopatia pós-epilepsia
• Distúrbios neuro-psiquiátricos
FATORES PRECIPITANTES:
• Aumento na produção de amônia: excesso de proteína na dieta,Constipação,Hemorragia gastrointestinal,
Infecções,Transfusão de sangue,Uremia,Hipocalemia
• Metabolismo reduzido de toxinas (hipóxia hepática):Hipoxemia,Hipotensão arterial ,Anemia,Desidratação,
restrição de líquidos, Diuréticos,Paracentese abdominal, Diarréia
• Alcalose metabólica (difusão facilitada de amônia na barreira hemato-encefálica)
• Uso de benzodiazepínicos (ativação GABA)
• Shunts porto-sistêmicos (cirúrgico, TIPS, espontâneo)
• Falência hepato-celular e Hepatocarcinoma
TTO
**insuficiência hepática aguda
-Ventilação Mecânica
-Sedação – fentanil
-Bloqueio neuro-muscular
-Manitol
-Acetilcisteína (grau IV)
-Epoprostenol (PgI2)
-Transplante Hepático
**hepatopatia crônica:
- restrição protéica na dieta (20g)
- proteínas vegetais preferencialmente
- catárticos osmóticos, ↓ pH colônico: lactulose, lactitol
- Atb: neomicina, metronidazol
- Mudar flora: Lactobacillus acidophillus
- Erradicar H. pilory
- aumento no metabolismo de amônia tecidual:
• Substrato para reações enzimáticas no ciclo da uréia:Zinco
• Substrato na conversão de amônia: Aspartato → uréia
//
Ornitina
→ glutamina
- redução no nº de falsos neurotransmissores:
• Aminoácidos de cadeia ramificada: Leucina, isoleucina, valina
-Inibição de receptores do complexo benzodiazepínico-ácido γ-amino-butírico: flumazenil
LITÍASE BILIAR
- Sais biliares diminuídos ou colesterol aumentado = formação de vesículas lamilares que passam por nucleação,
cristalização, e formam o calculo
FATORES DE RISCO: cálculos de colesterol
-Idade >40 anos
-Gestação e multiparidade
-Raça
-Obesidade
- Jejum prolongado, NPT
-  TG e  HDL
- Perda sais biliares (íleo)
- Drogas: anti-lipidêmicas (fibrato), ceftriaxone, octreotide
- Dismotilidade vesicular
FATORES DE RISCO: cálculos pigmentados:
- d. hemolítica
- cirrose hepática
- Sexo feminino (4 F’s)
- Estrógenos exógenos
- História familiar
- Perda rápida de peso
- Inatividade física
- Dieta pobre em fibras, rica em gorduras
- DM, fibrose cística
-estase biliar
-infecção biliar
ESPECTRO:
- Assintomático: 2% ao ano por 5 anos, diminuindo posteriormente,Gravidez, perda de peso – dissolução espontânea?
-- tto expectante:Indicações discutíveis: Cálculos > 3 cm (câncer),DM,d. hemolíticas,Jovens
- Sintomático: Cólicas biliares,Colecistopatia crônica calculosa,Colecistite,Coledocolitíase,Colangite
aguda,Pancreatite aguda, Íleo biliar, Câncer de vesícula. complicações: 3-10% nos sintomáticos
**CÓLICA BILIAR
-Relacionada ou não à alimentação, dor no epigástrico, HCD com irradiação para ombro D e interescapular
-Início insidioso, pico em 15 minutos, pode durar 3 horas
-Náuseas, vômitos, sudorese
- eructações, intolerância a comidas gordurosas, dor crônica, < 15 minutos, fraca-moderada intensidade, dispepsia,
pirose, náuseas ou vômitos sem cólica, plenitude pós-prandial, distensão abdominal  Pode NÃO ser litíase!
