Cetoacidose Diabética (CAD)

Cetoacidose Diabética
(CAD)
Dra Norma Sueli Marino Alves
Programa de Educação e Controle do Diabetes
Secretaria de Saúde DF
Definição:
• Hiperglicemia (glicemia > 300mg/dl) +
• Acidose Metabólica (pH< 7,3 e/ou Bic Na
< 15mEq/l) +
• Cetonúria positiva ou cetonemia > 3
mmol/l +
• Desidratação > 5%
Epidemiologia:
• 25 a 40% dos diagnósticos de Diabetes
Mellitus em grandes centros se dão por
CAD
Fatores Desencadeantes:
•
•
•
•
Infecção
Transgressão Alimentar
Subdose ou omissão de dose de insulina
Stress Psicossocial
Classificação
• Leve: Desidratação até 5%, glicemia
<400mg/dl, sem acidose e alt
hemodinâmica
• Moderada:Desidratação até 10%, glicemia
< 600mg/dl, Bic <20, pH >7,2, FC ↑,
perfusão e PA NL ou ↓
• Grave: Desidratação > 10%, Glicemia
>600mg/dl, Bic < 10, pH < 7,2, FC ↑, PA
NL ou ↓, perfusão ↓
Fisiopatologia
• A deficiência de insulina e ação dos hormônios contrareguladores (hiperglicemiantes) resultam em
hiperglicemia com glicopenia intracelular.
• A glicemia se eleva acima do limiar de reabsorção renal
provocando diurese osmótica (glicosúria, poliúria,
desidratação)
• Na impossibilidade de utilização de glicose se instala a
lipólise com produção de corpos cetônicos (ac. acético,
βhidroxibutírico e cetonas) identificáveis com cetonúria
ou cetonemia.
• Assim, está instalada a acidose metabólica que pode
ocasionar vômitos que pioram a desidratação e
desencadeia respiração de Kussmaul na tentativa de
eliminar o acúmulo de CO2.
Fisiopatologia
• A desidratação progressiva acaba por diminuir a filtração
glomerular diminuindo a perda osmótica de glicose
piorando a hiperglicemia
• Glicemias mais elevadas levam à desidratação
intracelular com produção de osmóis idiogênicos que se
associados à queda brusca da osmolaridade favorecem
edema cerebral
• Hiponatremia dilucional pode ocorrer com sódio
1,6mEq/L menor a cada 100mg de glicose acima de
100mg
• Hipernatremia tb pode ocorrer , fator protetor de edema
cerebral
Alterações Metabólicas na
Cetoacidose Diabética
Proteólise
Glicogenólise
•Lipólise
Ácidos Graxos
livres
Hiperglicemia
•Glicerol
Gliconeogênese
•Acetil CoA
 Limiar Renal
Acetoacetato
Poliúria Osmótica
Glicosúria
•Hidroxi-butirato
Desidratação
Alt da função renal
Cetonemia
Cetonúria
Acidose Metabólica
•Acetona
Avaliação laboratorial
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•
Glicemia, cetonúria, glicosúria
Gasometria
Na, K (P e Mg se possível)
Uréia, creatinina
Hemograma
Tratamento
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Reposição Hidroeletrolítica
Reposição de K
Correção da Acidose Metabólica
Insulinoterapia
Controle do Paciente
Insulinização pós CAD
CAD leve em paciente já orientado pode
ser tratado em domicílio
Indicações para Terapia Intensiva
• Pacientes de baixa idade (menores de 2
anos),
• Comprometimento do sensório,
• Instabilidade hemodinâmica,
• Glicemia acima de 700mg/dl
• Não atrasar início do tratamento
Reposição Hidroeletrolítica
• Não ultrapassar 4L/m²/dia , risco de edema cerebral
(Superfície corpórea em m²=(pesox4+7)/90+peso).
