Cetoacidose Diabética

Caso Clínico:Cetoacidose diabética
Escola Superior de Ciências da Saúde
Sofia de Araújo Jácomo 05/0035
Orientadora: Dra Luciana Sugai
www.paulomargotto.com.br
Brasília, 12 de outubro de 2010
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Identificação:
SDGCS, 3 anos, branca, sexo feminino, natural de Coimbra –
Portugal, residente em Águas Claras- DF
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QP: prostação e sonolência há 2 dias

HDA:
Mãe refere que há 4 meses criança vinha apresentando
poliúria e nictúria. Nega disúria. Associado, relata perda
ponderal de 2kg em duas semanas. Há 5 dias relata febre
diária, não aferida, sem outros sintomas associados. Há 2
dias apresentou piora com prostação, sonolência e dor
abdominal difusa, constante, de pequena intensidade. Nega
vômitos.

Ant. fisiológicos: Nasceu de parto cesária, sem intercorrências, a
termo (39 sem), AIG, pesando 3.380 Kg, Estatura: 49 cm, PC: 35 cm.
Apgar 9/10. DNPM adequado para a idade.
Desde o nascimento associou NAN ao leite materno. Desmame aos
6 meses.
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Ant. patológicos: Nega internações anteriores. Refere quadros
gripais prévios. Nega Alergias. Vacinação atualizada.
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Ant. familiares: Mãe, 33 anos, saudável, fumante. Pai, 24 anos,
saudável. Nega antecedentes de diabetes ou hipertensão
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Hábitos de Vida:
Reside em casa de alvenaria, 8 cômodos, com os pais.
Casa com saneamento básico completo, possui um
cachorro em casa.
Alimenta-se bem, fazendo 3 refeições principais e 2
lanches.
REG, prostada, consciente, desidratada (++/4), eupneica,
afebril ao toque, acianótica, anictérica
 Pele sem alterações
 AR: MVF +, sem RA
 ACV: RCR 2T BNF, sem sopros
 Abdômen: flácido, difusamente doloroso a palpação,
sem VMG.
 Extremidades: bem perfundidas, sem edemas

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Hemograma: 6100 leucócitos (29% segm. 0 bastões, 65%
linf. 1% eos. 0 basof. 5% monoc.)
Hb: 12,6 HCT: 38,2% HCM: 27,5 VCM: 83,4 CHCM: 33
Plaquetas: 244000
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Eletrólitos: Na: 129 K:4,6 Ca: 6,9 Mg: 1,5

Uréia: 34 Creatinina: 0,7
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EAS:
densidade: 1025; pH: 5; proteínas, bilirrubina e Hb ausentes.
Corpos cetônicos: +++; glicose: +++; muco ++; FB escassa;
piócitos raros

Gasometria: pH: 7,26 PO2: 87,1mmHg PCO2: 21mmHg
HCO3: 9,3 BE: -17,6 SatO2: 93,9%
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principal causa de morte em crianças e
adolescentes com DM tipo 1.
insulina + melhora nos cuidados clínicos
possível reduzir sua mortalidade de 100%
(início do século XX) para os atuais 2-5%.
Mesmo em países desenvolvidos, entre 15 a
70% dos novos casos de DM na infância são
diagnosticados a partir de uma crise de CAD1

Na CAD, por definição, deve haver acidose
metabólica (pH < 7,3 e/ou HCO3 < 15 mEq/L)
secundária à cetose (cetonemia e cetonúria),
hiperglicemia (acima de 200 mg/dL) e graus
variáveis de desidratação em pacientes com
DM (DM).
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Infecções (30-40%);
Estresse emocional e físico;
Altas doses de glicocorticóides, antipsicóticos
atípicos, diazóxido e algumas drogas
imunossupressoras;
Obtrução da bomba de infusão contínua
subcutânea;
Outras: pancreatite, trauma, ingesta
excessiva de álcool;

em todo paciente com CAD devem ser
avaliados os possíveis fatores
desencadeantes e, somente quando estes
forem afastados, considera-se o tratamento
irregular como fator causal.

Em 2 a 10% dos casos, não é possível
identificar o fator precipitante.