--historia natural: padrão inicial preservado (crises freqüentes ou espassadas), complicações 1-2%/ano
Após complicação: colecistite/pancretite 30% em 3 meses de recorrência
** LITÍASE BILIAR SINTOMÁTICA
TTO:
#1º episódio expectante: 30% não apresentarão novos episódios;
#Cirúrgico (Individualizar)
--COLECISTECTOMIA LAPAROSCÓPICA: mortalidade ~ à aberta, < complicações, alta 1-2 dias, retorno
ao trabalho “sedentário” em 1 semana, contra-indicado em coagulopatia severa, cicatriz ou inflamação
impedindo acesso ao HCD, peritonite difusa; Complicações: lesão ducto hepático ou biliar
-- COLECISTECTOMIA ABERTA: morbidade > (5-15%), infecção em 5% casos (10-15% cirurgia de emergência)
#Clínico: - sais biliares orais (CDCA, UDCA-ursodesoxicólico), em cálc.colesterol, < 1 cm, < 40%,6-12 m, 50%
falha de tto, 25-50% recorrência
- LEOC: em cálculos < 2 cm, solitários, usar com UDCA , sucesso 95% (34-71% se múltiplos ou maiores),
passagem de microcálculos dolorosa (20%), pancreatite (1%), hematúria, icterícia, recorrência 15-50% casos
-Dissolução química (éter metil-tetrabutil): punção percutânea trans-hepática, melhores resultados em cálculos de
colesterol pequenos e com calcificação periférica; contra indicado em cálculos calcificados, cirrose com hipertensão
portal, coagulopatia, EC: anemia hemolítica, duodenite, PN aspirativa
**COLECISTITE AGUDA
-90% relacionadas à litíase (impactação cístico), maioria com cólicas prévias
- Dor > 3 horas, epigástrico  HCD, febre baixa, Murphy +,massa palpável (30%), icterícia (15%)
- Analgesia (AINE, opióides), ATB amplo espectro (cefalosporina 2a. Geração) – infecção 2ªria, colecistectomia na
mesma internação, colecistostomia percutânea c/ USG ou TC, + colecistectomia (inabilidade, idosos, más-condições
clínicas) ---pouco usado
**COLECISTOPATIA CRÔNICA
- Litíase, ataques repetidos de cólica ou colecistite aguda, VB espessada e fibrótica
- Poucos sintomas relacionados à VB // Pancreatite recorrente, coledocolitíase, colangite
**COLEDOCOLITÍASE
-Assintomática, cólica/colangite/pancreatite,Icterícia se obstrução completa e prolongada
-Vesícula não-palpável, não-sensível, fibrótica
-Complicações mais freqüentes e severas que litíase assintomática
-Cirrose biliar secundária (~5 anos)
--Suspeita: ducto biliar comum dilatado (> 6 mm), níveis de bilirrubina ou enzimas hepáticas ↑recentemente,
História de pancreatite aguda, História de icterícia obstrutiva
--tto: CPRE (com ou sem esfincterotomia) + colecistectomia laparoscopia ou
Colecistectomia (laparoscópica ou aberta) com exploração de vias biliares
**COLANGITE AGUDA
-CHARCOT (dor em HCD, febre e calafrios, icterícia)
-REYNOLD (confusão mental, hipotensão,Charcot)
-Impactação colédoco  estase  infecção  translocação  sepse
- Choque, múltiplos abscessos hepáticos, FMOS
--Tto: Ureidopenicilinas (piperacilina) + aminoglicosídeo + metronidazol
Piperacilina/tazobactam ou ampicilina/sulbactam
Drenagem endoscópica (stent, esfincterectomia), cirúrgica ou percutânea (ñ resposta ao tto clínico)
**PANCREATITE AGUDA
-Múltiplos e pequenos cálculos e ducto cístico dilatado
-Comunicação entre colédoco e ducto pancreático
**ÍLEO BILIAR
Aderência entre vesícula e duodenoFístulaImpactação + obstrução delgado (mais na árvore biliar)
**CA VESÍCULA
-80% com litíase vesicular
-Litíase? Química alterada bile? (tratamento clínico previniria???)
