Parasitos concurso

Cândida spp.
albicans
Não albicans
Colonização tubo intestinal e vagina
Forma cutânea – mucosa em
imunocompetentes
Fungo diplóide
Lesões oculares
e SNC
Pode ocorrer migração hematógena
Candidemia – em imunossuprimidos
Translocação do TGI
C. Albicans – mais frequente e patogênica termotolerante,
produtora de fosfolipases e proteinases.
C. dubliniensis – semelhante à albicans, infecções orais, porém
menos patogênica.
C. tropicalis – ocorrência sistêmica e tópica. Oportunista em
neutropênicos, leucêmicos e portadores de câncer. Uso de
antibióticos.
C. glabrata – maior em idosos.
C. parapsilosis – > em neonatos. Prolifera em soluções de
glicose.
C. krusei – surtos nosocômiais em transplantados, doenças
hematológicas. Presente em neutropênicos e expostos ao
fluconazol.
C. lusitaniae - > em imunossuprimidos. Resistente à
anfotericina B
C. guilliermondii - > em pacientes com câncer.
Uso de Antibióticos,
Neutrofilia
Lesões intestinais
Transplantes
Diagnóstico
- Cultura em ágar –
Sabouraud dextrose à 37•
- Prova de formação do
tubo
germinativo
e
auxonagrama com fonte
de carbono.
- Produção de fosfolipase
- Exame microscópico
Cryptococcus spp.
Anamorfos – solo, matéria
orgânica em decomposição,
fezes de aves
infecção
por
inalação
Reprodução:
Brotamento e sexuada (estado perfeito)
Levedura capsulada – micose oportunista
Principalmente em imunossuprimidos
Causa infecção sistêmica
Tropismo pelo SNC, respiratório
e tegumentar
Filobasidiella neoformans (C. neoformans)
F. Bacillispora (C.gattii)
Habitat – fezes de pombos
Perfeitmente arredondados
Habitat – eucaliptos
Alongados com aspecto oval
Diagnóstico
Clínico
Histopatologia
Provas bioquímicas (urease +)
Intradermorreação (criptococina)
Visualização de formas capsuladas (tinta Nankin)
Sorologia (imunofluorescência, aglutinação…)
Cultura - Ágar Sabouraud (30-37•)
Não cresce com cicloheximida
Biópsia
Sorotipos: A e D – C. neoformans var. neoformans
Sorotipos: B e C – C. neoformans var. gattii
Clínica: Assintomático
Pulmonar
Cutânea
Neurocriptococose
Disseminada (Próstata)
Pneumocystis jiroveci (carinii)
Infecção via respiratória
Infecção oportunista em imunossuprimidos (tropismo) - Manifestações associadas aos pulmões
- Pode ocorrer disseminação
(principalmente HIV)
Realizam reprodução sexuada e assexuada:
Formas tróficas, esporocistos e cistos maduros
90 – 95% no
hospedeiro
É transmitido entre indivíduos
(doentes e saudáveis)
Cortisol – alterações na razão
fosfolipídeos e proteínas do surfactante
Facilita a colonização por P. jiroveci
Diagnóstico
PCR
Coloração (Azul de toloidina e
gomori)
Imunohistoquímica
Shather
Diálise
Percoll
Kit ELISA
Paracoccidioides brasiliensis
Presente em solos e vegetais – florestas úmidas
Áreas úmidas – plantações não nativas
Temperatura entre 14 e 26•
Isolado em vísceras de tatu (Dazypus novemcinctus)
Fezes de morcego
Fungo dimórfico térmico – micélio 25•
levedura 37•
São arredondadas com
multibrotamentos (leme)
Micose sistêmica, granulomatosa
Alterações no meio – inseticidas,
correção do solo etc. prejudicam o
raro isolamento do fungo no
ambiente
Diagnóstico
Isolamento – inoculação de fragmentos de
vísceras em cobaios
Intradermorreação – paracoccidioidina (gp43)
Sorologia (gp 43)
Imunohistoquímica
PCR – gen 27 kDa
Imunodifusão
Contra-imunoeletroforese
Immunoblotting
Biópsia aspirativa
Clínica:
síndrome ocular Parinaud/conjuntivite
Lesões ósseas
Abscessos
SNC
Tropismo SRE – Hepatoesplenomegalia
Disseminação sistêmica (HIV)
Pacientes <200 CD4+ (elevada mortalidade)
Forma crônica – maior em indivíduos adultos (masculino)
Histoplasma capsulatum
Fungo dimórfico – tropismo SRE
Forma micelar 25• (ambiente) e levedura 37• (hospedeiro)
Solo com fezes de aves e morcegos, cavernas, árvores ocas.
Ricos em nitrogênio
Multiplica-se dentro dos fagolisossomos dos macrófagos
Células Th1 ativam os macrófagos (morte dos fungos)
Infecção por inalação
Primoinfecção pulmonar
Forma disseminada em
imunodeprimidos
Ocorre formação de granuloma, fibrose e calcificação
(em imunocompetentes)
Diagnóstico
Forma disseminada em imunossuprimidos
Clínico – boa anamnese;
Intradermorreação (histoplasmina)
Clínica:
Exame direto NOH 10%, Giemsa e
Assintomática – 90-95%
impregnação com prata;
Infecção pulmonar aguda e
Cultura Ágar Sabouraud dextrose
crônica
Àgar infusão cérebro-coração (BHI)
Disseminada: aguda ou infantil;
Ágar Sabouraud+cloranfenicol+cicloheximida
subaguda ou juvenil; crônica ou
Histopatologia
adulta
Fixação de complemento
Oportunística
Radioimunoensaio
Schistosoma mansoni
Localizam-se nas vênulas do intestino
grosso, sigmóide e reto, além de lesões
hepáticas
Ciclo – ovos, miracídeos
Biomphalaria glabrata
Circulação, coração,
pulmões, coração e
sist. porta hepático
Esporocistos I rompe-se e libera de 20 -40
esporocistos filhos
liberação cercárias
Penetração pele do hospedeiro
esquistossômulos
Ação mecânica,
glandulares
de
colagenases,
fibronectina,
proteoglicanos
secreções
proteases,
elastase,
elastina,
Tetrapeptídeos (Val-Gly-Ser-Glu e
Ala-Gly-Ser-Glu), histamina e ácido
imidazolacético)
recrutam
eosinófilos.
