Infecções do trato gastrintestinal

UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE
DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA
MICROBIOLOGIA CLÍNICA
Infecções do Trato Gastrintestinal
Profª Cláudia de Mendonça Souza
Infecções do Trato Gastrintestinal
 Diarréia – liberação anormal de fezes. Perda de fluidos e
eletrólitos.
 Disenteria – distúrbio inflamatório, geralmente associado a
sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre, cólicas.
 Gastroenterite - sintomas gastrintestinais como náuseas,
vômitos, diarréia e dores abdominais.
 Enterocolite – inflamação da mucosa do intestino delgado e
grosso.
Agentes etiológicos
Bactérias - Vírus - Parasitas - Fungos
 Escherichia coli
 Salmonella
 Shigella
Enterobactérias
 Campylobacter
 Yersinia enterocolitica
 Vibrio cholerae
 Vibrio parahaemolyticus
 Staphylococcus aureus
 Bacillus cereus
 Clostridium botulinum
Toxiinfecções
Outros Agentes Não Bacterianos
Vírus
Parasitas
•Rotavirus
•Giardia lamblia
•Norwalk virus
•Entamoeba histolytica
•Adenovirus
•Astrovirus
•Cryptosporidium
•Isospora belli
•Cyclospora cayetanensis
Diarréias agudas em crianças
Distribuição Etiológica
Doenças diarréicas
Diarréia é a consequência mais comum da infecção do trato gastrintestinal
• Principal causa de mortalidade infantil (países em desenvolvimento)
• Varia de branda e auto-limitada até grave, com desidratação e óbito.
• Transmissão: via fecal-oral
Infecções locais
Infecções sistêmicas
Invasão pelos
microrganismos ou
absorção de toxinas
Multiplicação de microrganismos
e produção de toxinas (restrita ao
trato gastrointestinal)
A quantidade de
microrganismos ingeridos e
seus fatores de virulência são
fatores críticos no
estabelecimento da infecção
Doenças diarréicas – infecções bacterianas
Escherichia coli (maior causa de diarréia bacteriana)
06 patotipos: diferentes mecanismos de patogenicidade
E. coli enteropatogênia (EPEC)
E. coli enterotoxigênica (ETEC)
E. coli entero-hemorrágica (EHEC/STEC)
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
E. coli em ágar Macconkey
E. coli enteroagregativa (EAEC)
E. coli produtora de aderência difusa (DAEC)
Grupo Patogênico
E. coli enteropatogênica
(EPEC)
“Lesão em pedestal”
(microvilosidades
intestinais)
E. coli enterotoxigênica
(ETEC)
Epidemiologia
Pertencem a sorotipos O:H
específicos
-Sorotipagem com anti-soros
polivalentes e monovalentes
- Adesão à cultura de células
Causam surtos de infecção
em crianças < 1 ano
Crianças > 2 anos e adultos
(Diarréia dos viajantes)
- Testes moleculares (genes
de virulência)
-- Imunoensaios para
detecção de toxinas
- Sondas genéticas (genes da
LT e ST)
Toxina semelhante à do V.
cholerae
E. coli entero-hemorrágica
Diagnóstico Laboratorial
Sorotipo O:157-H7 é o mais
importante
O 104:104
Produtora de
verotoxina/shiga-like toxina Distribuição mundial;
(EHEC/STEC)
reservatórios animais
-Teste bioquímico (sorbitol
negativa)
- Imunoensaios e testes
moleculares para detecção da
toxina
Pode causar SHU
Importante em áreas com
E. coli enteroinvasiva (EIEC) higiene deficitária
-Testes para avaliação de
invasão
E. coli enteroagregativa
(EAEC)
- Testes moleculares (genes
de invasão)
- Cultura de células
(Visualização do PADRÃO DE
ADESÃO:
EAEC: “pilha de tijolo”
E. coli produtora de
Ligação característica à
cultura de células
Micrografia
eletrônica
de
E.
coli
enteropatogênica (EPEC) aderindo á borda
das células intestinais, Com destruição
localizada das microvilosidades: ”Lesão
em pedestal”.
Fonte: Mims – 3ª ed.
Salmonella (bacilo Gram -)
• Causa mais comum de diarréia associada a alimentos em países
desenvolvidos
• 3 espécies: Salmonella enterica (6 subespécies), Salmonella
bongori e Salmonella subterrânea. Mais de 2.500 sorotipos
• Antígenos: O (parede celular) e H (flagelar)
• Amplo reservatório animal
Salmonella em ágar SS
Dificuldades na erradicação.
• S. Enteritidis e S. Choleraesuis (podem tornar-se invasivas em
pacientes com predisposições particulares – crianças, pacientes
com câncer ou anemia falciforme). OVOS CRÚS OU CARNE DE
FRANGO MAL PASSADA.
• S. Typhi e S. Paratyphi: humanos únicos reservatórios. Estado de
portador pode durar por várias semanas, meses ou anos (“Mary
Typhoid”). Portadores assintomáticos: transmissão da doença!!!
Salmonella Typhi
- Febre alta, cefaléia, mal-estar geral,
anorexia, bradicardia relativa, tosse
seca.
- Esplenomegalia.
- Manchas rosadas no tronco (roséola
tífica).