-Náuseas/vômitos, emagrecimento, icterícia, hepatomegalia; Estadio terminal
PANCREATITE AGUDA
-Pancreatite aguda: inflamação aguda pâncreas
--P.A. leve: disfunção mínima órgão responsiva à volume
--P.A. severa: complicações locais (necrose, pseudocisto, abscesso),falência órgão, Ramson  3, APACHE 2  8 Coleção aguda de fluídos: coleção no ou peri-pâncreas, que ocorre precocemente e sem parede definida
- Necrose pancreática: tecido pancreático não-viável, diagnóstico por TC com contraste
- Pseudocisto agudo: coleção de fluido contendo secreção pancreática com parede definida
- Abscesso pancreático: pus no ou peri-pâncreas
- EPIDEMIO: 40-60 anos, 20-30% necr. Pancr., 25% compl.c/ risco de vida (mort.30%), mortalidade global 10%
-ativação zimogênio
MECANISMO
- inibição da secreção de enximas
-Obstrução ductal / isquemia/ tóxica/ metabólica/ imunológica  - geração de mediadores inflamatórios
(TNF, IL8, PAF, MCP-1)
 Danos locais (células acinares, endotélio),Danos em tecidos vizinhos, sistêmicos,Ativação outras vias
Inflamatórias
- perpetuação da doença: inflamação, dano vascular, edema, isquemia
ETIOLOGIA
- até 60%das causas por litíase vesicular
- microlitíase: 50-73% das “pancreatites idiopáticas”, microscopia biliar, endossonografia, Lama biliar?
- US endoscópico: sens.88-100% (CPRE 79-90%), valor pred.negativo 97%.Eleo evitaria CPRE ou colangiografia
intra-operatória;Em pancreatite: 96% sensibilidade em microlitíase vesicular x 67% aspirado biliar pós-CCK
** Alcoólica: Controverso (exacerbação de pancreatite crônica ou ataques recorrentes de pancreatite aguda?),30%,
espasmo ou relaxamento anormal esfincter Oddi, obstrução pequenos ductos por substância
proteinácia, efeito tóxico/metabólico
** Hiperlipidemia: 1,3-3,8%, geralmente associado a TG > 1000 mg/dl, DM, alcoolistas
** Hiperparatireoidismo: 8-19%. Outras causas de hipercalcemia: d.metastática óssea, sarcoidose, intox. por vit.D
** Anormalidades estruturais: lesões ducto biliar (cisto coledociano, colangite esclerosante, junção bíleopancreática anômala),anomalias ducto pancreático( pancreas divisum, CA
pancreático ou ampular, divertículo duodenal, disfunção esfíncter Oddi --15-57%
pancreatite idiopática)
