DUP – Seminário
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Universidade de Cuiabá – UNIC Faculdade de Medicina Disciplina: Clínica Cirúrgica Professor: Haig Terzian DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA Gabriel Novaes de Rezende Batistella Gustavo Bandeira Santos Igor Carlos Dueti Vilalba. S. Abreu Anatomia Estômago Anatomia Estômago Anatomia Estômago Anatomia Estômago Anatomia Duodeno Anatomia Duodeno Anatomia Duodeno Fisiologia • DEFESA DA MUCOSA GÁSTRICA Pré-epitelial: - Muco (Bicarbonato + fosfolípideos) Epitelial: - Migração e regeneração celular Pós-epitelial: - Fluxo sanguíneo - Prostaglandina Conceito • É uma lesão no estômago ou duodeno que ultrapassa os limites da região muscular da mucosa, podendo chegar a comprometer todas as camadas teciduais do órgão Fisiopatologia • Desequilíbrio entre a agressão ácida e a defesa da mucosa gástrica (depleção de prostaglandinas endógenas, infecções por H. pylori, entre outras)** Grupos etiológicos: 1. Helicobacter pylori – 80% infecções oligossintomáticas 2. Antiinflamatórios não hormonais – (25 a 30%) 3. Síndromes Hipersecretoras 4. Gastrinomas e Síndrome de Zollinger-Ellison 5. Mastocitose Sistêmica e Leucemia eosinofílica 6. Úlcera péptica idiopática e viropépticas DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA “Lesão gástrica ou duodenal que se estende além da muscular da mucosa”. FATORES CAUSAIS: •Secreção de ácido e pepsina; •Infecção pelo H. pylori; •Ingestão de AINEs. EPIDEMIOLOGIA • Incidência de úlcera gástrica e duodenal: 1,8% ou 500 mil novos casos/ano (EUA); • Estima-se que 3 a 4 milhões de pacientes por ano procuram atendimento para diagnóstico e tratamento e que outros 3 a 4 milhões estejam se automedicando; • 4 milhões de recorrências por ano; EPIDEMIOLOGIA • 130 mil operações/ano; • 9 mil óbitos/ano; • Pico de incidência entre 55 e 65 anos de idade; • Mais frequente em classes socioeconômicas inferiores e na população não-branca; • Mais comum em mulheres (2:1). FATORES DE RISCO • Idade >40 anos; • Sexo feminino; • Ingestão de AINEs; • Gastroparesia; • Refluxo gastroduodenal; • Gastrite e H. pylori; • Alcoolismo e tabagismo; • Corticosteróides. CLASSIFICAÇÃO • Úlceras gástricas: – Tipo 1: 60 a 70% dos casos, tipicamente na curvatura menor, e a maioria está associada a gastrite antral difusa ou atrófica multifocal; – Tipo 2: ~15% dos casos, também na curvatura menor, mas associada a úlcera duodenal ativa ou crônica; – Tipo 3: 20% dos casos e localizadas até 2cm a partir do piloro; – Tipo 4: <10% dos casos, comum na América Latina e localizada na parte proximal do estômago ou na cárdia. • Úlceras duodenais. CLASSIFICAÇÃO PATOGÊNESE • Mais de 95% das úlceras duodenais e 80% das úlceras gástricas estão associadas à infecção pelo H. pylori. • Virtualmente todos os casos de doença ulcerosa sem infecção estão relacionados com o uso de AINEs, principalmente em idosos. Helicobacter pylori • Bastonete gram-negativo flagelado; • Reside no epitélio gástrico, dentro ou abaixo da mucosa, o que o protege de ácidos e antibióticos; • Potente produtor de urease (converte ureia em amônia e bicarbonato); • Associado com o linfoma do MALT. Helicobacter pylori Lesão tissular local Redução das células D Resposta imune local Citotoxinas Mucinase Fosfolipase FAP Somatostatina Quimiotaxia Citocinas IL-8 IgM, IgG e IgA Infiltração celular Gastrina Secreção ácida AINEs • Fator importante no desenvolvimento de complicações e morte; • Aproximadamente 1 em 10 pacientes que usam AINEs diariamente tem um úlcera aguda (EUA); • Aumentam o risco de complicações gastrintestinais em 2 a 10 vezes. • Gastrite associada em apenas 25% dos casos. ÚLCERAS DUODENAIS • Secreção diminuída de bicarbonato; • Aumento na secreção noturna de ácido; • Aumento da carga ácida duodenal; • Aumento na secreção diurna de ácido; • Aumento da sensibilidade à gastrina; • Aumento da gastrina basal; • Aumento do esvaziamento gástrico. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS • Dor epigástrica que alivia com a alimentação; • Perfuração (5% dos casos) – peritonite química e pneumoperitôneo; • Sangramento intestinal (25 a 40% dos casos) – melena e enterorragia; • Obstrução mecânica – retardo no esvaziamento gástrico, anorexia, náuseas e vômitos. Síndrome de Zollinger-Ellison • Hipersecreção do ácido gástrico, doença ulcerosa péptica e tumor de células não-beta das ilhotas pancreáticas; • Gastrinomas (cabeça do pâncreas, duodeno ou linfonodo regional); • Sintomas associados - diarreia, perda de peso e esteatorreia. DIAGNÓSTICO • Radiografia contrastada; • Endoscopia digestiva alta; • Teste para o H. pylori – sorologia, teste da urease, histologia e cultura; • Nível sérico de gastrina. TRATAMENTO CLÍNICO • Evitar o tabaco, álcool e café; • Suspender os AINEs; • Antiácidos (hidróxido de magnésio e alumínio); • Antagonistas do receptor H2 (famotidina, cimetidina; • Inibidores da bomba de prótons (omeprazol e pantoprazol); • Sucralfato. ERRADICAÇÃO do H.pylori • Terapia Tripla: – Claritromicina ou amoxicilina; – Metronidazol; – Inibidor da bomba de prótons; – Antagonista do receptor H2. • Recorrência em apenas 2% dos casos; Abordagem ao paciente com sangramento pela DUP • 80% dos sangramentos gastrointestinais superiores são autolimitados. • Mortalidade global de 8-10% aos que continuam a sangrar •O passo inicial no paciente som sangramento de TGI superior aguda é uma reanimação inicial e continuada adequada. • Após reanimação, realizar EDA para avaliar a causa e a gravidade do sangramento Intensidad e da terapia Risco de novo sangramento Choque Choque inicial Transfusão Sangue na sonda nasogástrica • • Fatores Fatores prognósticos que aumentam a mortalidade Idade Sangramentos recorrentes Sangramento intrahospitalar Estados mórbidos diversos Sangramento na UP Estigmas na hemorragia Ressangra mento 50% Mortalidade 16%, Cirurgia 24% • Vaso visível na endoscopia • Porejamento de sangue vermelho brilhante >5 un. transfusão • Coágulo de sangue fresco ou antigo na base da úlcera Métodos de investigação • Endoscopia digestiva alta - HGIS por DUP • A EDA fornece o diagnóstico e também possibilita tratamento! Termoterapi a Injestão de epinefrina Injestão de etanol Sangramento controlado? • Terapia clínica com antissecretores (IBP) • Testes para o H. pylori - TRATAMENTO SE + • Documentar o desaparecimento do H. pylori • Se sangramento continuar ou recorrer Cirurgia? Procedimentos cirúrgicos para DUP e suas complicações • Apesar dos avanços clínicos no controle da secreção ácida e erradicação do H. pylori o tratamento cirúrgico ainda é muito importante nestes pacientes!!! Últimas Décadas... • Aumento das cirurgias de emergência • Diminuição das cirurgias eletivas • Alta taxa de recidiva das UP após descontinuação da terapia clínica Quais as indicações para cirurgia? • São 4! • Intratabilidade (Rara, por melhora da Clínica) • Hemorragia • Perfuração • Obstrução Vagotomia troncular • Secção dos nervos vagos esquerdo e direito acima dos ramos hepático e celíaco, logo acima da junção gastroesofágica. • Provavelmente a cirurgia mais realizada para DU duodenal. • Neste método, ainda se emprega algum tipo de drenagem Vagotomia Troncular Clássica Piloroplastia de Heineke-Mikulicz • Quando o bulbo duodenal se encontra muito fibrosado, uma piloroplastia de Finney, ou uma gastroduodenostomia de Jaboulay, pode ser uma alternativa útil. Sabiston. Vagotomia superseletiva • Também chamada de vagotomia de célula parietal • Dividem apenas os nervos vagos que suprem a porção produtora de ácido do estômago no corpo e fundo gástrico. • preserva pilórico a inervação vagal do antro Procedimento • Identificar nervo Laterjet anterior e posteriormente • pata-de-ganso (Fundo e corpo do estômago inervação) - seccionar!!! • Seccionar até 7cm do piloro • Superiormente até 5cm da junção GE • Tomar cuidado com o “Nervo criminoso de Grassi” 7cm! • Cirurgia muito dependente do cirurgião... • Necessita • Menor • Talvez de acompanhamento prolongado. associação com Dumping não seja o melhor procedimento para as úlceras pré-pilóricas. Vagotomia troncular e antrectomia • As indicações mais comuns para antrectomia ou gastrectomia são a DUD, úlcera gástrica e grandes tumores gástricos benignos. • Contraindicações: Cirrose, cicatrizes extensas do duodeno proximal • Somado da vagotomia, apresenta muito pouco recidivas, sendo padrão ouro no que concerne às taxas de recorrência • Balancear a taxa de recorrência com as síndromes pós-gastrectomia e pósvagotomia. • 20% pacientes que realizar antrectomia. Gastrectomia subtotal • Raramente utilizada para pacientes com DUP • Geralmente utilizada em pacientes