Leve: pH <7.30, bicarbonato <15 mmol/L;

Moderada: pH <7.2, bicarbonato <10 mmol/L;

Severa: pH <7.1, bicarbonato <5 mmol;

Manifestações clínicas;
Obs: 9Dr. Paulo R. Margotto):
mmol/L= mEq/l (para o bicarbonato, cloreto, sódio e potássio
Rotina Médica da Unidade de Neonatologia
Hospital Port Royal ,Paris, França (2000)

CETOACIDOSE DIABÉTICA
LEVE
MODERADA
GLICEMIA
> 250
> 250
pH ARTERIAL
7.25 – 7.30
BICARBONATO
CETONAS
GRAVE
EHH*
> 250
> 600
7.00 – 7.24
< 7.00
> 7.30
≥ 15
10 – 14
< 10
> 15
+
+
+
rara
variável
variável
> 320
OSMOLALIDADE variável
ÂNION GAP
SENSÓRIO
> 10
Alerta
> 12
Alerta/sonolento
> 12
variável
Letárgico/ comatoso Letárgico/comatoso
Cetoacidose
 Insulina lipólise (mobilização de ácidos
graxos para gliconeogênese hepática)
liberação de cetonas.

produção de cetonas (b-hidroxibutirato e
acetoacetato) ultrapassa a capacidade de
tamponar dos álcalis orgânicos acidose
metabólica.
Hiperglicemia:
 células impossibilitadas de utilizar a glicose
glicogenólise muscular e hepática
hiperglicemia.
 glicemia >180 mg/dL excede a capacidade
máxima de reabsorção de glicose no túbulo
proximal
glicosúria e diurese osmótica
poliúria/perda de água livre e eletrólitos
polidipsia.
 cetoacidose euglicêmica
Desidratação
 diurese osmótica + vômitos +ingesta
insuficiente
desidratação

do volume intravascular + queda na taxa de
filtração glomerular redução da diurese e
da perda de glicose agrava a
hiperglicemia.
Hiperosmolaridade:
 osmolaridade plasmática =
[(Na)x2] + (glicemia/18).
 Glicemia muito elevada
desidratação
intracelular
 células (principalmente neurônios) produzem
substâncias com atividade osmótica para
preservar a água intracelular
 queda brusca da osmolaridade sangüínea
edema cerebral
- Sódio :

hiponatremia dilucional associada ao aumento da
osmolaridade causada pela hiperglicemia; aumento
dos lipídeos séricos com baixo teor de sódio, ação
do ADH, perda de sódio relacionada à diurese
osmótica e eliminação de corpos cetônicos, podem
acentuá-la;

Hipernatremia(menos freqüente): por manter a
osmolaridade plasmática, parece ser um fator
protetor no desenvolvimento de edema cerebral na
CAD, à medida que há redução nos níveis da
glicemia;
- Potássio
A glicogenólise e a proteólise por deficiência de
insulina promovem a saída de potássio celular
para o líquido extracelular;
 K plasmático: excreção urinária com os
cetoácidos, aumento de aldosterona pela
desidratação, vômitos e entrada de K na célula
junto com a glicose no início da infusão de
insulina.
 no diagnóstico da CAD,o K sérico pode estar ,
N ou (acidose provoca saída de potássio do
meio intracelular p/ o extracelular).Entretanto o
K corporal total está diminuído.

-Cálcio
 correção da acidose durante o tratamento da CAD + melhora
da taxa de filtração glomerular
tendência à
hipocalcemia.

A utilização de fosfato no tratamento dos pacientes com
CAD também está relacionada à hipocalcemia.
-Fósforo
 Durante o quadro de CAD, da mesma forma que ocorre com
o potássio, há inicialmente uma hiperfosfatemia
conseqüente à acidose metabólica.

Com o aumento das perdas urinárias de fósforo em função
da poliúria, é comum a hipofosfatemia.
Poliúria, polidipsia, enurese, perda de peso e
polifagia : DM.
-Na evolução para CAD, ocorrem:
 Náuseas, vômitos e dor abdominal que
podem simular abdômen agudo;
 fadiga e anorexia progressiva;
 sinais de desidratação;





taquipnéia (hiperventilação para compensar a
acidose metabólica);
hálito cetônico (odor adocicado devido à
cetose);
febre (que pode ser associada a processo
infeccioso bacteriano ou viral);
progressiva obnubilação e perda da
consciência;
Outras causas de desidratação,
hiperventilação, obnubilação:
 Síndrome de Reye;
 Intoxicação exógena (salicilatos, álcool);
 Infecções ou traumas do SNC;
 GECA;
 Abdome agudo (dor abdominal associada a
vômitos e, muitas vezes, com sinais de
irritação peritoneal pode ocorrer na CAD)



hiperglicemia (glicose sanguínea >11 mmol/L
(aproximadamente 200 mg/dL) ;
acidose (pH sanguíneo venoso <7.3 ou
bicarbonato sérico ≤15 mmol/L);
cetonemia com cetonas séricas totais (βhidroxibutirato and acetoacetato) >3 mmol/L,
e cetonúria.