**Pós CPRE:1-10%,  amilase em assintomáticos: 50%, disfunção esfíncter Oddi (stent temporário) manometria
esfíncter, esfincterotomia, jovem, obesidade
**HIV: 14% em 1 ano; litíase, drogas EV, pentamidina, infecção por P. carinni e M. avium, CD4 < 500cél/mm3
**Traumática: + em cças, independe do tipo e severidade, relacionado à cirurgias abds.
**Outras:Drogas (ddI, azatioprina, 6-mercaptopurina, pentamidina, iECA, paracetamol, furosemida, etc.)
Infecção: Coxsakie, caxumba, HIV, Áscaris
Auto-imune: LES, Sjögren
deficiência -1 anti-tripsina
QUADRO CLÍNICO
- DOR: fraca ou severa. Indolor (diálise peritoneal, pós-operatório, Tx renal)
- NÁUSEAS/VÔMITOS
- FEBRE: 1ª semana (inflamatória), 2-3a. (infecção local ou à distância)
- HIPOTENSÃO / TAQUICARDIA
- Diminuição/ausência de RHA
--laboratório amilase: produzida no pâncreas, eleva em 24-72h após sintomas
Lipase: eleva após 96h dos sintomas
Peptídeo de ativação do trispsnogênio urinário: em pancreatite leve
Proteína C reativa: >150mg/l após 72h
IL-6, IL-8: ativam a pCR. Precede a elevação em 24 horas
DIAGNÓSTICO:
- TC  -Pct com pancreatite severa na avaliação inicial (APACHE 2, Ranson) sem melhora após 72 h de tto
conservador (riscos contraste, sensibilidade maior neste período)
-Pct que melhorou, mas apresentou queda abrupta - complicação (febre, dor, intolerância a medicação oral,
hipotensão, queda do hematócrito, etc.)
Qto + puder postergar a Tc, melhor, pois o contraste pode piorar o quadro
Severidade:
• APACHE  8 na admissão
•
Derrame pleural
•
IMC > 30
•
Evidência de necrose à TC
•
pCR > 150 mg/l 48h após
COMPLICAÇÕES
- Ins.respi/ins.renal
- HDA
- Confusão mental
- coagulopatia
- necrose gordurosa
Mortalidade: < 3: 0%
3-5: 15%
 6: 50%
COMPLICAÇÕES TARDIAS
- fistulas(ruptura duct pancr)
- abscesso
- pseudocisto
- vasculares
RESSUSCITAÇÃO
-S.F. 0.9% ou Ringer
- cateter venoso central em pctite severa, ou d.CV
- KCl: 100 mEq/d, insulina se glicose > 250 mg/d
- Hematócrito entre 30-35%
-Se vômitos, Rx e SNG
-IBP ou bloqueador H2
-Saturação O2 > 95%
ATB PROFILÁTICO:
-Imipenem-cilastina 500 mg 3x/d por 2 semanas se necrose pancreática documentada
- não há indicação de anti-fúngico profilático
- Se infecção, aspiração por agulha fina guiada por TC. Se infecção (gram, cultura, odor): debridamento cirúrgico
(percutâneo ou aberto)
SUPORTE NUTRICIONAL
-Doença leve a moderada (80%): não necessitam de nutrição enteral ou jejunal, pode ser iniciada em 4 dias (fome) ---- Doença severa: SNE (SNG) guiada no 3-4º dia, dieta semi-elementar
dieta enteral: custo e morbidade < NPT
**PANCREATITE BILIAR –tto endoscópico
-CPRE com papilotomia quando litíase suspeita ou confirmada + Critérios de severidade,Colangite,Icterícia,Ducto
biliar comum dilatado,Deterioração clínica em pancreatite leve
-Esfincterotomia: pancreatite biliar severa + Complicações locais ou sistêmicas, ducto biliar dilatado sem litíase
Demonstrada, Litíase vesicular, se colecistectomia não é possível
Obs: risco de colecistite pós-esfincterotomia é de 1-11%
Colecistectomia deve ser feita na internação!!
PANCREATITE CRÔNICA
- ↑ proteínas (acinares), ↓ bicarbonato (ductais)  Plugs de proteínas  Precipitação CaCO3 (cálculos intraductais)
- 90% é por ÁLCOOL
- Dieta hiperprotéica, anormalidades anatômicas (estenose, pseudocistos, lesões peri-ampulares). Em cças dá fibrose
cística
FATORES DE RISCO:
- tabagismo, hiperparatireoidismo, desnutrição, hereditariedade, obstrução
QUADRO:
- dor abdo (por acometimento do ducto), náuseas, vômitos, mal absorção, DM
DIAGNÓSTICO:
- RX (quando há mtos cálculos), TC (fácil de ver), Colangiio RM (vê no estágio precoce), CPRE e US.