pós vagotomias tronculares e antrectomia que obtiveram ulcerações recorrentes Excluir ZollingerEllison procedimentos laparoscópicos • Praticamente todas as cirurgias anteriores podem ser feitas laparoscopicamente. • Incidências similares de Dumping e diarréia pós-vagotomia • Preocupação principal: recidiva Indicações Cirúrgicas! Lembrar do slide no começo da apresentação! • Se sangramento continuar ou recorrer Cirurgia? • Necessária em 8-20% dos pacientes que desenvolvem complicações de suas UPs • São para múltiplos propósitos: Evitam perfurações, hemorragia, obstrução à saída do trato gástrico • Indicações: • Dor abdominal intratável • Sangramento • Perfuração • Obstrução Cuidados pré-operatórios • Se a cirurgia for eletiva: • Suspender agentes antissecretores 72h antes para minimizar o crescimento bacteriano. • Todos devem ter pesquisa de H. pylori documentada e tratada • Descontinuar AINEs Table 47-5 -- Surgical Treatment Recommendations for Complications Related to Peptic Ulcer Disease Duodenal Ulcer Intractable: parietal cell vagotomy Bleeding: truncal vagotomy with pyloroplasty and oversewing of bleeding vessel Perforation: patch closure with treatment of H. pylori with or without parietal cell vagotomy (see text) Obstruction: rule out malignancy and parietal cell vagotomy with gastrojejunostomy Gastric Ulcer Intractable • Type I: distal gastrectomy with Billroth I • Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy Bleeding • Type I: distal gastrectomy with Billroth I • Type II or III: distal gastrectomy with truncal vagotomy Perforated • Type I, stable: distal gastrectomy with Billroth I • Type I, unstable: biopsy, patch, and treatment for H. pylori • Type II or III: patch closure with treatment of H. pylori Obstruction: rule out malignancy and antrectomy with vagotomy Type IV: depends on ulcer size, distance from the gastroesophageal junction, and degree of surrounding inflammation (see text) úlcera duodenal intratável • Não cicatriza com uma terapia de 8-12 semanas ou recaída após suspensão da terapia. • Obter nível sérico de gastrina (Excluir gastrinoma) • Cirurgia: Vagotomia de células parietais úlcera gástrica intratável! • Tipo 1- malignidade como preocupação maior, necessária excisão da úlcera (Gastrectomia distal com anastomose à Billroth I) - Não necessita de vagotomia troncular. • Tipo II ou III - Gastrectomia distal com vagotomia troncular (Pesquisas confirmar melhor procedimento do que o de Céls. parietais) úlcera duodenal sangrante • Tratamento endoscópico: sucesso em 75% das vezes • Quase todos os sangramentos novos fatais ocorrem nas primeiras 24h • Cirurgia pode ser necessária, sutura em U com vagotomia troncular e piloroplastia. úlcera gástrica sangrante • Tipo l: Gastrectomia distal com anastomose à Billroth l. • Tipo II e III: Gastrectomia distal em combinação com vagotomia. Úlceras perfuradas • Duodenal: Fechamento omental com tampão e vagotomia de Céls. Parietais ou Vagotomia troncular. • Gástrica: Gastrectomia distal com anastomose à Billroth tipo l. (Paciente estável, UG tipo 1) Nos pacientes instáveis colocar apenas um tampão. Obstrução do trato de saída • Consiste na indicação menos comum de cirurgia. • Mais comum nas úlceras duodenais e gástricas tipo III e exige exclusão de processo maligno. • Preparação pré-cirúrgica: Descompressão nasogástrica, correção dos desiquilíbrios hidroeletrolíticos e terapia supressora de ácidos. • Úlceras gigantes: >2cm de diâmetro, geralmente na curvatura menor, processo maligno em 10% dos casos. • Terapia Clínica cicatriza 80% destas úlceras • Repetir endoscopia a cada 6-8 semanas Síndromes pós-gastrectomia Pós-operatórias • mortalidade 1% • sangramento, retardo de esvaziamento 5% Secundária à ressecção gástrica • Síndrome de Dumping: Acontece após a ingestão de uma refeição. Pode ser precoce ou tardio • Precoce: 20-30 mins após refeição, sintomas gastrointestinais e cardiovasculares. (Mais comum gastrectomia Billroth tipo II 50-60%) • Tardio: 2-3h após refeição, raro, indistinguível do choque insulínico ou hipoglicêmico. Paciente deve reduzir ingesta de carboidratos • Distúrbios metabólicos mais comuns após procedimentos gástricos: Anemia, absorção prejudicada de gordura, osteoporose e osteomalacia Síndrome Pós-vagotomia • Diarréia pós-vagotomia • Atonia gástrica pós-vagotomia