glicemia,
cetonemia;
gasometria;
monitorar inicialmente os valores séricos de
lactato, sódio, potássio, cálcio iônico, cloro,
fósforo,magnésio,uréia, creatinina,
hematócrito e hemoglobina, assim como
glicosúria e cetonúria.
ECG



Na suspeita de infecção, deve-se solicitar os
exames necessários de acordo com o quadro
clínico;
A leucocitose com desvio para a esquerda é
um achado freqüente nos pacientes com
CAD, não havendo uma forte associação com
a presença de infecção.
A amilase sérica está freqüentemente
elevada na CAD, o que não é usualmente
indicativo de pancreatite.
• Corrigir desidratação;
• Restaurar glicose sanguínea para níveis
próximos da normalidade;
• Corrigir acidose e reverter a cetose;
• Evitar complicações do tratamento;
• Identificar e tratar o evento precipitante;

Assegurar via aérea e sonda nasogástrica para prevenir
aspiração pulmonar no paciente inconsciente ou muito
grave;

Dar antibiótico para pacientes febris após obter culturas;

Oxigênio para pacientes com instabilidade hemodinâmica
ou choque;

Sonda vesical em crianças inconscientes ou muito jovens;

Cateter periférico intravenoso quando necessárias
repetidas amostras sanguíneas;

Monitor cardíaco;


Fase de expansão (1-4 horas)
obtenção rápida de dois ou mais acessos
venosos periféricos;
NaCl 0,9% (SF), 20 mL/kg a cada 20 minutos,
que podem ser repetidos até obter
estabilidade circulatória;
Correção da desidratação e dos distúrbios eletrolíticos

expansões com SF, por serem isotônicas em
relação ao plasma (SF ou Na = 154 mEq/L),
promovem maior aumento na volemia que as
soluções mais diluídas, reduzindo de forma
mais lenta a queda na osmolaridade ;
- Fase de reidratação (20-22 horas)
 sinais de depleção volêmica (taquicardia,
hipoperfusão, hipotensão, etc.) revertidos : fase
de manutenção.

Esta fase deve incluir o volume de
manutenção (1.800 a 2.000 mL/m2/dia) +
volume para reposição de perdas posteriores,
nos casos de vômitos persistentes e diarréia
(não adicionar perdas urinárias);

solução com concentração > ou = NaCl 0,45%
(Na = 75 mEq/L);


Boa opção:manter a infusão de solução
fisiológica isotônica até a glicemia
aproximada de 300 mg/dL, quando deve ser
adicionado 5 g de glicose para cada 100 mL.
O volume diário de fluídos administrados não
deve exceder 1.5 a 2 vezes o requerimento
usual, baseado na idade, peso ou superfície
corpórea;



Potássio
Pode estar normal, diminuído ou aumentado;
Hipocalemia na apresentação pode estar
relacionada à duração prolongada da doença
e à vômitos persistentes - iniciar reposição
imediatamente;
Hipercalemia primária resulta de função renal
prejudicada;

Estima-se que, na CAD, ocorra um déficit de
potássio de 4 a 6 mEq/kg, que fica mais
evidente com a correção da acidose e pela
ação da insulina;

Havendo diurese, deve-se acrescentar
potássio (40 mEq/L) na solução de
reidratação;

Em casos severos de hipopotassemia (níveis
inferiores a 2,5 mEq/L), pode-se fazer uma
reposição com 0,4-0,6 mEq/kg/h por 6 horas;
- Fosfato
 A reposição de fosfato deve ser indicada
apenas em pacientes com depressão
respiratória e naqueles com nível sérico < 1,0
mg/dL. Nesses casos, administra-se 1/3 do
potássio sob a forma de fosfato de potássio.