- testes de fção pancreática exócrina:
•
Direta: Lundh (refeição), CCK, Secretina
•
Indireta (fezes, urina) Bentiromida (PABA), Quimotripsina ,Elastase
COMPLICAÇÕES:
- Ascite pancreática
- Trombose de v.esplênica
- Fístula pancreática
- Pseudocistos
TTO:
Dor: (da ↓ p/ ↑): Analgesia, opióides,Enzimas pancreáticas, Antagonistas de CCK, somatostatina, ↓ de secreção ácida,
Bloqueio neurológico, Stent em CPRE, Cirurgia
Malabsorção: dieta pobre em gorduras, TGl de cadeia média, enzimas pancreáticas
DM: hipoglicemiantes orais, insulina (doses menores)
Pseudocisto: só trata se passar de 6 semanas: Ressecção (cauda, perda tecido funcional); Drenagem interna
(cirúrgica/endoscópica); Drenagem externa (cirúrgica/catéter percutâneo, fístulas, infecções)
ESQUISTOSSOMOSE
- Platelminte Schistossoma mansoni
- distribuição de acordo com a história
- pessoa infectada evacua perto de rio, ovos de S.mansoni saem nas fezes  miracídeo cercáreas penetração ativa
FISIOPATO
-O verme adulto é um parasita platelminto extraintestinal, que induz lesões hepáticas mínimas, porém, as principais
lesões no hospedeiro ocorrem pela carga antigênica dos ovos ( 200 a 300 / dia/ fêmea).
-Esses ovos são depositados na circulação porta e “encalham” nos vasos sinusóides hepáticos e nos pequenos vasos
intestinais. Os antígenos desses ovos provocam a reação inflamatória de intensidade variável de acordo com o sistema
imunológico do hospedeiro.
FORMAS CLÍNICAS
-Fatores determinantes: genéticos, nutricionais, imunológicos, intensidade das infestações
1) Aguda inaparente e septicêmica (febre alta)
2) Crônica
a) intestinal
b) hepatointestinal
c) hepatoesplênica
d) ectópica e) vasculopulmonar f) pseudotumoral
*pessoa desnutrida vai ter mais chance de ter esquissomose. As + comuns são hepatointestinal e vasculopulmonar
DIAGNÓSTICO
- Anamnese (sinais, sintomas e epidemiologia) e exame físico (hepatoesplenomegalia)
- Laboratório: hemograma (anemia e eosinofilia), e exame parasitológico de fezes
Sorologia: IgG e IgM anti schistossoma
- Imagem: US abd superior (hipertensão portal) e Retossigmoidoscopia com biópsia de mucosa
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
- febre tifóide (hepatomegalia)
-amebíase
TTO
- Prazinquantel: 60mg/kg DU cças <15 anos /
- Oxamniquine: 20mg/kg em cças
/
-Leishmaniose visceral
-mononucleose
-TB miliar
50mg/kg DU adultos
15mg/kg adultos
MEGACÓLON CHAGÁSICO
-É o aumento do colo em todas as dimensões
- Zonas endêmicas: NE Brasil na área rural. Brasil +/- 4,5%
ETIOLOGIA
-Congênito ( Hirschsprung)
-Infecciosa Doença de Chagas, megacolo tóxico
-Constipação intestinal severa
-Pseudo obstrução intestinal
-Doenças neurológicas: D de Parkinson,distrofia miotônica, neuropatia diabética
-Doenças da musculatura intestinal: esclerodermia
-Doenças metabólicas
*Infestação pelo Trypanosoma cruzzi transmitido pelo barbeiro (triatoma) com o Sinal de Romana (edema palpebral)
FISIOPATOLOGIA
- reação inflamatória pelo hospedeiro leva à destruição dos plexos nervosos  disfunção do segmento acometido
- Aguda:
a) inaparente
b) sinal de Romana
- Crônica:
a) inaparente
b) digestiva
c) cardíaca
d) mistas
DIAGNÓSTICO
- História clinica: disfagia progressiva, constipação e alterações cardíacas (ver dados epidemiológicos)