Amadurecimento,
acasalamento e
migração até
vênulas intestinais
ovoposição
Resistência
Destruição dos esquistossômulos na pele (inibidor
proteinases (impedem a penetração parasitária)
Inflamação local (dermatite cercariana)
Reação imune maior em animais com alimentação
protéica e vit. A
Anticorpos letais, citotoxicidade de eosinófilos
por ativação de mastócitos (adesão de IgE nos
esquistossômulos), ação de neutrólilos,
citotoxicidade pelo complemento (C3),
ativação macrófagos
Trypanosoma cruzi
Classificação:
Grupo 1 – animais e triatomíneos
(Amazônia), casos esporádicos
Grupo 2 – prevalente como causador da
doença de Chagas (Triatoma infestans)
Grupo 3 – zoonose de animais silvestres
Complexo cruzi: origem do parasito,
espécie de hospedeiros, formas clícas,
espidemiológicas, resistência à drogas,
zimodemos e esquizodemos
Tripomastigotas sanguínolas:
Formas finas – delgados, infectantes,
desaparecem rapidamente da circulação
(invasão celular), sensíveis às respostas
imunológicas.
Formas largas – Não penetram na célula do
hosp. vertebrado, persistem e acumulam no
sangue, reistentes às reações imunológicas,
causam parasitemia, infectantes para vetores.
Tripomastigotas não reproduzem no
sangue e invadem células fagocitárias,
fibras
musculares
e
nervosa
(dependendo da linhagem).
As formas epimastigotas são sensíveis à
Tripomastigotas
–
revestimento
fagocitose (induzida).
superficial (glicocálice) 3x mais espesso
As tripomastigotas rompem o fagossomo e
que nas epimastigotas, maior carga
transformam-se em amastigotas no citoplasma
negativa, formam capuz com complexo
celular;
Ag/Ac, formas invasivas resitentes.
12 horas antes da ruptura celular,
transformam-se
em
tripomastigotas
Adesão e invasão (proc. distintos),
sanguínolas (infectante triatomíneos)
A endocitose é maior na fase S do ciclo celular
Os epimastigotas não suportam as condições
Ac
anti-tripomastigotas
impedem
a
fisioimunológicas nos vertebrados.
penetração
Diagnóstico: 20-28º e 33-37º 46dias
répteis e anfíbios
Meios – Ágar sangue total, soro,
Dependente da cepa e do hospedeiro
hemáceas, ovo, extrato de carne
Vetores – Gênero triatomíneos (Triatoma,
(adicionados fatores de crescimento)
Panstrongylus, Rodnius, Eutiatoma) e percevejos.
Meio Liver-Infusion-Tryptose (LIT)
Experimentos – percevejos e carrapatos
Fibrobastos, macrófagos, células
renais,
miocárdicase
Via de infecção – não atravessam a pele íntegra epiteliais,
tumorais.
Penetram em mucosas, soluções de continuidade, Clínico,
Parasitológico,
transplacentária, leite, coito, transfusões etc…
xenodiagnóstico, imunológico, PCR
Resistência Natural - Soro contém aglutininas para epimastigotas
Via alternativa do complemento (properdina)
Infectividade – Quase todos os mamíferos, aves,
Resistência
Adquirida – Produção Ac. Lise pelo complemento,
atividade macrofágica.
TNF reduz as defesas do organismo
Mecanismos patogênicos – formas miotrópicas e reticulotrópicas. Liberação de substancias
tóxicas e neurolíticas (musculo cardíaco e liso) por multiplicação parasitária. Linfócitos T
sensibilizados citotóxicos (doença auto-imune)
Virulência – depende sa cepa e
espécie
hospedeira,
idade,
hormonal, carência nutricional
(Vit. A)
Baixa imunidade (forma crônica)
Hipersensibilidade tardia (forma grave – miocardiopatia)
Forma adequada - assintomática
Leishmania spp.
Formas:
Cutânea
Formas cutâneas velho mundo: L. major, L. tropica,
L. aethiopica
Complexo Braziliensis
L.(V.) braziliensis, guyanensis, panamensis, peruviana
Muco-cutânea
Parasitos de células
do SFM.
Complexo Mexicana
L. (L.) mexicana, amazonensis, venezuelensis, pifanoi
Cutânea-difusa (em indivíduos anérgicos)
Complexo Donovani
Visceral
L. (L.) donovani, infantum, chagasi
Fase amastigota (anaerobiose)
Produção de peróxidos (H2O2),
superóxido (O2-) oxigênio, óxido nítrico (eliminam o parasito)
Diagnóstico: 22-28º
Cultura em meio NNN (Novy-Mac Neal-Nicolle)
Reação de Montenegro
Imprints
PCR
ELISA, RIFI, Imunoperoxidase etc…