A insulina interrompe a síntese de cetoácidos
e promove o uso das cetonas;

A reposição volêmica melhora a perfusão
tecidual e restaura a função renal, o que
aumenta a excreção de ácidos orgânicos e
reverte a acidose lática;
- Efeitos adversos:
 Hipocalemia;
 Agravamento da hiperosmolaridade;
 aumento da acidose intracelular devido à
produção de CO2;
 acidose paradoxal no SNC;
 Prejudica a oxigenação tecidual melhorando a
afinidade da hemoglobina pelo O2 ;
 Aumenta a produção hepática de cetona e
diminui o índice de recuperação da cetose;
 Associado a aumento do risco de edema
cerebral;




pH < 6,9 e persistir após a primeira hora de
hidratação;
Hipotensão, choque, arritmia;
1-2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em 1-2
horas;
Não deve ser administrado em bolus pois
precipita arritmia cardíaca aguda;
promove a entrada de glicose para o espaço
intracelular, reverte o estado catabólico e
suprime a lipólise e cetogênese, corrigindo a
glicemia e a acidose;
 infusão contínua de 0,1 UI/kg/h de insulina
regular diluída em soro fisiológico;
 inicia-se a infusão de glicose no tratamento da
CAD quando a glicemia atinge 250-300 mg/dL.
Para tal fim, acrescenta-se glicose ao SF até
obter uma concentração de 5%;


A infusão de insulina contínua pode ser suspensa
quando o pH sangüíneo for superior a 7,30, o
bicarbonato sérico for ≥ 18, anion gap entre 8 e 12
e o paciente estiver em condições de ser
alimentado por via digestiva;

Uma hora antes de suspender a infusão contínua
de insulina, deve ser administrado um bolo de
insulina regular subcutânea de 0,1 UI/kg.

Definir doses de acordo com o regime prévio de
uso de insulina de cada paciente.
diagnóstico de DM recém-estabelecido
recomenda-se um regime diário de insulina inicial
de 0,6 a 0,7 UI/kg/dia, divididos entre insulina de
longa e curta duração, administradas em duas ou
três aplicações antes das refeições.
 Do ponto de vista prático, sugere-se fazer a
transição da insulina endovenosa para o regime de
insulina NPH em horários próximos às refeições do
paciente, preferencialmente pela manhã.


Distúrbios eletrolíticos (hipopotassemia,
hipo ou hipernatremia, hipofostatemia, etc.)
e hipoglicemia ;




Arritmias cardíacas :causadas por distúrbios
eletrolíticos (hipo ou hiperpotassemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia), ocorrem
raramente na CAD;
Aspiração de vômito;
Edema pulmonar;
Edema cerebral;

Edema cerebral
1 a 2% das crianças com CAD;

+ menores de 5 anos e no primeiro
diagnóstico de CAD;

mortalidade de 40 a 90%, uma parcela dos
sobreviventes apresentará seqüelas;



geralmente ocorre 4 a 12 horas após o início
do tratamento;
cefaléia e diminuição da consciência,
evoluem rapidamente p/ deterioração do
sensório, pupilas dilatadas, bradicardia e
parada respiratória.Pode ser precedido por
alteração de comportamento;
Em até 40% das crianças com quadro clínico
de edema cerebral, a tomografia cerebral
inicial pode ser normal;

Fisiopatologia associada a declínio rápido na
osmolaridade plasmática, excesso de líquidos
(acima de 4.000 mL/m2/dia), administração de
bicarbonato, baixo pCO2, uréia plasmática alta,
hipoperfusão cerebral e ação direta das cetonas na
liberação de interleucinas inflamatórias cerebrais.

Quedas rápidas na concentração do sódio sérico e
na osmolaridade plasmática durante o tratamento,
associadas à presença de osmóis idiogênicos nas
células do SNC (mecanismo principal).


manitol 0,25 a 0,5 g/kg/a cada 2-4 horas, ou
então com o uso de solução salina
hipertônica 3% (5-10 mL/kg/a cada 30 min)
com a manutenção do sódio plasmático entre
150 e 160 mEq/L.
Quando empregado o suporte ventilatório,
deve-se controlar o pCO2 entre 30 e 35
mmHg, além de manter cabeceira elevada a
30 graus e normovolemia.
 reconhecimento de sinais precoces de




descompensação do diabetes;
identificação de eventos que possam precipitar
o aumento da necessidade de insulina;
intervenção precoce;
intervenção agressiva no núcleo familiar de
pacientes com episódios recorrentes de CAD;
correta orientação diagnóstica e terapêutica do
DM insulino-dependente;