- Laboratório: reação de Machado Guerreiro, IgG e IgM para tripanossomíase e reação de imunofluorescência
- Imagem: Rx simples abd (estase fecal, fecaloma), RX tórax (cardiomegalia) e enema opaco
COMPLICAÇÕES
- Esôfago: pneumonia de aspiração
- Intestinal: fecaloma, volvo de sigmóide
TTO
- dietas adequadas, laxantes (raro), exercícios intestinais, colectomia segmentar, rebaixamento do sigmóide
- Forma aguda: Benzonidazol (80mg/kg por 60 dias) ou Nifurtimox (60-90 dias)
MANIFESTAÇÕES DA AIDS NO APARELHO DIGESTÓRIO
**Sistema imunológico do aparelho digestivo:
- defesa contra bactérias, vírus, fungos e parasitos
- controle da população microbiana da flora normal
- amadurecimento do sistema imunológico humoral linf B e T
Mecanismos de ação:
1) Imunoglobulinas: IgA (mucosas), IgG e IgM (d.em atividade), IgD e IgE (alergias). IgA(secretória) é + importante das
mucosas. Possui tolerância aos Ags da dieta, e da maioria da flora habitual
2) Tecido linfóide: intraepiteliais, agregados nodulares ou agregados foliculares na submucosa
**AIDS
-Pela profunda depressão da imunidade celular (+ linf T) há muitas doenças gastroenterológicas associadas
Etiopatogenia:
1) infecções oportunistas
2) infecções de outros órgãos fora do controle imunol[ogico biológico
3) infecção direta pelo HIV nos tecidos do sistema digestório (liq livre entre alças  reação do intestino)
4) agravamento das infecções comunitárias
5) predisposição de agravamento de d. neoplásica
Sintomas:
- gerais: anorexia, emagrecimento, náuseas, vômitos, febre
- específicos:
- boca, orofaringe e esôfago: disfagia e odinofagia
- estômago: náuseas, vômitos e HDA
- duodeno: dor abd ou assintomático (raramente)
- delgado e colo: diarréia, cólica e enterorragia
- reto e ânus: prurido, dor à evacuação, fissuras, fístulas, ulceras e micoses perianais
- fígado: dor em HD, icterícia, náuseas, vômitos (hepatotoxidade dos medicamentos)
- vias biliares e VB: dor em HD, icterícia, náuseas e vômitos (incomum), VB com salmonelas e criptosporidiuns
Achados mais comuns no TGI
- boca: aftas, úlceras, estomatites, tu de Kaposi, candidíase, faringite
- esôfago: esofagite, cândida, ulceras (CMV), Kaposi, TB (órgãos vizinhos)
- estômago: gastrite erosiva, s. de Kaposi, linfomas, treponema
- intestino: diarréia aguda e crônica, úlceras, linfomas, sarcoma de Kaposi, criptosporidium, strongiloides
Agentes mais envolvidos:
- micobacterias, CMV, compilobacter jejuni, criptosporidium, cândida albicans
Evolução de outras doenças com AIDS
- D. hepática geralmente é 2ªria a infecção (TB, CMV, herpes, Epstein barr)
VHA: há interferência com a evolução natural
VHB: lesões menores menos cirrose, 30% das evoluções são mais rápidas para cirrose
VHD: Hepatite D fulminante
- neoplasias geralmente tem seu processo acelerado
Tto das infecções:
1) infecções são raramente curáveis. Fazer terapêutica prolongada específica
2) exceto TB, > das infecções resulta da reativação endógena de microorganismos previamente adquiridos
3) infecções raramente decorrem de 1 único agente etiológico
4) distribuição geográfica de certos microorganismos pode ser indicador de diagnóstico de algumas infecções
5) infecções com HIV são geralmente graves!