- Diarréia ou constipação intestinal.
- Pode haver comprometimento do
sistema nervoso central.
- Hemocultura, coprocultura (3ª semana).
“Maria tifóide”, 1907/1915
Mary Mallon, N. York
(50 casos - 3 de óbitos)
Ulcerações múltiplas
no íleo terminal
Roséola tífica
Shigella (bacilo Gram -)
 Causa quadros de disenteria bacilar (invasão do intestino grosso, com
presença de pus e sangue nas fezes)
 Dose infectante baixa (10-100 microrganismos)
 Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a
graves:
o S. sonnei (leves)
Shigella em ágar Macconkey
o S. flexneri e S. boydii (graves)
o S. dysenteriae (produtora da toxina Shiga; desidratação,
convulsões, bacteremia, síndrome hemolítica-urêmica, obstrução
intestinal, peritonite)
 A shigelose é primariamente uma doença pediátrica
 Não existem reservatórios animais
 Disseminação principal: hídrica, podendo ser pessoa a pessoa, via
fecal-oral
Situações onde saneamento e higiene pessoais são
deficientes
 Antibióticos não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Campylobacter
• Bacilos Gram-negativos em forma de “S”
• Uma das caudas mais comuns de diarréia em humanos
C. jejuni
• Amplo reservatório animal (ovinos, bovinos, roedores, aves).
• A diarréia causada por Campylobacter é clinicamente semelhante
àquela causada por Salmonela e Shigella.
• Infecções adquiridas através de alimentos contaminados (aves, leite,
água).
• Período de incubação mais prolongado (48h) com microaerofilia.
• Crescem bem a 42ºC; exigem meio de cultura especial.
• Bacteremia em neonatos e adultos debilitados são relativamente
comuns.
•
Casos graves de diarréia:
Eritromicina
Vibrio cholerae
Na América do Sul, a primeira epidemia
aconteceu em 1991 no Peru. Ainda em
1991, o Brasil registrou 2.103 casos de
cólera e 33 mortes.
 Espécie de maior relevância do gênero, que pertence à família
Vibrionaceae.
 Bacilos Gram negativos, em forma de vírgula; oxidase positivos.
 Habitat aquático (vida livre); também encontrados em alimentos.
 Produtores de enterotoxina:hipersecreção de eletrólitos e água.
 Gastroenterite - diarréia aquosa e vômito (2-3 dias após ingestão
da bactéria)  Cólera
V. cholarae em TCBS:
Agar Tiossulfato-Citrato- Bile-Sacarose
 Sorotipos: O1 (biotipos clássico e El Tor) e O139: (epidemias)
• Perda de 1 litro de fluidos por hora durante o pico da
doença grave (10%)
• A dose infectante é alta (>108 UFC/ml) porque muitos
microrganismos são mortos pelos ácidos do estômago
• Tratamento: reposição de líquidos e eletrólitos. A terapia
antimicrobiana (tetraciclina) reduz a produção de toxina e
elimina o microrganismo mais rápido - valor secundário
Sem tratamento:
40-60% mortalidade!
Fezes com aspecto de
“água de arroz”,
característica
do paciente com cólera
Yersina enterolitica (Bacilo Gram -)
• Causa de infecção associada a alimentação.
• Mais comum nos EUA e Europa. Menos frequente no Brasil.
• Crescimento entre 22-25ºC, podendo crescer lentamente a 4ºC.
• Reservatórios animais (roedores, porcos, carneiros, bovinos,
cavalos e animais domésticos).
• Diarréia sanguinolenta, cólicas abdominais e febre (1-2 semanas).
Clostridium difficile
(bacilo Gram +, anaeróbio, formador de
esporos)
 Uso de antimicrobianos de amplo espectro = Destruição
da microbiota normal
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
Multiplicação do C. difficile:
Colite pseudomembranosa
• Pacientes hospitalizados
• Diagnóstico pela pesquisa das toxinas
C. difficile
Microbiota intestinal
desequilíbrio: diarréia
associada com uso de antimicrobianos (1ª teoria).
 Apenas 5%
reservatórios.
pessoas
são
colonizadas
=
 TEORIA ATUAL:
 Esporos permanecem no ambiente hospitalar e
podem ser ingeridos, proliferarem no intestino
de pacientes em antibioticoterapia = Colite (1/4
sepsis, choque e óbito).
Intoxicação alimentar
 Doenças causadas por toxinas produzidas por bactérias
contaminantes presentes no alimento antes do consumo.
 S. aureus, B. cereus, C. botulinum
Toxinas
resistentes ao
calor e a ação
de enzimas
digestivas
Toxinas resistentes à
ação de enzimas
digestivas, porém
podem ser inativadas a
80ºC após 30 min
Botulismo infantil: os
esporos são ingeridos,
germinam, os
microrganismos
multiplicam-se no
intestino imaturo e
produzem a toxina in
vivo
Helicobacter pylori
 Bactéria Gram-negativa espiralada
Associado a maioria das úlceras gástricas (70-80%) e
duodenais (>90%)
 Vários fatores de virulência, tais como: citoxina,
adesinas, urease (libera produtos alcalinos)
 Diagnóstico: exame histológico em amostras de
biopsia e teste da uréia (teste respiratório/exame não
invasivo)