• Iniciar com Sfisiol 20ml/Kg/1ª hora ,
• Se paciente com sinais de choque iniciar com 30-50ml/Kg/h
até restabelecer função cardio respiratória
• Manter infusão de 10ml/Kg/hora até hidratação e repor
volume de diurese se >4ml/kg/h
• Se Na >155mEq/l usar Sfisiol ao meio com Água Destilada
(acrescentar ao valor encontrado 2,75 mEq/L de Na para
cada 100 mg de glicose acima de 100mg/dl).
• Quando glicose ≤ 250mg/dl iniciar SGli 5%: SFisiol 1:1
• Pode-se estimar grau de desidratação e após a fase de
expansão repor o restante nas 48hs seguintes
Reposição de K
• Se diurese presente à admissão e K inicial <
6,5mEq/l iniciar reposição
• Máximo de 0,5 mEq/Kg/h (20 a 40 mEq/l de
volume prescrito)
• Habitualmente não é necessária reposição de
fósforo ou magnésio
• K normal ou baixo na admissão chama atenção
para queda durante a evolução
Acidose Metabólica
• Infusão de bicarbonato é reservada aos pacientes
com pH <6,9 ou acidose persistente
hiperclorêmica após hidratação
• Habitualmente a hidratação e insulinoterapia
revertem a acidose
• Raramente é necessária reposição com
bicarbonato e deverá ser feita após gasometria
colhida após hidratação do paciente
• (PaCO2/2 – HCO3) x 0,3 x Peso = Bic Na em mEq
• O uso de bicarbonato está relacionado`ao edema
cerebral por “atraso” na correção intracelular do
pH em relação ao meio intravascular
Insulinoterapia
• Dose de Ataque: Insulina regular 0,1 a 0,2UI/Kg IM ou
EV
• Insulina regular 0,1 UI/Kg/h IM ou EV (solução de SFisiol
500ml + 50 Ui insulina regular onde 1ml=0,1 UI insulina)
correndo em bomba de infusão e separadamente da
hidratação
• Insulinoterapia venosa requer vigilância rigorosa com a
vantagem de permitir ajustes imediatos e mais precisos
na dose utilizada
• Quando paciente hidratado e glicemia entre 200 e 250
mg/dl: Insulina regular 0,2 UI/Kg a cada 4 a 6 horas,
SFisiol/Gli 1/1
• Insulina ultra rápida tem menor ação na correção da
acidose, preferida em crianças menores de cinco anos
pelo menor efeito residual
Controle do Paciente
• Glicemia capilar, glico/cetonúria, espera-se queda de 50
a 100mg/hora da glicemia
• volume urinário,PA, FC a cada hora
• Gasometria e Eletrólitos na admissão
• Rastrear infecção (leucocitose é comum, desvio à E
pode significar infecção
• ECG sobretudo se K elevado
• Repetir gasometria após 6 horas e corrigir acidose se
necessário (Bic < 10 ou pH < 7,1)
• Controle clínico estado de consciência para intervenção
imediata se houver deterioração durante a terapia
• Se houver deterioração neurológica diminuir a infusão
de líquidos e fazer manitol 1 a 2 g/Kg
Fluxograma Tto CAD
Proposta de infusão SFisiol/SGli
Insulina Lenta ou Intermediária
• Iniciar na manhã seguinte à internação, se o
paciente estiver consciente, em condições de se
alimentar
• Se paciente já tinha diagnóstico reiniciar dose
habitual com Insulina regular/Ultra-rápida
associada (acrescentar 10% se paciente
infectado)
• Se primodiagnóstico iniciar com 0,5 UI/Kg pela
manhã de NPH ou 70/80% se iniciar glargina
• Associar insulina regular ou Ultra-rápida antes
da refeições de 0,05 a 0,2 / kg conforme
glicemia, considerar picos de insulina NPH
Conclusão
• O primeiro objetivo do tratamento é evitála pelo risco que oferece à vida da criança
• A CAD é a complicação aguda muitas
vezes responsável pelo diagnóstico do
Diabetes Mellitus
Obrigada